Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Развитие в окончательном хозяине
· Окончательный хозяин – представитель семейства кошачьих. · В клетках слизистой кишечника кошки происходят шизогония, гаметогония, оплодотворение и начало спорогонии. · Кишечная фаза заканчивается формированием незрелых ооцист, выделяющихся с фекалими во внешнюю среду. · Кошка заражается перорально зрелыми ооцистами со спорозоитами из внешней среды и эндозоитами или цистами с цистозоитами (брадизоитами), заглоченными с тканями промежуточного хозяина (грызуна). · Бесполое размножение (шизогония) происходит в кишечнике кошки. Из зрелых ооцист / тканевых цист выходят спорозоиты / цистозоиты, которые проникают в клетки эпителия тонкого кишечника и размножаются путем шизогонии. · Из одного шизонта возле ядра образуется 4 – 30 мерозоитов. · Половое размножение (гаметогония). На 3 – 15 день после нескольких последовательных шизогоний мерозоиты образуют незрелые половые клетки – микро- и макрогаметоциты, которые обнаруживаются на всем протяжении тонкого кишечника. · Гаметоциты созревают до микро- и макрогамет. Один микрогаметоцит производит около 12 микрогамет. · Оплодотворение – слияние макро- и микрогамет в клетке эпителия, образуется зигота. · Начало спорогонии (образование незрелой ооцисты) - зигота формирует плотную оболочку и превращается в незрелую ооцисту. · Через некоторое время (3 – 24 дня) ооцисты выпадают в просвет кишечника и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. · Выделение продолжается 7 – 20 дней. За сутки выделяется до 10 млн ооцист. · Незрелые ооцисты неинвазивны, т.к. завершение спорогонии продолжается в течение 5 суток при оптимальных условиях внешней среды. Развитие во внешней среде – завершение спорогонии – развитие зрелой ооцисты. · При благоприятных условиях (достаточная влажность, доступ кислорода, температура около 20°С) внутри ооцисты формируется две спороцисты с четырьмя банановидными спорозоитами в каждой. · Зрелые ооцисты – инвазионная стадия для окончательного (кошки) и промежуточных хозяев (в т.ч. человек). Развитие в промежуточном хозяине – мышевидные грызуны, человек, кошачьи, другие млекопитающие, птицы . · Бесполое размножение (эндодиогения, эндополигения) происходит в клетках промежуточных хозяев . Эндодиогения – образование двух дочерних клеток внутри материнской. Эндополигения – образование более двух дочерних клеток. · Промежуточный хозяин заражается перорально зрелыми ооцистами из внешней среды или эндозоитами (тахизоитами) / цистозоитами (брадизоитами) с тканями инвазированных животных. · В тонком кишечнике под влиянием протеолитических ферментов из ооцисты / тканевой цисты высвобождаются спорозоиты / цистозоиты или эндозоиты, которые проникают в эпителиоциты слизистой тонкого кишечника, макрофаги – начинается бесполое размножение – эндодиогения. Это острая форма токсоплазмоза. · В результате размножения развиваются эндозоиты (тахизоиты). Из разрушенной клетки хозяина выходит 12 – 24 – 32 дочерних эндозоита, которые активно внедряются в соседние клетки. · В тонкой кишке формируются некротические очажки, откуда эндозоиты попадают в кровеносные и лимфотические сосуды и далее распространяются по всему организму. Эндодиогения повторяется многократно. · Тахизоиты размножаются только в живых клетках, где их скопление напоминает цисту, оболочка которой образована клеткой хозяина, собственной оболочки тахизоиты не образуют – это псевдоцисты. · В результате циркуляции тахизоитов в крови у хозяина формируется иммунный ответ, тахизоиты из кровотока исчезают, они проникают внутрь клеток. · Постепенно вокруг скоплений эндозоитов (тахизоитов) образуется паразитарная оболочка и токсоплазма переходит в новую стадию – истинную тканевую цисту. Заболевание переходит в хроническую форму. · Истинная циста непроницаема для антител и обеспечивает выживаемость токсоплазм в организме хозяина пожизненно. · С образованием тканевых цист эндозоиты превращаются в ней в цистозоиты (брадизоиты). В зрелой тканевой цисте находится несколько тысяч цистозоитов. · У цистоносителя поддерживается гуморальный иммунитет, поэтому повторное заражение не происходит. · Иногда оболочки цист разрушаются, брадизоиты проникают в соседние клетки, вновь образуя тахизоиты. · Промежуточные хозяева – носители тканевых цист с цистозоитами (брадизоитами) и псевдоцист с эндозоитами. · Эндозоиты (тахизоиты) малоустойчивы к внешним факторам – погибают через 1 – 2 минуты в желудке под действием желудочного сока. · Цистозоиты (брадизоиты) более устойчивы и в среде желудка сохраняются до 2 – 3 ч.
Рис. 2. Жизненный цикл токсоплазмы. Патогенез · В основе – токсико-аллергическое действие, выраженность зависит от локализации паразита и сопротивляемости организма хозяина. · Основные ворота инвазии – ЖКТ. В дальнейшем токсоплазмы проникают в клетки большинства органов, где вызывают воспалительные процессы. · При тяжелых формах – анемия, кровоизлияния в серозные оболочки, расширение полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некроз в печени и селезенке, лимфоаденит. · При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые месяцы беременности наблюдается гибель плода и самопроизвольные выкидыши или мертворождения. · При заражении на поздних сроках беременности происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Гидроцефалия: увеличение объема головы, диспропорция мозговой и лицевой частей черепа. Повышение внутричерепного давления сопровождается различными нарушениями функций нервной системы. Клиника · Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. · На характер проявлений признаков заболевания влияет общее состояние организма, а также активность иммунной системы. · Инкубационнный период около двух недель. У больных отмечается слабость, головная боль, тахикардия, боли в мышцах, незначительное повышение температуры, увеличение шейных лимфатических узлов, печени и селезенки. · У лиц с недостаточностью иммунной системы заболевание приобретает особенно тяжелый характер. Увеличение количества очагов размножения паразита приводит к воспалительным изменениям в органах с последующим некрозом тканей. Наиболее частое и грозное осложнение токсоплазмоза – энцефалит, летальность при котором достигает до 90%. · При врожденном токсоплазмозе часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда – воспаление оболочек глаз (микрофтальм – нарушение развития глазного яблока, анофтальм - отсутствие одного или обоих глаз). Наблюдается повышение температуры, желтушность кожных покровов, увеличение размеров печени, селезенки, лимфатических узлов. Лабораторная диагностика · Паразитологические исследования проводят для выявления токсоплазм в крови и спинномозговой жидкости, а также в пунктатах лимфатических узлов больного. При остром и врожденном токсоплазмозе. · Иммунологические исследования позволяют обнаружить в крови больных антитела к токсоплазме. Антитела определяются уже на ранних стадиях заболевания, что особенно важно при диагностике врожденного токсоплазмоза. ИФА (Ig A, Ig M). · Внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином (антиген токсоплазмы). Однако положительная реакция свидетельствует лишь о заражении в прошлом, и в этом случае требуются дополнительные обследования. · Метод биологических проб (ксенодиагностика). Лабораторным животным парентерально вводят кровь людей, подозреваемых на наличие заболевания. Через 10 – 14 дней после заражения из органов убитых животных готовят гистологические препараты, которые затем микроскопируют с целью обнаружения паразита. · ПЦР – врожденный токсоплазмоз и септическая форма заболевания у лиц со СПИДом. · Культуральный метод – культивирование (выращивание) токсоплазм на Куринных эмбрионах и культурах тканей. Профилактика токсоплазмоза во многом зависит от эффективности разрыва звеньев передачи паразита между различными хозяевами. Необходимы следующие меры: · Не допускать загрязнения фекалиями кошек детских площадок, ящиков с песком. · В животноводческих хозяйствах, на мясоперерабатывающих предприятиях проводить мероприятия по дератизации – уничтожению крыс. · Осуществлять ветеринарный контроль за сельскохозяйственными и домашними животными. · Молоко из неблагополучных хозяйств подвергать пастеризации или кипячению. · На предприятиях общественного питания выполнять нормативные требования по приготовлению блюд из мяса животных и птиц. · Проводить активные мероприятия по выявлению больных токсоплазмозом, особенно среди беременных. · Соблюдать правила личной гигиены. Бабезии · Спорадические заболевания людей вызывают Babesia bovis (паразит крупного рогатого скота) и бабезии некоторых других видов. · Способны длительно паразитировать в крови. Поражают эритроциты. · Переносчики – иксодовые клещи. · Сезон заражения – весеннее-летний. Клиническая картина · Описаны случаи как тяжелого течения с поражением до 10 – 15 % эритроцитов и летальными исходами, так и бессимптомное носительство. · У больных появляются озноб, лихорадка, головная и мышечная боли, слабость. Морфологические особенности · Бабезии размером 2–3 мкм, округлой формы, иногда овальной или грушевидной. · Располагаются обычно парами в основном по периферии эритроцитов, по 1–4 экземпляра. Угол расхождения парных грушевидных форм тупой. · При окраске по Романовскому цитоплазма голубая, ядро красное. Иногда бабезии приобретают кольцевидную форму с двумя ядрами и могут быть ошибочно приняты за возбудителя тропической малярии. · При микроскопии окрашенных препаратов крови отличием бабезии от малярийных паразитов служит отсутствие пигмента, шизогонии в эритроцитах и гамонтов. II. Самостоятельная работа обучающихся на занятии Для эффективной работы на практическом занятии ознакомьтесь с методическим материалом. 1. Дополните предложения: 1. Для проникновения в клетки хозяина споровики имеют… 2. Бесполое размножение у споровиков осуществляется путем… 3. К классу споровики относятся… 4. Малярия – это… 5. Малярийный плазмодий в организме человека локализуется в … 6. Переносчиком малярийного плазмодия является… 7. Инвазионная стадия малярийного плазмодия для человека - … 8. Инвазионная стадия малярийного плазмодия для комара - … 9. Стадии развития плазмодия у человека – это … 10. Стадии разкития плазмодия у комара – это … 11. Экзоэритроцитарная шизогония проходит в … 12. Эритроцитарная шизогония повторяется каждые… 13. Спорогония длится … дней при …(условия). 14. Токсоплазмоз – это … 15. Инвазионная стадия токсоплазмы для человека – это … 16. При острой фазе токсоплазмоза в организме хозяина активно размножается… Заполните таблицу
3. Пользуясь учебным материалом, рассмотрите и изучите жизненный цикл малярийных плазмодиев. На рис. 3 подпишите все его стадии и укажите их локализацию.
Рис. 3. Жизненный цикл малярийного плазмодия. 4. Пользуясь учебным материалом, рассмотрите и изучите жизненный цикл токсоплазмы. На рис. 4 подпишите его стадии и укажите их локализацию.
Рис. 4. Жизненный цикл токсоплазмы. III. Контрольные задания Блиц-опрос 1. Какие характерные особенности имеют представители класса Споровики? 2. Какие основные представители относятся к классу Споровики? 3. Какие виды малярийных плазмодиев паразитируют у человека? 4. Чем отличаются жизненные циклы плазмодия и токсоплазмы? 5. Где в организме человека локализуются эти паразиты? 6. Как называется бесполое размножение токсоплазмы в клетках промежуточного хозяина? 7. Как происходит заражение малярией и токсоплазмозом? 8. Дайте определение тахизоитам и брадизоитам. В чем их отличие? 9. Назовите основные клинические признаки малярии. 10. Перечислите основные клинические признаки токсоплазмоза. 11. Как долго могут существовать плазмодий и токсоплазма в организме человека? 12. Какова лабораторная диагностика малярии и токсоплазмоза? 13. Каковы меры профилактики малярии и токсоплазмоза? 14. Какое медицинское значение имеют плазмодии и токсоплазма? 15. Какое заболевание вызывают бабезии и в каких клетках организма человека они паразитируют? |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 708; Нарушение авторского права страницы