Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма циркулирующей крови?

нет

да

 

Укажите вещества, не обладающие прямым вазопрессорным действием:

ренин

гистамин

ангиотензин II

АДГ

адреналин

норадреналин

 

Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии:

повышение АД возникает на фоне отсутствия значит. органических поражений внут. органов, участвующих в его регуляции

важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность

важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса

возникает в результате нарушения функции надпочечников

развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны

возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желез

 

Укажите вероятные причины гипертонической болезни:

хроническое психоэмоциональное перенапряжение

повторные затяжные отрицательные эмоции

генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление

гипертиреоз

хронический нефрит

 

Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:

стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса

снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек

генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов

генетически обусловленная гипопродукцияминералокортикоидов

истощение функции коры надпочечников

 

Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением артериального давления:

синдром и болезнь Иценко-Кушинга

феохромоцитома

синдром Клайнфельтера

гипокортицизм

гипотиреоз

 

Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

сокращением гладких мышц артериол

сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

стимуляцией секреции альдостерона

активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия

увеличением секреции глюкокортикоидов

 

Характерными ЭКГ-признаками сердечной недостаточности являются:

признаки гипертрофии отделов сердца

синусовая брадикардия

сердечные блокады

признаки гипотрофии отделов сердца

экстрасистолия

 

Причинами асептического воспаления могут быть:

кровоизлияние в ткань

тромбоз венозных сосудов

некроз ткани

парентеральное введение нестерильного чужеродного белка

 

Воспаление возникает под действием:

флогогенов

пирогенов

канцерогенов

 

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме:

увеличение СОЭ

лихорадка

лейкоцитоз

эритроцитоз

тромбоз

гипопротеинемия

 

Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

простагландины группы Е

Н + - гипериония

кинины

повышение температуры

гистамин

 

Макрофагами являются:

моноциты

гистиоциты

нейтрофилы

лимфоциты

эритроциты

 

Осмотическое давление в очаге воспаления:

повышается

понижается

остаётся без изменений

 

Основными клеточными источниками пролиферации являются:

фибробласты

эндотелиальные клетки

тучные клетки

 

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

большое количество белка

небольшое количество белка

 

Воспаление представляет собой реакцию организма:

защитную

повреждающую

индифферентную

 

Укажите медиаторы, которые имеют клеточное происхождение:

серотонин

лимфокины

гистамин

кинины

комплемент

факторы свёртывания крови

 

Флогогены вызывают альтерацию:

первичную

вторичную

 

Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

гистамин

брадикинин

понижение активности вазоконстрикторов

аксон - рефлекс

норадреналин

повышение активности гиалуронидазы

 

Повреждение митохондрий обычно приводит к потере клеткой:

К+

Na+

Cl -

Са++

 

Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

гиперонкия

гиперосмия

ацидоз

повышение концентрации ионов калия вне клетки

гипоонкия

гипоосмия

 

При хроническом воспалении решающую бактерицидную роль играют:

микрофаги

макрофаги

лимфоциты

 

Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления:

повышение онкотического давления в очаге воспаления

повышение проницаемости сосудистой стенки

повышение осмотического давления в очаге воспаления

повышение онкотического давления плазмы крови

снижение онкотического давления в очаге воспаления

 

Процесс фагоцитоза включает:

4 стадии

2 стадии

5 стадий

6 стадий

 

Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления:

интерлейкин - 2

цГМФ

ингибиторы кейлонов

кейлоны

цАМФ

глюкокортикоиды

 

Вторичную альтерацию в очаге воспаления вызывают:

продукты первичной альтерации

флогогенные агенты

канцерогены

 

По течению воспаление бывает:

острое

хроническое

пролиферативное

экссудативное

 

Укажите, какие патогенетические проявления соответствуют гистамину:

повышение проницаемости сосудов

сужение крупных сосудов

расширение мелких сосудов

хемотаксис

агрегация тромбоцитов

 

Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления:

фибрин

высокомолекулярный кининоген

компоненты комплемента

фосфолипиды клеточных мембран

 

Укажите, какую роль играют лизосомальные факторы:

лизис уже убитых микроорганизмов

повышение проницаемости сосудистой стенки

активация системы комплемента

понижение проницаемости сосудистой стенки

 

Какие сосудистые реакции наблюдаются в очаге воспаления:

кратковременный спазм артериол

артериальная гиперемия

венозная гиперемия

стаз

 

Фактор Хагемана активирует:

систему свертывания крови

калликреин – кининовую систему

фибринолитическую систему

систему комплемента

 

Какие из приведённых утверждений характеризуют брадикинин:

образуется из высокомолекулярного белка плазмы

образование связано с активацией фактора Хагемана

образуется из фосфолипидов клеточных мембран

 

Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента:

осуществляют лизис чужеродных клеток

выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

выполняют роль опсонинов

вызывают дегрануляцию тучных клеток

 

Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления:

верно все

базофилы

тромбоциты

эозинофилы

эндотелиальные клетки

 

Какие факторы способствуют развитию экссудации в очаге воспаления:

верно все

повышение гидростатического давления в сосудах очага воспаления

повышение онкотического давления в очаге воспаления

повышение осмотического давления в очаге воспаления

увеличение проницаемости сосудистой стенки

 

Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

фактора Хагемана

высокомолекулярного кининогена

прекалликреина

брадикинина

 

Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

нейтрофилы, лимфоциты

моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

 

Какие факторы способствуют переходу активной гиперемии в пассивную:

верно все

краевое стояние лейкоцита

увеличение свёртываемости крови

сгущение крови

набухание форменных элементов крови

 

Различают следующие виды экссудатов:

Верно все

серозный

фибринозный

геморрагический

гнойный

 

Какие из перечисленных факторов играют роль в развитии артериальной гиперемии

гистамин

аксон - рефлекс

брадикинин

лейкотриены

активация вегетативной системы

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: