Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


ЗАНЯТИЕ 19. Биологическая роль липидов. Превращения в желудочно-кишечном тракте. Транспортные формы.



ЗАНЯТИЕ 19. Биологическая роль липидов. Превращения в желудочно-кишечном тракте. Транспортные формы.

Цель: Изучить биологическую роль липидов в организме человека, исходя из химического строения и физико-химических свойств, их источники в питании, механизмы переваривания и всасывания, их возможные нарушения. Изучить строение и классификацию транспортных форм.

Студент должен знать:

1. Строение липидов тканей человека, их классификацию и функции.

2. Строение, номенклатуру, биологические функции эссенциальных жирных кислот, их роль как предшествеников синтеза эйкозаноидов, суточную потребность, источники липидов в питании.

3. Основные этапы превращений липидов в желудочно-кишечном тракте, роль желчных кислот, их строение, происхождение и значение, а также причины, признаки и последствия нарушений переваривания и всасывания (стеатореи).

4. Ресинтез липидов в клетках кишечника.

5. Образование транспортных форм липидов в стенке кишечника, их транспорт к тканям; свойства липопротеинлипазы, локализацию, значение; понятия «гиперхиломикронемия», «гипертриацилглицеролемия».

6. Состав и строение транспортных липопротеинов крови, функции апопро­теинов.

Студент должен уметь:

1. Дифференцировать по биохимическим показателям тип стеатореи (гепатогенная, панкреатическая и энтерогенная стеаторея).

2. Экспериментально сравнить степень эмульгирования липидов различными эмульгаторами.

Студент должен получить представление:

1. О роли эйкозаноидов в развитии воспалительного процесса и аллергических реакций

2. О молекулярных механизмах патогенеза семейной гиперхиломикронемии, гипертриглицеролемии, характерные проявления этих заболеваний.

Сведения из базовых дисциплин, необходимые для изучения темы:

1. Химическое строение соединений, относящихся к классу липидов.Структурные формулывысшихжирных кислот, три-, ди- и моноацилглицеридов, фосфатидилхолина, фосфатидилсерина, фосфатидилэтаноламина, холестерола.

2. Эссенциальные жирные кислоты (w-3 и w-6 класса).

3. Физико-химические свойства липидов. Понятие «амфифильность».

4. Анатомия и физиология отделов желудочно-кишечного тракта

Задания для самоподготовки:

Изучите материал темы в соответствии с целевыми вопросами («студент должен знать») и письменно выполните следующие задания:

1. Дайте определение термина «липиды». Классификация липидов.

2.Вспомните из курса органической химии и запишите общую формулу высших жирных кислот. Запомните, что полиеновые-эссенциальные кислоты делят на две группы- ω -3 и ω -6 – в зависимости от положения первой двойной связи по отношению к концевой метильной группе. Эти кислоты являются предшественниками эйкозаноидов и в организме не синтезируются.

Закончите заполнение таблицы: Строение жирных кислот

Название кислоты Сn: m ω Структура кислот
Насыщенные:  
пальмитиновая 16: 0    
стеариновая 18: 0    
Ненасыщенные (моноеновые)  
олеиновая 18: 1 Δ 9    
Ненасыщенные (полиеновые)  
линолевая 18: 2 Δ 9, 12  
линоленовая 18: 3 Δ 9, 12, 15  
арахидоновая 20: 4 Δ 5, 8, 11, 14  

* Сn: m –число углерода (n) и число двойных связей (m) в молекуле;

ω - (6, 3)- номер углеродного атома, у которого находится первая двойная связь, считая от ω (последнего т.е.метильного)атома углерода

*звездочкой отметьте эссенциальные (несинтезируемые в организме)жирные кислоты

2. Закончите заполнение таблицы: Строение и функции основных липидов человека

Класс липидов Схема строения или структурная формула Функция Преимущественная локализация в организме
Триацилглицерины      
Глицерофосфолипиды: Фосфотидилхолин Фосфотидилэтаноламин фосфотидилсерин В таблице запишите общую структурную формулу. Чем отличаются представители?    
Сфингофосфолипиды – сфингомиелины Сфингозин │ │ Р жирная │ кислота холин    
Гликолипиды: А. цереброзиды, если углевод-моносахарид; Б. ганглиозиды, если углеводы сложного состава (например, ацетилнейраминовая кислота) цереброзид │ │ углевод жирная кис-та    
Стероиды: Холестерин и его производные      

*Отметьте на схемах строения гидрофильную и гидрофобную части молекул. Сравните степень растворимости этих соединений.

3. Запишите важнейшие пищевые источники липидов. Суточную потребность. Калорийность жира.

4. С физиологических позиций липиды организма подразделяют на категории: структурные и резервные. Запишите представителей этих категорий и их функции.

5. Заполните таблицу: Этапы переваривания и всасывания жира

Локализация процесса Название процесса Условия, необ- ходимые Результат процесса
Полость 12-перс-тной кишки А.Эмульгирование     Б. В. Желчные кисло-ты и их соли Липидные мицеллы с увеличения контактной поверхности с ферментом
Слизистая оболочка тонкой кишки А Б.    
Кровь      

6. В соответствии с таблицей выполните следующие задания:

а. Назовите желчные кислоты, изучите их структуру, происхождение и биологическое значение;

б. Нарисуйте схему эмульгирования жира желчными кислотами;

в. Составьте схему (с использованием структурных формул) переваривания нейтрального жира до конечных продуктов;

г. Назовите соединения, обеспечивающие всасывание гидрофобных продуктов гидролиза;

д. Назовите транспортные формы, образующиеся в слизистой оболочке кишечника. Изучите по учебнику их строение.

7. Определите понятие «Стеаторея». Причины ее возникновения.

8. Заполните дифференциальную таблицу.

Тип стеатореи Причины Цвет кала В кале изменено содержание
       
       
       

9. Назовите транспортные формы липидов, переносимые кровью. Изучите по учебнику строение, относительное процентное соотношение составляющих; назовите компоненты, которые составляют внутреннее ядро, наружную часть; назовите место образование всех липопротеинов.

10. Назовите роль липопротеинлипазы.

Аудиторная работа

Лабораторная работа.

1. Эмульгирование липидов является необходимым условием их ферментативного расщепления в пищеварительном тракте. Основной фактор, обеспечивающий эмульгирование в ЖКТ, - желчные кислоты, которые являются поверхностно-активными веществами. Менее активны в этом отношении мыла и углекислый натрий, участвующий в образовании мыл.

Ход работы: В пять пробирок внести по 0, 5 мл растительного масла, добавить в первую пробирку 2 мл дистиллированной воды, во вторую – 2 мл желчи, в третью – 2 мл 1% р-ра мыла, в четвертую – 2 мл 1% р-ра углекислого натрия. Встряхнуть до образования эмульсии, определить время, необходимое для расслоения эмульсии.

Результаты работы представить в виде таблицы. Сравните степень эмульгирования липида различными эмульгаторами.

2. Качественная реакция на желчные кислоты . Принцип метода: желчные кислоты (в присутствии серной кислоты) дают пурпурное окрашивание с оксиметилфурфуролом, который образуется из фруктозы, входящей в состав сахарозы.

Ход работы: на сухое предметное стекло, помещенное на лист белой бумаги, нанести 1 каплю разведенной в 2 раза водой желчи и 1 каплю 20% раствора сахарозы, смешать. Рядом на стекло нанести 3 капли концентрированной сер­ной кислоты так, чтобы капли сливались. Через некоторое время в месте сли­яния капель развивается красное окрашивание, переходящая при стоянии в красно-фиолетовое (пурпуровое).

Проконтролируйте усвоение материала:

1. Найти среди перечисленных жирных кислот ненасыщенные. Подобрать для каждой из них соответствующее обозначение (найти соответствие):

Пальмитиновая а. 16: 0

Олеиновая б. 18: 0

Стеариновая в. 18: 1 D 9

Линолевая г. 20: 4 D 5, 8, 11, 14

Линоленовая д. 18: 2 D 9, 12

Арахидоновая е. 18: 3 D9, 12, 15

2. Установить соответствие (подберите к каждому типу липидов и их производных (1 – 5) соответствующую специфическую функцию (а – д):

Триацилглицериды а. Источники энергии, структурные элементы

ВЖК б. Источники энергии, запасная форма

Простагландины в. Регуляторы тонуса гладкой мускулатуры

Сфингомиелины г. Структурный компонент

А. Недостаточность секреции соляной кислоты

Б. Снижение активности липопротеидлипазы

В. Недостаточность секреции желчи

Г. Нарушение синтеза панкреатической липазы

Е. Ферментативный гидролиз жира; ж. Образование смешанных мицелл

Сравните Ваши ответы с эталонными. Выясните причину ошибочного ответа. Оцените работу в процентах положительных ответов.

Используя учебник и конспекты лекций, выполните следующее:

1. У больного обнаружена стеаторея. Содержание желчных кислот в первой пробе при дуоденальном зондировании соответствует нормальному. Назовите возможные причины нарушения переваривания жиров и мероприятия для уточнения. Примечание: при дуоденальном зондировании получают последовательно три порции желчи, первая из них – содержимое 12-перстной кишки, вторая – содержимое желчного пузыря и третья – печеночная желчь.

2. Рассчитайте потребность в липидах (в граммах), если 60% энерготрат организма обеспечивается углеводами, а 18% - белками (общий уровень энерготрат обследуемого – 2500 ккал).

3. Энерготраты подопытного животного обеспечивались на 18 % белками, на 70% - углеводами и на 12% - жирами. Общий уровень энерготрат – 300 ккал. Как следует увеличить содержание липидов, чтобы сохранить энергетический баланс, если количество углеводов уменьшили в рационе в 2 раза?

4. Сколько липидов растительного и животного происхождения должен содержать рацион человека, если его энерготраты составляют 2500 ккал, а на долю энерготрат, обеспечиваемых липидами, приходится 22 % всей необходимой энергии.

5. Расположите в логической последовательности представленные ниже ключевые положения, характеризующие этапы превращений липидов в желудочно-кишечном тракте: ферментативный гидролиз экзогенных жиров (используйте название процесса), активация панкреатической липазы (впишите, чем она активируется), эмульгирование экзогенного жира (назовите эмульгаторы), экзогенные жиры пищи (назовите основные пищевые липиды), секреция панкреатической липазы в ЖКТ, образование продуктов гидролиза (назовите конкретные продукты), ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкой кишки (напишите схему процесса в виде формул), образование смешанных мицелл в полости тонкой кишки (назовите компоненты мицелл и значение образования); образование транспортных форм экзогенных липидов (указать конкретные формы), гидролиз транспортных форм липопротеидлипазой, транспорт липидов в кровотоке.

Д. ни один из гормонов

Женщина, для снижения избыточного веса приступила к длительному голоданию. Как изменится скорость глюконеогенеза Назовите гормоны, регулирующие активность ферментов глюконеогенеза? Почему в этой ситуации снижается активность ЦТК? Назовите ферменты, активирующие глюконеогенез.

Сравнить ответы с эталонными. Выяснить причину ошибочного ответа.

Оценить работу в процентах положительных ответов.

ЗАНЯТИЕ 21. Тема: «Метаболизм и функции фосфолипидов и холестерола. Регуляция метаболизма. Нарушения.

Цель: изучить функции и метаболизм фосфолипидов и холестерола. Источники холестерина в питании.Транспортные формы.Овладеть методом количественного определения холестерина в сыворотке крови

Значение темы: Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функ­ций, их метаболизм связан со многими процессами в организме: образованием и разрушением мембран, образованием мицелл желчи и транспортных липопротеинов, образованием сурфактанта, свертыванием крови.

Глицерофосфатиды составляют главный класс фосфолипидов. Синтез фосфолипидов происходит в печени, где он тесно взаимосвязан с синтезом ТАГ. Для оптимального синтеза глицерофосфатидов необходим холин или другие липотропные факторы, т.е. вещества являющиеся донорами или переносчиками метильных групп. Недостаток этих соединений является одной из причин жирового перерождения печени.

Распад фосфолипидов в тканях катализируют фосфолипазы. Фосфолипаза А2 приводит к высвобождению из молекулы фосфолипида арахидоновой кислоты - субстрата синтеза простагландинов - активных регуляторов клеточных функций, тромбоксанов и лейкотриенов (эйкозаноидов), многие из которых являются медиаторами воспаления; причиной образования тромбов и, как следствие, развития инфаркта. Действие нестероидных и стероидных противовоспалительных средств направлено на снижение активности фосфолипазы А2, снижение скорости отщепления арахидоновой кислоты или снижение скорости образования из арахидоновой кислоты эйкозаноидов.

Холестерол – стерин, содержащийся в животных тканях. Поступает с пищей и синтезируется в организме из ацетил-КоА. Этот синтез – процесс, регулируемый по принципу обратной связи. Холестерол необходим для построения мембран, мицелл желчи, транспортных липопротеидов, провитамина Д, стероидных гормонов и желчных кислот. Высокая концентрация холестерола в желчи может привести к клиническим последствиям – развитию желчнокаменной болезни. Гиперхолестеролемия – один из факторов атеросклеротического поражения сосудов. Знание механизмов синтеза, выведение и транспорта холестерина необходимо для выбора мероприятий по профилактике и лечению атеросклероза.

 

Студент должен знать

1. Синтез высших жирных кислот. Химизм локализацию, регуляцию. Связь с обменом углеводов.

2. Синтез тканевых триацилглицеридов.

3. Строение и функции фосфолипидов и гликолипидов тканей человека (глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликоглицеролипиды, гликосфинголипиды).

4. Катаболизм глицерофосфолипидов в тканях (ферменты, конечные продукты)

5.Синтез глицерофосфолипидов в печени.

6.Связь синтеза ТАГ и фосфолипидов в печени.

7. Липотропные факторы (представители, их значение).

8. Строение и функции холестерола.

9. Источники холестерола: продукты питании и синтез в тканях. Регуляторный фермент синтеза. Эффек­торы синтеза.

10. Транспортные формы холестерола в крови, их роль в обмене холестерола.

11. Пути использования холестерина, его распад и выведение из организма

12. Образование желчных кислот из холестерола и их выведение.

13. Гиперхолестеролемия. Биохимические основы развития атеросклероза.

Студент должен уметь:

1. С вязать процессы синтеза нейтрального жира и глицерофосфолипидов в печени.

2. Количественно определить содержание холестерола в сыворотке крови и анализировать полученные результаты.

3. Оценить состояние липидного обмена по биохимическим показателям: содержание в сыворотке крови общих липидов, фосфолипидов, общего хо­лестерола, НЭЖК, холестеринового атерогенного коэффициента.

Студент должен иметь представление:

1. О биосинтезе и катаболизме сфинголипидов, гликоглицеролипидов, гликосфинголипидов, о сфинголипидозах.

2. О биосинтезе холестерола на отрезке мевалоновая кислота → холестерол

3. О коэффициент атерогенности, как показатель, характеризующий предрасположенность к развитию атеросклероза. Биохимические основы лечения гиперхолестеролемии и атеросклероза.

4. О типах дислипопротеинемий (гиперлипопротеинемий). Причины развития.

5. О механизме возникновения желчнокаменной болезни (холестериновые камни).

Сведения из базовых дисциплин, необходимые для изучения темы:

1. Химическое строение сложных липидов и их химико-физические свойства. 2. Строение стенки альвеол.

Задания для самоподготовки:

Изучите материал темы в соответствии с целевыми вопросами («студент должен знать») и письменно выполните следующие задания:

1. Запишите структурные формулы глицерофосфолипидов: фосфотидилхолин, фосфодитилэтаноламин, фосфотидилсерин. Их основные функции.

2. Изобразите химическими формулами катаболизм глицерофосфолипидов ( на примере фосфотидилхолина) в тканях. Укажите ферменты. Отметьте фосфолипазу А2.

Назовите кислоту, которая высвобождается под действием фосфолипазы А2. Дальнейшая возможная судьба данной кислоты.

3. Запишите соединения, которые относятся к эйкозаноидам (происхождение этого термина). Значение эйкозанойдом для организма.

4. Изобразить химическими формулами: синтез фосфотидилэтаноламина в печени, образование фосфатидилхолина из этаноламина.

5. Вспомните из предыдущего занятия синтез триацилглицеридов и изобразите схему, иллюстрирующую связь процессов синтеза триацилглицеридов и глицерофосфолипидов. Укажите на схеме общий промежуточный метаболит.

6. Что называют липотропными факторами? Их значение. Запишите эти соединения. Возможные нарушения в организме при их дефиците?

7. Запишите структурную формулу и функции холестерола.

8. Запишите химические формы холестерина в организме. Какая форма является резервной?

9. Назовите источники экзогенного и эндогенного холестерола.

10. Напишите схему синтеза холестерола (на стадии синтеза до мевалоновой кислоты - химическими формулами). Назовите регуляторный фермент синтеза (отметьте его на схеме). Запишите эффектор э того фермента. Обратите внимание на связь синтеза с пентозофосфатным циклом окисления углеводов.

11. Транспорт холестерина в крови. Назовите транспортные формы холестерина. Запишите название транспортных форм, которые транспортируют холестерин к тканям для использования его; и транспортных форм, которые осуществляют «обратный транспорт холестерина» от тканей в печень. Обратите внимание что взаимодействие с рецепторами клеток осуществляется апопротеином транспортных форм. В регуляции синтеза рецепторов ЛПНП участвуют гормоны: инсулин и трийодтиронин – увеличиват синтез, глюкокортикоиды -уменьшают.

12.Почему ЛПНП называют атерогенными, а ЛПВП –антиатерогенными.? К чему может привести нарушение соотношения ЛПВП в пользу ЛПНП?

13.Раскроите аббревиатуру ЛХАТ и назовите функцию фермента.

14. Раскройте аббревиатуру АХАТ и назовите функцию фермента.

15. Назовите пути использования и выведения холестерина. Желательно в виде таблицы или схемы. Какой путь выведения холестерола является основным?

16. назовите первую реакцию синтеза желчных кислот из холестерола. Укажите фермент и его эффекторы, назовите первичные желчные кислоты.

17. Определите понятия «гиперлипопротеинемия», «гиперхолестеринемия»

18. Назовите биохимическую основу развития атеросклероза, принципы профилактики.

Аудиторная работа.

Лабораторная работа: «Количественное определение холестерола в сыворотке крови».

Клинико-диагностическое значение определений: при нарушении липидного обмена содержание (концентрация) холестерола в крови может увеличиваться. Увеличение содержания холестерола в крови (гиперхолестеролемия) наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, механической желтухе. Понижение содержания холестерола в крови (гипохолестеролемия) наблюдается при анемиях, голодании, гипертиреозе, при введении инсулина. Нормальное содержание холестерола в сыворотке крови –3.2 – 5.2 ммоль/л

Принцип метода: холестерол в присутствии уксусного ангидрида и смеси уксусной и серной кислот (реактив Ильке) дает зеленое окрашивание, интенсивность которого пропорционально количеству холестерола.

Ход работы: в сухую (! ) пробирку внести 2.0 мл реактива Ильке и по стенке пробирки наслоить 0, 1 мл сыворотки крови. Содержимое пробирки встряхнуть 8-10 раз и поместить в термостат при температуре 37оС на 20 мин - развивается зеленое окрашивание. Пробу колориметрировать против воды (кювета 5 мм, светофильтр – красный). По оптической плотности с помощью калибровочного графика (график зависимости оптической плотности от концентрации холестерола) рассчитывают содержание холестерола в сыворотке крови. Полученный результат умножить на коэффициент пересчета в единицы СИ (ммоль/л) – 0, 0258.

Результаты оформить в виде протокола. Сравнить с нормой. Сравнить с результатами количественного определения ЛПНП в сыворотке крови (см. результаты предыдущей работы). Сделать предположение о состоянии липидного обмена.

Дать ответы на следующие вопросы и выполнить предложенные задания:

1. Нарисуйте схему (или используйте схему из внеаудиторной работы), иллюстрирующую связь синтеза нейтрального жира и синтеза глицерофосфолипидов в печени. Укажите лимитирующие факторы синтеза глицерофосфатидов.

2. Какие из перечисленных процессов связаны с метаболизмом фосфолипидов:

а.) образование клеточных мембран; б) формирование липопротеидов – транспортных форм липидов; в) образование парных желчных кислот; г) образование в альвеолах легких сурфактанта - поверхностного слоя, предотвращающего слипание альвеол во время выдоха; д) синтез

Холестерина.

3. На каком этапе синтеза глицерофосфолипидов участвуют липотропные факторы:

а. образования глицерофосфата; б) образования фосфатидной кислоты; в) образования диацилглицерола; г) взаимодействия диацилглицерола с ЦДФ-производными.

4. Выбрать утверждения, правильно характеризующие функции холестерола в организме:

а) является предшественником холевой к-ты; б) является предшественником желчных кислот; в. является предшественником катехоламинов; г) является предшественником витамина Д; д) используется на построение клеточных мембран; е) является предшественником минералкортикостероидов; ж. является предшественником глюкокортикостероидов; з) является предшественником андрогенов; и) предшественником эстрогенов.

5 . Какой из типов холестерола является его резервной формой в клетке:

а) свободный; б) этерифицированный.

5. Составить схему синтеза холестерола, последовательно расположив перечисленные соединения: сквален, ланостерин; гидроксиметилглутарил-КоА, холестерол, ацетил-КоА, ацетоацетил-КоА, мевалоновая кислота.

6. Какие из перечисленных соединений тормозят синтез холестерола:

а . Инсулин; б. Глюкагон; в.Холестерол; д. Желчные кислоты

7. Подберите пары правильных утверждений, характеризующие транспорт в крови холестерола:

а. Транспорт экзогенного холестерола осуществляется в составе …;

б. Транспорт эндогенного холестерола к тканям осуществляется в составе…;

в. «Обратный транспорт» холестерола в печень осуществляется в составе…:

А. ЛОНП; Б. хиломикроны; В. ЛПНП; Г. ЛПВП.

8. В формировании каких ЛП участвует фермент лецитинхолестеролацилтрансфераза?

9. Какие соединения обусловливают поддержание гидрофобной молекулы холестерина в мицеллярном состоянии в составе желчи:

фосфолипиды; желчные кислоты; жирные кислоты;

К каким последствиям может привести нарушение этого состояния?

10. Назовите фермент, выполняющий ведущую роль в выведении холестерола из организма в виде желчных кислот:

а. Холестеролэстераза; б.Лецитинхолестеролацилтрансфераза;

В.7-a-гидроксилаза

2.Объясните биохимическую основу принципов, использующихся в комп­лексном лечении гиперхолестеринемии и атеросклероза:

а. Снижение в рационе продуктов животного происхождения;

б. Повышение в рационе продуктов растительного происхождения;

в. Обогащение дневного рациона полиеновыми жирными кислотами;

г. Обогащение рациона витаминами А.Е.С;

д. Использование препаратов, «размыкающих» цикл энтерогепатической циркуляции желчных кислот;

е. Использование препаратов, ингибирующих гидроксиметилглютарилКоА-редуктазу

ж. Использование лекарственных препаратов, ускоряющих катаболизм ЛПОНП через ускорение ЛП-липазы и активирующие окисление ВЖК.

Сравнить ответы с эталонами. Выяснить причину ошибочного ответа.

Оцените свою работу в процентах положительных ответов.

Аудиторная работа.

Лабораторная работа: О пределение активности трансаминаз

Процесс переаминирования (трансаминирования), то есть перенос ами­но­группы на кетокислоту катализируют ферменты с общим наименованием трансаминазы. Трансаминирование наиболее интенсивно протекает в печени, мышцах, сердце и семенниках. Активность органоспецифичных трансаминаз в сыворотке крови – дополнительный, но существенный элемент диагностики некоторых заболеваний: при повреждении отдельных органов, содержащиеся в их тканях трансаминазы поступают в кровоток с интенсивностью, более высокой, чем в условиях нормы. В силу этого трансаминазная активность крови увеличивается (например, при инфаркте миокарда, вирусном гепатите, циррозе печени, раковом поражении печени).

Таблица для вычисления активности АСТ

Экстинкция Е по Врублевскому IE
0, 020 0, 040 0, 060 0, 080 0, 100 0, 120 0, 140 0, 160 0, 180 0, 200 0, 220 0, 240 0, 260

 

Решите следующие задачи:

1.Аланин с рационом поступает в организм в трехкратном избытке. Возможные превращения избыточного аланина? Изобразите в виде схемы.

2. Известно, что потребление 1 г белка сопровождается образованием 0, 16 г азота в форме мочевины. Энерготраты пациента составляют 3500 ккал в сутки, выделение мочевины - 20 г за сутки. Определить долю белка в энерготратах (калорийность белка - 4, 1 ккал/ г).

3. Глутаминовая кислота в процессе окислительного дезаминирования превращается в α -кетоглутаровую. Рассчитать энергетический эффект полного окисления 1 М глутаминовой кислоты (в молях АТФ).

4. При инкубации с переживающей тканью печени аспарагиновой кислоты, содержащей радиоизотоп углерода в α -положении, в составе какого соединения обнаружится радиометка (другими словами, в состав какого соединения войдет α -углеродный атом)?

5.В крови повысился уровень глутамина, увеличилось количество аммонийных солей и мочевины в моче, одновременно снизился уровень глутаминовой кислоты в крови. Оцените эти сдвиги.

6. Составить дифференциально-диагностическую таблицу: Врожденные нарушения обмена аминокислот:

Наименование патологии Энзимдефект Субстраты, обмен которых нарушен Метаболиты, уровень которых изменяется
       

7. На схеме «Взаимосвязь углеводного и липидного обменов» (подготовленную на предыдущих занятиях) указать метаболические пути аминокислот, проиллюстрировав взаимосвязь всех обменных процессов.

 

Аудиторная работа

Лабораторная работа: Качественное определение мочевой кислоты

1. М урексидная проба. Химизм: продукты окисления и гидратации мочевой кислоты, образующиеся при нагревании с концентрированной азотной кислотой в присутствии аммиака образуют аммонийную соль пурпурной кислоты – мурексид, отличающийся пурпурно-красным цветом.

Ход работы. Порошок мочевой кислоты (с булавочную головку) поместить на дно фарфоровой чашки, прилить 1-2 капли концентрированной HNO3 и ос­торожно (! ) нагреть (не выше 70˚ С), сдувая образующиеся пары низших окислов азота. После охлаждения рядом с коричнево-красным осадком (продукты окисления и гидратации) нанести с одной стороны каплю раствора аммиака – появляется пурпурно-красное окрашивание (образование мурексида), с другой стороны на осадок нанести 1 каплю 10% раствора едкого натра - появляется фиолетовое окрашивание.

2. Определение билирубина в сыворотке крови по Иендрашику. М етод основан на образовании характерного окрашивания при взаимодействии связанного (прямого) билирубина с диазореактивом. Для определения общего билирубина (связанный + свободный, который, образуя комплекс с белками, не открывается прямой реакцией) необходимо предварительно разрушить связь непрямого (свободного) билирубина с белками с помощью кофеинового реактива. Определив общий билирубин и прямой билирубин, можно по разнице рассчитать содержание свободного билирубина.

В норме концентрация свободного (непрямого) билирубина в сыворотке крови составляет 0, 5 – 1, 0 мг% (1, 7 -17 мкмоль/л). В крови здорового организма до 75% от общего количества билирубин находится в форме непрямого.

Ход работы. В три пробирки отмерить указанные ниже в таблице реактивы:

 

Реактивы Пробирки, мл
первая вторая третья
Сыворотка 1, 0 1, 0 1, 0
Кофеиновый реактив З, 5 3, 5 -
Диазореактив 0, 5 - 0, 5
Раствор хлорида натрия 0, 14 н - 0, 5 3, 5
Что определяется Общий билирубин Контроль Связанный билирубин

 

Через 10 мин колориметрировать против контроля (проба 2) в кювете с толщиной рабочего слоя = 10 мм (фильтр зеленый)

Расчет: [С] = 6, 34 · m, где С – концентрация, мг %, m – экстинкция. Интерпретировать полученные результаты.

Самостоятельно решить задачи, ответить на вопросы:

ЗАНЯТИЕ 27. Витамины.

Цель занятия: Изучить признаки, характерные для класса «Витамины», номенклатуру витаминов, их классификацию, понятия «авитаминоз», «гиповитаминоз». Изучить биологическую роль жирорастворимых и водорастворимых витаминов и нарушения обмена возникающие при их дефиците.

Студент должен знать:

1.Химическую природу витаминов.

2.Суточную потребность в них человека в зависимости от возраста, физиологического состояния и вида деятельности.

3.Источники этих витаминов в питании.

4.Биохимические функции жирорастворимых витаминов.

5. Биохимические функции водорастворимых витаминов, их коферментная функция.

5.Биохимические сдвиги, возникающие при недостаточной обеспеченности организма этими витаминами.

Студент должен уметь:

1.Провести качественный анализ содержания витаминов.

2. На схемах обменных процессов определить ферменты, коферментная форма которых представлена производными водорастворимых витаминов, и сделать вывод о возможных нарушениях обменных процессов при недостаточности этих витаминов.

Студент должен получить представление:

1.О наиболее демонстративных клинических проявлениях гиповитаминозов, в том числе и в стоматологической практике.

2. О принципах предупреждения гиповитаминозов.

Сведения из базовых дисциплин, необходимые для изучения темы:

1.Химическое строение простых и сложных липидов.

2. Принципы современной номенклатуры химических соединений.

3. Теоретические основы строения и реакционной способности органических соединений.

 

Задания для самоподготовки:

Изучите материал темы в соответствии с целевыми вопросами («студент должен знать») и письменно выполните следующие задания:

1.Дайте общую характеристику класса « Витамины».

2. Выберите из приведенных ниже характеристик те, которые свойственны классу «Витамины»:

А. синтез осуществляется преимущественно в печени; Б. синтез протекает главным образом вне организма; В. осуществляют механохимические превращения; Г. активны в малых количествах; Д. оказывают влияние на разные химические процессы в живых организмах; Е. реализуют пластическую функцию; Ж. участвуют в обмене в качестве энергетического материала; З. не являются пластическим материалом; И. недостаток а питании ведет к специфическим нарушениям.

3. Перечислите экзогенные и эндогенные причины гиповитаминозов. Приведите конкретные примеры.

4.Продолжите фразу « Витаминоподобные вещества сходны с витаминами, однако, …».

5. Закончите фразу «Антивитамины – это вещества, затрудняющие…».

6. Назовите принцип деления антивитаминов на две группы. Приведите примеры.

7. Установите соответствие:

Витамины Особенности

1. водорастворимые а. действуют как антикоферменты

2. антивитамины б. частично синтезируются в организме

3. витаминоподобные вещества в. превращаются в организме в коферменты

8.Составьте таблицу: Жирорастворимые витамины и их функции

Название жирорастворимых витаминов и их буквенное обозначения Источники Суточная потребность Процессы, протекающие при участии витамина Нарушения при дефиците
Биохимические сдвиги Возможные клинические признаки
           

9.Запишите последовательные превращения 7-дегидрохолестерола в активную форму витамина Д. Обратите внимание на участие паратгормона в этом процессе.

10. В каких тканях и как реализуется эффект активной формы витамина Д на обмен кальция.

11. Продолжите фразу: «Основная функция токоферола – торможение…».

12.Назовите биохимический процесс, протекающий при участии витамина К.

13. Составьте таблицу: Водорастворимые витамины и их функции.

Название витамина и буквенное обозначение источники Суточная потребность Коферментная форма, ферменты Метаболический путь, в котором участвует Нарушения при дефиците.Возможные биохимические и клинич.. признаки
           

Определите место водорастворимых витаминов на схеме «Взаимосвязь обменных процессов», составленной Вами ранее.

ПОДГОТОВИТЬ К ДОКЛАДУ РЕФЕРАТЫ, ТЕМЫ КОТОРЫХ ПРЕДСТАВЛЕНЫ НА ТЕМЕ №3.

Аудиторная работа

Лабораторная работа: Качественные реакции на гормоны белковой, стероидной природы.

Аудиторная работа

1.Детально опишите механизмы биохимических сдвигов при дефиците инсулина (сахарный диабет) – гипергликемия, глюкозурия, кетонемия, повышение уровня высших жирных кислот и мочевины в крови.

2. Проверьте свои знания: Глюкагон в органах- мишенях проявляет следующие эффекты (выделите правильные утверждения):

А. Активация катаболизма белка в печени; Б. Активация глюконеогенеза;

В. Активация синтеза гликогена; Г. Активация распада гликогена;

Д. Активация тканевого липолиза; Е. Активация окисления ВЖК;


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 735; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.14 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь