Диагностика легочного кровотечения

Для установления причины легочного кровотечения нередко требуется проведение диагностического консилиума с участием специалистов пульмонологов, фтизиатров, торакальных хирургов, онкологов, рентгенологов, сосудистых хирургов, кардиологов, отоларингологов, ревматологов, гематологов.

При аускультативном обследовании определяются влажные среднепузырчатые хрипы в легких и булькающие хрипы в области грудины. При аспирации крови отмечается укорочение перкуторного звука, шум трения плевры, ослабление дыхания и голосового дрожания.

Источник кровотечения предположительно можно определить по цвету крови. Выделение алой, пенистой крови, как правило, указывает на легочное кровотечение; крови темно-красного, кофейного цвета – на желудочно-кишечное кровотечение. Иногда клинику кровохарканья может симулировать носовое кровотечение, поэтому с целью дифференциальной диагностики важно проведение консультации отоларинголога и риноскопии. В сомнительных случаях, с целью исключения кровотечения из ЖКТ, может потребоваться проведение ЭГДС.

Для подтверждения источника кровотечения в легких выполняется рентгенологическое обследование: полипозиционная рентгенография легких, линейная и компьютерная томография, МРТ легких. При необходимости прибегают к углубленному рентгенологическому обследованию: бронхографии, бронхиальной артериографии, ангиопульмонографии.

Ведущими методом инструментальной диагностики при легочном кровотечении является бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет визуализировать источник кровотечения в бронхиальном дереве, выполнить аспирацию промывных вод, щипцовую и скарификационную биопсию из зоны патологических изменений.

В периферической крови при легочном кровотечении выявляется гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, снижение гематокритного числа. С целью оценки выраженности изменений в свертывающей и противосвертывающей системах крови исследуется коагулограмма и количество тромбоцитов. В анализах мокроты (микроскопическом, ПЦР, на кислоустойчивые микобактерии) могут определяться атипичные клетки, микобактерии туберкулеза, указывающие на этиологию легочного кровотечения.

Лечение легочного кровотечения

В лечении легочного кровотечения используются консервативные методы, местный гемостаз, паллиативные и радикальные хирургические вмешательства.

Терапевтические мероприятия применяются при легочных кровотечениях малого и среднего объема. Пациенту назначается покой, придается полусидячее положение, накладываются венозные жгуты на конечности. Для удаления крови из просвета трахеи проводится трахеальная аспирация. При асфиксии требуется экстренная интубация, отсасывание крови и ИВЛ.

Медикаментозная терапия включает введение гемостатических препаратов (аминокапроновой кислоты, кальция хлорида, викасола, этамзилата натрия и др.), гипотензивных средств (пентамина, бензогексония, арфонада). С целью борьбы с постгеморрагической анемией производится заместительная трансфузия эритроцитной массы; для устранения гиповолемии вводится нативная плазма, реополиглюкин, полиглюкин или желатиноль.

При неэффективности консервативных мер прибегают к инструментальной остановке легочного кровотечения с помощью местного эндоскопического гемостаза. Лечебная бронхоскопия должна выполняться в операционной, в условиях готовности перехода к экстренной торакотомии. Для эндоскопического гемостаза могут использоваться местные аппликации с адреналином, дициноном, р-ром перекиси водорода; установка гемостатической губки, электрокоагуляция сосуда в месте истечения крови, кратковременная окклюзия надувным баллончиком типа Фогарти или временная обтурация бронха поролоновой пломбой. В ряде случаев эффективной оказывается эндоваскулярная эмболизация бронхиальных артерий, проводимая под контролем рентгена.

В большинстве случаев, перечисленные методы позволяют временно остановить легочное кровотечение и избежать неотложного оперативного вмешательства. Окончательный и надежный гемостаз возможен только при хирургическом устранении источника кровотечения.

Паллиативные вмешательства при легочном кровотечении могут включать оперативную коллапсотерапию при туберкулезе легких (торакопластику, экстраплевральную пломбировку), перевязку легочной артерии или сочетание этого хирургического приема с пневмотомией. К паллиативным вмешательствам прибегают лишь в вынужденных ситуациях, когда радикальная операция по каким-либо причинам невыполнима.

Радикальные операции по поводу легочного кровотечения предполагают удаление всех патологически измененных участков легкого. Они могут заключаться в частичной резекции легкого в пределах здоровых тканей (краевой резекции, сегментэктомии, лобэктомии, билобэктомии) или удалении всего легкого (пневмонэктомии).

Прогноз и профилактика легочного кровотечения

Даже однократное и самостоятельно остановившееся легочное кровотечение всегда потенциально опасно в плане возобновления. Обильное легочное кровотечение угрожает жизни больного. В тяжелых случаях смерть наступает в результате асфиксии, вызванной закупоркой воздухоносных путей сгустками крови и одновременным спастическим сокращением бронхов. Процент послеоперационных осложнений и летальности при операциях, выполняемых на высоте легочного кровотечения, более чем в 10 раз превышает аналогичные показатели при плановых операциях.

Профилактика легочного кровотечения любой этиологии требует своевременного и возможно раннего лечения бронхо-легочных, сердечно-сосудистых заболеваний и патологии системы крови.

 

Билет № 14

1. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, специальные методы исследования, показания.

Хирургическое лечение показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2—3 ветвей артерии и кли­нических проявлениях по III—IV классу NYHA, снижении фракции выбро­са левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ется нестабильная " предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом опе­рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Рис. 17.6. Аортокоронарное шунтирование.

1 — аортокоронарное шунтирование веной; 2 — правая коронарная ар терия; 3 — левая коронарная артерия; 4 — огибающая ветвь (ramus cir cumflexus); 5 — межжелудочковая ветвь (ramus interventricularus).

Основным способом хирургического лечения атеросклеротических пора­жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass — байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной ар­терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии (рис. 17.6). В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). В 1964 г. В. И. Колесов впервые сделал анастомоз между внутрен­ней грудной и коронарной артерией ниже ее су­жения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях произ­водится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных арте­рий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда (" живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения сужен­ного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достиг­нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных ар­терий и состояния пациента по NYHA классу. (Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциа­ции (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемической болезни сердца подразделяют на четыре класса. I класс — отчетливых симптомов болезни нет; П класс — появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки; III класс — появление стенокардии после легкой фи­зической нагрузки; IV класс — стенокардия в покое). Делаются попытки разруше­ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­терии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

 

2. Расслаивающие аневризмы грудной аорты. Клиника, диагностика, лечение.

Расслаивающие аневризмы грудной аорты составляют 20% аневризм это­го сегмента и 6% всех аневризм аорты, характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки аорты током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой. Процесс образования расслаивающей аневризмы на­чинается с надрыва и отслойки интимы (фенестрации), вследствие чего под влиянием высокого артериального давления образуется ложный просвет ме­жду интимой и измененной мышечной оболочкой — дополнительный канал в стенке аорты. Наиболее частой причиной развития расслаивающих анев­ризм является атеросклеретическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Другими причинами могут быть синдром Марфана, идиопатический медионекроз Эрдгейма. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип — расслоение восходящей аорты с тен­денцией к распространению на остальные ее отделы; II тип — расслоение только восходящей аорты; III тип — расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на брюшной ее сегмент (рис. 18.18).

Клиническая картина. Симптомы расслоения аорты разнообразны и мо­гут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологи­ческие и урологические заболевания. Возникновение тех или иных симптомов зависит от локализации фенест-рации интимы и протяженности рас­слоения, сдавления ветвей аорты. Начало заболевания характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, ир-радиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровож­дающихся повышением артериально­го давления и двигательным беспо­койством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагно­зу инфаркта миокарда.

Когда расслоение начинается с восходящей аорты (I и II типы рас­слаивающих аневризм), возможно острое развитие недостаточности клапана аорты с появлением характерного систолодиастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в па­тологический процесс венечных артерий. Нарушение кровотока по брахио-цефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (геми-парезы, инсульты и т. д.) и асимметрии пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюш­ной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления висцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточности нижних конечно­стей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождаю­щийся массивным кровотечением в плевральную полость или полость пе­рикарда со смертельным исходом.

Период расслоения может быть острым (до 48 ч), под острым (до 2— 4 нед) или хроническим (до нескольких месяцев). В течение первых 2 дней умирают до 45% больных.

В диагностике расслаивающих аневризм используют рентгенологический и ультразвуковой методы исследования, компьютерную томографию и аор-тографию. Рентгенологическое исследо­вание позволяет обнаружить расшире­ние тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемоторакса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, расслоение стенки корня аорты, недостаточность клапана аорты. С помощью УЗИ и ком­пьютерной томографии при расслаи­вающей аневризме удается зарегистри­ровать два просвета и два контура стен­ки аорты (рис. 18.19), определить ее протяженность, а также прорыв в по­лость плевры или перикарда. Основным ангиографическим признаком расслаи­вающей аневризмы является двойной контур аорты.

Лечение. В остром периоде возможно проведение консервативного лечения, направленного на снятие боли и снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острое расслоение в хроническое и осуществить оперативное лечение в более бла­гоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие ост­рой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аор­ты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстрен­ной операции. В зависимости от размеров аневризмы у одних больных про­изводят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последую­щим анастомозом конец в конец, у других — резекцию с протезированием аорты. При недостаточности клапана аорты операцию дополняют его про­тезированием.

 

3. Острые абсцессы легких. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в цен­тре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о вы­раженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграни­чения при распространенной гангрене легкого является результатом про­грессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной сис­темой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию вос­палительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недос­таточности.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет. Женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной дея­тельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к " бронхиту курящих" и нарушению дре­нажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

Аспирационный ( бронхолегочный ) путь. Происходит ас­пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­фицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроор­ганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участ­ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, ино­родным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцес­сы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха не­редко приводят к быстрому излечению больного.

Г е м а т о г е н н о - э м б о л и ч е с к и й путь. Около 7—9% абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развива­ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­му расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхо­ждение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях лег­кого.

Л и м ф о г е н н ы й путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, на­блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Т р а в м а т и ч е с к и й путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при про­никающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне воспали­тельной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизне­способной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вбли­зи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дере­во. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобож­дается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или вы­стланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная кап­сула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиноч­ном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про­рыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симпто­мы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.

Они являются сигналом для врача о необходимости сроч­ных и высокоэффективных ле­чебных мероприятий.

При физикальном исследо­вании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в этот период в пораженном легком выявля­ется более или менее гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­альное дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопровождается отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легоч­ной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса (рис. 6.6). Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из се­розной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. (при бронхоэктазах - нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты об­наруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, мно­жество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо-кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дрени­рующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первич­но абсцедируюшей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является зо­лотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Забо­левают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тя­жесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявля­ются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре по­являются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмото-ракс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилокок­ковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком про­рыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приво­дит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зло­вонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксика­ция нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основ­ное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет об­ширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне за­темнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного опера­тивного лечения быстро приводит к смерти.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы назначают аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно так же введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции.

Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно и в случаях осложнений показана резекция легкого.

Билет № 15

1. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, методы хирургического лечения.

Хирургический метод получил повсеместное распространение и прочно вошел в арсенал средств в комплексном лечении больных ИБС. Идею создать обходной шунт между аортой и коронарным сосудом в обход пораженного и суженного атеросклерозом участка клинически реализовал в 1962 г. Дэвид Сабистон, использовав в качестве сосудистого протеза большую подкожную вену, наложив шунт между аортой и коронарной артерией. В 1964 г. ленинградский хирург В. И. Колесов впервые создал анастомоз между внутренней грудной артерией и левой коронарной артерией. Ранее предложенные многочисленные операции, направленные на устранение стенокардии, в настоящее время представляют исторический интерес (удаление симпатических узлов, пересечение задних корешков спинного мозга, периартериальная симпатэктомия коронарных артерий, тиреоидэктомия в сочетании с шейной симпатэктомией, скарификация эпикарда, кардиоперикардиопексия, подшивание к эпикарду лоскута сальника на ножке, перевязка внутренних грудных артерий). В коронарной хирургии на этапе диагностики широко применяют весь арсенал диагностических методов, традиционно используемых в кардиологической практике (ЭКГ, в том числе с пробой физической нагрузкой и медикаментозными пробами; рентгенологические методы: рентгеноскопия органов грудной клетки; радионуклидные методы; эхокардиография, стресс-эхокардиография). Катетеризация левых отделов сердца позволяет измерить конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое имеет важное значение для оценки его функциональной способности, особенно, если это исследование сочетать с изме­рением сердечного выброса. Левая вентрикулография позволяет изучить движение стенок и их кинетику, а также рассчитать объемы и толщину стенок левого желудочка, оценить сократительную функцию, рассчитать фракцию выброса. Селективная коронарография, разработанная и внедренная в клиническую практику F. Sones в 1959 г., предназначена для объективной визуализации коронарных артерий и основных ветвей, изучения их анатомического и функционального состояния, степени и характера поражения атеросклеротическим процессом, компенсаторного коллатерального кровообращения, дистального русла венечных артерий и т. д. Селективная коронарография в 90—95 % случаев объективно и точно отражает анатомическое состояние венечного русла. Показания к коронарографии и левой вентрикулографии:

1. Ишемия миокарда, выявленная с помощью неинвазивных методов диагностики
2. Наличие любого типа стенокардии, подтвержденное неинвазивными методами исследования (изменения на ЭКГ в покое, проба с дозированной физической нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ)
3. Инфаркт миокарда в анамнезе с последующей постинфарктной стенокардией
4. Инфаркт миокарда в любой фазе
5. Плановый контроль состояния коронарного русла трансплантированного сердца
6. Предоперационная оценка состояния коронарного русла у пациентов старше 40 лет с заболеваниями клапанов.

В последние десятилетия в лечении ИБС используют реваскуляризацию миокарда путем транслюминальной баллонной дилатации (ангиопластики) стенозированных венечных артерий. В кардиологическую практику метод был внедрен в 1977 г. A. Gruntzig. Показанием к ангиопластике служит гемодинамически значимое поражение коронарной артерии в ее проксимальных отделах (кроме устьевых стенозов) при условии отсутствия выраженного кальциноза и поражения дистального русла этой артерии. Для уменьшения частоты рецидивов баллонную ангиопластику дополняют имплантацией в место стеноза специальных атромбогенных каркасных структур – стентов (рис. 1). Необходимым условием выполнения ангиопластики венечных артерий является наличие готовой операционной и хирургической бригады для выполнения экстренной операции аортокоронарного шунтирования в случае появления осложнений.

В настоящее время основой для определения показаний к хирургическому лече­нию являются следующие факторы:

1. Клиническая картина заболевания, т. е. выраженность стенокардии, ее устойчивость к лекарственной терапии.

2. Анатомия поражения коронарного русла: степень и локализация поражения коронарных артерий, количество пораженных сосудов, тип коронарного кровоснабжения.

3. Состояние сократительной функции миокарда.

Этими факторами, из которых два последних имеют особо важное значение, определяется прогноз заболевания при естественном его течении и лекарственной терапии, а также степень операционного риска. На основании оценки этих факторов ставятся показания и противопоказания к операции аортокоронарного шунтирования. Хирургическое лечение больным ИБС преимущественно показано в следующих случаях:

• множественное поражение коронарных артерий;
• наличие стволового стеноза левой коронарной артерии;
• наличие устьевых стенозов левой или правой коронарной артерии;
• стеноз передней межжелудочковой артерии при невозможности выполнить ее ангиопластику.

Основными противопоказаниями к оперативному лечению являются:

• диффузные множественные поражения периферических коронарных артерий;
• сниженная сократительная функция миокарда (фракция выброса менее 0, 3)
• наличие тяжелой сердечной недостаточности (II Б-III стадии)
• ранние сроки после инфаркта миокарда (до 4 мес).

В качестве трансплантата для аортокоронарного шунтирования используют большую подкожную вену бедра и вены голени. Основными этапами операции в условиях искусственного кровообращения являются:

• после подключения аппарата искусственного кровообращения, остановки сердца и ревизии коронарного русла – наложение дистального анастомоза конец-в-бок с коронарной артерией
• после восстановления сердечной деятельности – наложение проксимального анастомоза шунта с аортой с использованием бокового отжатия стенки аорты.

 

В последнее время все шире применяют в качестве шунтов аутологичные артерии. Учитывая травматичность операции в условиях искусственного кровообращения, в последние десятилетия развиваются хирургические вмешательства на коронарных сосудах на работающем сердце. При этом стенка сердца фиксируется при помощи различных стабилизаторов (вакуумных, механических).

 

2. Аневризмы брюшной аорты. Клиника, диагностика, лечение.

По данным патологоанатомических вскры­тий, такие аневризмы наблюдаются в 0, 16—1, 06% случаев.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образования аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз.

По локализации выделяют следующие типы аневризм брюшного отдела аорты:

I тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлече­нием висцеральных ветвей;

II тип — аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифурка­ции;

III тип — аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифурка­ции аорты и подвздошных артерий;

IV тип — тотальное поражение брюшной аорты.

V подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий.

Можно также разделить аневризмы по их величине на малые (диаметром до 6 см) и большие (более 6 см). Существует прямая зависимость между раз­мерами аневризм и их склонностью к разрывам. При малых аневризмах вы­живаемость в течение 1 года составляет 75%, в течение 5 лет — 48%. Если диаметр аневризмы больше 6 см, то выживаемость в течение года — 50%, в течение 5 лет — лишь 6%.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной об­ласти или в левой половине живота, могут быть непрерывными ноющими или приступообразными; иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Бо­ли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спин­ного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тя­жести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда сни­жается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечени­ем в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Анев­ризма брюшной аорты может протекать бессимптомно. При осмотре боль­ных в горизонтальном положении нередко выявляют усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от сред­ней линии, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систоличе­ский шум, проводящийся на бедренные артерии.

Пальпируемую аневризму иногда принимают за опухоль брюшной по­лости или почки, однако наличие пульсаций и систолического шума (в 75% случаев) помогает поставить правиль­ный диагноз.

Для диагностики аневризм брюшной аорты используют УЗИ, КТ или МРТ. На поперечных срезах анев­ризма представляется в виде полостного образования округлой формы. В про­дольной плоскости исследования вере­тенообразная аневризма имеет форму овала. Мешотчатая аневризма характе­ризуется выбуханием одной из стенок. При отсутствии пристеночных тромбов просвет аневризмы остается однород­ным, не содержащим включений. Гораз­до чаще внутри аневризматического рас­ширения определяются неоднородные структуры, которые представляют собой пласты фибрина, тромботические и атероматозные массы, составляющие " тромботическую чашку".

Учитывая отчетливую визуализацию тромботических масс при УЗИ, КТ и МРТ, эти методы (в отличие от традиционной ангиографии) позволяют определить истинные размеры аневризмы с точностью до 2 мм. УЗИ, КТ и МРТ позволяют достоверно судить о распространении аневризмы на груд­ной отдел аорты, висцеральные ветви и подвздошные артерии, определять протяженность аневризматического расширения, диаметр просвета, толщи­ну тромботических масс, признаки истончения или расслоения стенки.

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться: