Особенности жизненного цикла разных видов плазмодия

· Plasmodium malariae (четырехдневная малярия) паразитирует в зрелых эритроцитах. Поражено менее 0, 2 % эритроцитов (низкая паразиемия). Может существовать в организме человека несколько лет, не вызывая клинических проявлений.

· В зараженных эритроцитах в центре шизонта накапливается гемозоин и гранулы Зиманна (розовые).

· Трофозоиты имеют лентовидную форму.

· Диаметр инфицированных эритроцитов не изменяется.

· Plasmodium falciparum (тропическая малярия) имеет очень высокий уровень паразитемии (до 5 % и более зараженных эритроцитов любой зрелости).

· В крови выявляются только кольцевидные трофозоиты и гаметоциты. Более зрелые стадии плазмодия локализуются в капиллярах внутренних органов.

· Инфицированные эритроциты не увеличены в размерах.

· В одном эритроците можно выявить более одного кольцевидного трофозоита.

· Появление шизонтов в крови – тяжелая степень заболевания.

· Гаметоциты полулунной формы удлиняют эритроцит, но остаются внутри него.

· Вокруг ядра гаметоцита образуются гранулы гемозина и пигмент Маурера.

· Plasmodium vivax и Plasmodium ovale (трехдневная малярия). Уровень паразитемии невысокий – инфицировано менее 1 % популяции эритроцитов.

· У P. ovale и P. vivax формируются спорозоиты двух типов. Первые обеспечивают короткую экзоэритроцитарную стадию (8 – 9 суток), вторые – длительную инкубацию и отдаленные рецидивы (6 – 12 месяцев и более).

· Оба вида часто паразитируют в незрелых эритроцитах (ретикулоцитах).

· Около 30 % эритроцитов, зараженных P. ovale имеют овальную форму и зазубренный бахромчатый край.

· Инфицированные эритроциты увеличены в размере.

· В цитоплазме эритроцитов присутствуют гранулы Шуффнера (розовые или красные при окраске по Романовскому-Гимзе).

Патогенез и клинические проявления

· Механическое действие возбудителя – массовое разрушение эритроцитов (завершение эритроцитарного цикла).

· Токсико-аллергическое действие возбудителя – при разрушении эритроцитов в кровоток выходят продукты метаболизма паразитов, которые активируют воспалительные реакции и повреждают сосудистые стенки, что вызывает приступ малярийной лихорадки.

· Гемолитическая анемия нарастает вследствие разрушения большого количества эритроцитов как плазмодиями, так и аутоантителами, образующимися в результате активации иммунных клеток (лимфоциты и макрофаги).

· Гепатоспленомегалия - увеличение размеров печени и селезенки.

· Трехдневная и четырехдневная малярия - доброкачественные.

· Тропическая малярия – тяжелое течение, возбудитель поражает капилляры головного мозга – до 98 % летального исхода. Развиваются тяжелые осложнения: малярийная кома, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность.

· Клинические проявления малярии связаны с эритроцитарной шизогонией.

· Тканевая шизогония проходит без клинических проявлений.

· После инкубационного периода наступает продромальный период (чаще отмечается при первичной инвазии) – недомогание, познабливание, головная боль, субфебрилитет. Через 3 – 5 дней наступает характерный малярийный приступ (пароксизм).

· При заражении P. оvale, P. vivax, P. falciparum приступы малярийной лихорадки повторяются каждые 48 ч, при заражении P. malariae – через 72 ч.

· Типичный малярийный приступ – болезнь развивается остро, приступу предшествует озноб от 30 минут до 2 – 3-х часов.

· В последующие часы быстро нарастает температура тела до 40 - 41°С. Сильный жар, головная боль, тошнота, рвота, головокружение.

· Кожа больного горячая и сухая. Тахикардия, гипотония, олигурия.

· Через 6 – 8 ч (при P. falciparum – 13 ч) температура тела резко падает до 35 – 36°С, профузное потоотделение, интоксикация уменьшается, самочувствие больного улучшается.

· Количество лихорадочных приступов иногда достигает 10 и более раз.

· Малярия у беременных протекает тяжелее с высокой летальностью особенно при первой и второй беременности. Дети рождаются с низким весом, т.к. паразиты поражают плаценту, закупоривают сосуды ворсинок, что приводит к недостатку поступления кислорода и питательных веществ плоду.

· Малярия у детей до года проявляется выраженным судорожным синдромом, интоксикацией. Типичный малярийный приступ отсутствует. Если ребенок заразился от матери во время беременности, клинические проявления развиваются через три недели после рождения и проявляются внезапным судорожным сисндромом и беспокойством ребенка.

· Длительность существования возбудителя малярии в организме человека без лечения или при неэффективном лечении различна для определенного вида возбудителя малярии.

· P. falciparum – 1 – 1, 5 года.

· P. vivax – 2 – 3 года.

· P. ovale – 4 – 4, 5 года.

· P. malariae – десятки лет.

Факторы, влияющие на заболеваемость малярией

· Восприимчивость – высокая; заразиться может любой человек, оказавшись в очаге малярии.

· Иммунитет – у переболевших формируется нестойкий и непродолжительный видоспецифичный иммунитет. Антитела, вырабатываемые иммунной системой больного, редко приводят к полному исчезновению паразита в организме. Действие антител направлено против эритроцитарных шизонтов. Тканевые и оставшиеся эритроцитарные шизонты способствуют переходу заболевания в латентную фазу. При снижении содержания антител в крови или при изменении антигенных свойств паразита интенсивность инвазии вновь повышается, что способствовует возникновению новых приступов заболевания.

· Существует генетическая невосприимчивость людей к малярии. Например, у представителей негроидной расы в эритроцитах отсутствует антиген группы крови Duffy, который является рецептором для мерозоитов Pl. vivax. В организме этих людей не происходит эритроцитарный цикл развития плазмодия.

· Лица с нарушениями строения гемоглобина, например, с серповидноклеточной анемией, также устойчивы к заражению, так как паразиты не способны размножаться в эритроцитах с измененной морфологией.

Лабораторная диагностика

· Паразитологический метод – основной – микроскопическое исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Для анализа используют капиллярную кровь, из которой готовят тонкий мазок или препарат « толстой капли ».

· Проба крови берется в любое время, т.к. паразит постоянно присутствует в периферической крови.

· Для подтверждения диагноза исследуют несколько образцов крови, взятой в разные дни.

· Серологические реакции – РНГА, РИФ, ИФА – обнаружение специфических антител в плазме крови больного. Чаще применяется для обследования доноров.

· ПЦР – определение ДНК малярийных плазмодиев. ПЦР позволяет выявить возбудителей даже при низкой паразитемии и определить их вид.

· Дифференциальная диагностика возбудителей малярии в мазке крови, окрашенном по Романовскому-Гимзе

Возбудитель Признак	P. ovale	P. vivax	P. falciparum	P. malariae
Клиническая форма болезни	Разновидность трехдневной	Трехдневная	Тропическая	Четырехдневная
Продолжительность шизогонии	48 часов	48 часов	48 часов	72 часа
Стадии развития в периферической крови	Все стадии шизонта и гомонты	Все стадии шизонта и гомонты	Кольца и гомонты; шизонты – в тяжелых случаях	Все стадии шизонта и гомонты
Стадия кольца	Форма перстня, размеры 1/3 – 1/2 диаметра эритроцита, иногда 2 – 3 в эритроците	Форма перстня, размеры 1/3 – 1/2 диаметра эритроцита, иногда 2 – 3 в эритроците	Мелкие, размер 1/6 – 1/5 диаметра эритроцита, часто 2 – 3 в эритроците	Форма перстня, размеры 1/3 – 1/2 диаметра эритроцита, всегда по обному в эритроците
Шизонты	Округлые, крупнее, чем у P. malariae	Неправильной амебовидной формы, крупные с вакуолями	Округлые, крупнее, чем у P. malariae, обнаруживаются в тяжелых случаях	Округлой или лентовидной формы, размер не превышает нормальный эритроцит
Морула	6 – 12 мерозоитов, крупные	12 – 18 мерозоитов средней величины	12 – 24 мерозоита, мелкие	8 – 12 мерозоита средней величины
Гамонты	Округлые	Округлые, крупные, заполняют увеличенный эритроцит	Полулунные	Округлые, крупные, не превышают размера нормального эритроцита
Зернистость в пораженных эритроцитах	Более крупная и менее обильная, чем у P. vivax (Джеймса)	Мелкая, обильная, красная (Шуффнера)	Выявляется редко, розово-фиолетовые пятна Маурера	Гранулы гемозоина и Зиманна накапливаются в шизонте

Профилактика. Основными направлениями противомалярийной профилактики являются:

· Разрыв биоценотических связей в цепи плазмодий → комар → человек. Активный очаг заболевания становится неактивным (местные случаи малярии отсутствуют в течение трех лет после регистрации последнего больного).

· Выявление и лечение паразитоносителей как источников инвазии.

· Борьба с переносчиками малярийных плазмодиев включает проведение гидротехнических мероприятий, направленных на ликвидацию мест выплода малярийных комаров: осушение водоемов, дренаж болотистой местности, ликвидацию мелких водоемов на территории населенных пунктов.

· Биологические методы борьбы: использование энтомопатогенных бактерий, разведение личинкоядных рыб – гамбузии, мальки белого амура; применение регуляторов развития, нарушающих процессы метаморфоза насекомых.

· Массовая химиопрофилактика людей, проживающих в очаге заболевания - прием противомалярийных препаратов. Личная профилактика малярии актуальна не только для людей, проживающих в очаге заболевания, но и для лиц, выезжающих в эти регионы на отдых или работу. В последнем случае рекомендуется начать химиопрофилактику, т.е. прием лекарственных препаратов, за одну неделю до въезда в малярийный регион, продолжать прием препаратов в течение всего время пребывания в очаге, а также в течение месяца после выезда.

 

Токсоплазма

Рис. 1. Строение токсоплазмы.

Систематика Тип Apicomplexa Класс Sporosoa – споровики Отряд Eucoccidiorida Род Toxoplasma Вид Toxoplasma gondii Заболевание · Токсоплазмоз –зоонозный протозооз с пероральным и трансплацен-тарным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением нервной, лимфатической систем, глаз, миокарда, скелетных мышц и др. органов и тканей. · Протекает в виде бессимптомного носительства или острого заболевания. · T. gondii способна поражать плод – врожденный токсоплазмоз. · Является оппортунистической (СПИД-ассоциированной) инвазией. Локализация –все клетки организма человека: головной мозг, ткани глаз, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочка плода и т.д.

Распространение повсеместное.

· Токсоплазма выделена практически у всех позвоночных.

· Особенно высокая зараженность регистрируется в странах с низким уровнем медицинского обеспечения населения.

Способы заражения человека

· Основной путь – пероральный: геооральный – проникновение в организм зрелых ооцист паразита из внешней среды при несоблюдении правил гигиены; алиментарный – при употреблении в пищу недоваренных мяса, яиц, некипяченого молока, содержащих цисты с цистозоитами, эндозоиты.

· Трансплацентарный – вертикальная передача от матери к плоду эндозоитов (врожденный токсоплазмоз). Заражение плода возможно только от тех матерей, которые заразились токсоплазмозом впервые во время беременности.

· Гематрансфузионный, трансплантационный.

· Контактный – при попадании биологических жидкостей зараженного животного (слюна, слезная жидкость, мокрота) на слизистые оболочки человека.

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: