Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Лечение облитерирующего эндартериита
На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции. В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (но-шпа, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты (фенилин, гепарин), антиагреганты (трентал, курантил) и др. Применяются внутриартериальные инфузии вазапростана или алпростана. При облитерирующем эндартериите эффективно физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез, диатермия, озокеритовые аппликации, сероводородные, радоновые, хвойные общие ванны, местные ножные ванны), гипербарическая оксигенация. Обязательным условием эффективного лечения облитерирующего эндартериита является полный отказ от курения. Операция показана при язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита, болях в покое, выраженной перемежающейся хромоте при IIБ степени. Все вмешательства при облитерирующем эндартериите делятся на две группы: паллиативные (улучшающие функцию коллатералей) и реконструктивные (восстанавливающие нарушенное кровообращение). К группе паллиативных операций относятся различные виды симпатэктомий: периартериальная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия, грудная симпатэктомия (при поражении сосудов верхних конечностей). Реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите могут включать шунтирование или протезирование артерии, тромбэмболэктомию, дилатацию или стентирование периферической артерии, однако выполняются редко, только при обтурации небольшого участка сосуда. Наличие гангрены является показанием к ампутации сегмента конечности (ампутации пальцев стопы, ампутации стопы, ампутации голени). Изолированные некрозы пальцев с четкой демаркационной линией позволяют ограничиться экзартикуляцией фаланг или некрэктомией.
3. Синдром " острого живота" в хирургии Термином " острый живот" обозначают внезапно развившиеся острые, угрожающие жизни заболевания органов брюшной полости, при которых требуется или может потребоваться срочная хирургическая или другого вида помощь. В редких случаях симптомы острого живота наблюдаются при заболеваниях органов, расположенных вне брюшной полости. Диагноз является временным, его выставляют в неотложной ситуации, когда нет времени и условий для детального исследования и нет возможности точно определить причину заболевания у пациента, нуждающегося в немедленной медицинской помощи. Первичное врачебное обследование больного часто проводится вне стационара (на дому или в поликлинике). Задачей первичной диагностики " острого живота" является распознавание опасной ситуации и необходимости срочного лечения. При остром животе прогноз ухудшается с течением времени, поэтому больной должен быть срочно госпитализирован в стационар, где будут в ближайшее время проведены необходимые диагностические и лечебные мероприятия. Основные клинические симптомы острого живота — боли в животе, рвота, кровотечение, шок, резкое повышение температуры тела, частоты пульса и дыхания — могут быть обусловлены следующими причинами. 1. Внутрибрюшинные воспалительные заболевания, требующие неотложной операции (рис. 9.2): — аппендицит и его осложнения; — механическая острая непроходимость кишечника (рак толстой кишки, спайки, наружные и внутренние ущемленные грыжи, инвагинация кишечника и др.) со странгуляцией брыжейки или без нее; — острый деструктивный холецистит; — перфорация язвы, дивертикула толстой кишки и других полых органов; — острый геморрагический панкреатит; — эмболия или тромбоз мезентериаль-ных сосудов; — перитонит и абсцессы брюшной полости (абсцедирующий сальпингит). 2. Острые желудочно-кишечные кровотечения: — кровоточащая язва желудка или двенадцатиперстной кишки; — варикозное расширение вен пищевода и кардии; — синдром Мэллори—Вейса; — геморрагический гастрит; — злокачественные и доброкачественные опухоли желудка, тонкой и толстой кишки; — аноректальные кровотечения. 3. Проникающие ранения и тупые травмы живота с повреждением селезенки, печени, поджелудочной железы, кишечника. 4. Заболевания органов брюшной полости, не требующие неотложной операции: — желудочно-кишечные (гастроэнтерит, пенетрирующая язва, острый холецистит и печеночная колика, гепатит, острая печеночная порфирия, иерсиниозы, псевдомембранозный энтероколит, карциноматоз брюшины); — гинекологические (сальпингит, дисменорея, боли внизу живота в середине менструального цикла); — почечные (почечная колика, пиелонефрит, инфаркт почки, паранефрит, острый гидронефроз). 5. Экстраабдоминальные (внебрюшинные) заболевания: — сердечно-сосудистые (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, застойная печень, angina abdominalis, или брюшная жаба); — плевролегочные (пневмония, плеврит, эмболия легочной артерии); — урогенитальные (острая задержка мочи, заворот яичника); -— неврологические (грыжа Шморля, или межпозвонкового диска); — поперечные параличи вследствие повреждения спинного мозга (миелит, травма), истерия; — повреждения опорно-двигательного аппарата (переломы позвонков, ребер); — прочие (диабетическая и уремическая комы, гемолитические и лейке-мические кризы, геморрагическая пурпура Шенлейна—Геноха, болезнь Верльгофа, острая порфирия, интоксикация при отравлении свинцом, мышьяком, коллагенозы и др.). В первичное обследование больного входят следующие методы. Анамнез. Время и начало возникновения боли (внезапное, постепенное), локализация боли, диспепсические и дизурические явления, температура, перенесенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и операции на органах живота. При сборе гинекологического анамнеза следует обратить внимание на перенесенные гинекологические заболевания, менструальный цикл, время последней менструации. Причиной появления боли в животе в середине менструального цикла может быть апоплексия яичника, при задержке менструации следует исключить внематочную беременность. Осмотр. Обращают внимание на вынужденное положение больного, беспокойство, частое изменение позы, адинамию, заторможенность, признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость видимых слизистых оболочек, бледность, желтушность кожных покровов), выделения (характер рвотных масс и стула, примесь крови). Медленное расправление кожи, взятой в складку, может расцениваться как признак снижения тургора кожи в связи с обезвоживанием организма. Температура определяется чаще в подмышечной ямке или в прямой кишке, где она обычно выше. Пульс, артериальное давление необходимо измерять повторно. Также обязательны исследование сердца, легких (перкуссия, аускультация). При кровотечении, обезвоживании для определения дефицита объема жидкости, циркулирующей в сосудистом русле, можно ориентироваться на показатель индекса шока (I) по Алговеру (частоту сердечных сокращений делят на величину систолического артериального давления). Нормальный показатель индекса равен 0, 5, показатель угрожающего шока — 1, 0, показатель шока — 1, 5. При индексе шока, равном 1, объем циркулирующей жидкости ориентировочно уменьшен на 30%; при индексе до 1, 5 потеря достигает 50%, а при индексе 2, когда частота сердечных сокращений достигает 140 в 1 мин, систолическое АД равно 70 мм рт. ст., объем циркулирующей жидкости уменьшается на 70%. Исследование живота производят в соответствии с изложенными выше рекомендациями: осмотр, перкуссия, пальпация, исследование через прямую кишку и влагалище. Не вводить наркотики и антибиотики до выяснения диагноза! При шоке больному во время транспортировки в специализированной машине необходимо проводить противошоковые мероприятия. Исследование больного в стационаре проводится по изложенным выше правилам. Лабораторные исследования должны включать определение гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов, эритроцитов, лейкоцитарную формулу, СОЭ, группу крови и резус-принадлежность, энзимы печени, поджелудочной железы, общий анализ мочи. У больных с острым животом не всегда удается определить характер заболевания только по данным клинического исследования. Поэтому рекомендуется производить УЗИ всех органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства. С помощью этого метода часто удается выявить патологические изменения, которые не проявляются четкими клиническими симптомами (доклиническая стадия развития болезни). Рентгенологическое исследование. При поступлении производят рентгеноскопию грудной клетки и живота (от диафрагмы до симфиза) для выявления подвижности диафрагмы, скопления свободного газа под диафрагмой или в кишечнике (метеоризм), уровней жидкости в кишечнике (при непроходимости кишечника), затемнения (экссудат). Рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка с пероральным введением водорастворимого контрастного вещества показано при подозрении на перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев возникает необходимость в ирригоскопии (при подозрении на толстокишечную непроходимость). В трудных для диагностики случаях (воспаление, повреждения органа) производят лапароскопию. Практически она эквивалентна диагностической (пробной) лапаротомии. При отсутствии аппаратуры можно рекомендовать простое исследование с так называемым " шарящим" катетером. В брюшную полость через небольшой разрез брюшной стенки по средней линии живота, на середине расстояния между пупком и симфизом вводят катетер, а по нему — небольшое количество изотонического раствора натрия хлорида в разных направлениях. Затем жидкость аспирируют и подвергают визуальной и лабораторной оценке. Примесь крови в промывной жидкости свидетельствует о внутри-брюшном кровотечении, появление в ней желудочного или кишечного содержимого — о перфорации полого органа, а появление мутного экссудата — о перитоните. Дифференциальная диагностика. На основе жалоб, данных объективного и инструментального исследований необходимо в первую очередь исключить заболевания внебрюшинных органов, имитирующих острый живот: инфаркт миокарда, базальная плевропневмония, спонтанный пневмоторакс, почечная колика, капилляротоксикоз Шенлейна—Геноха. Затем выбрать оптимальную программу исследований для дифференциальной диагностики острых заболеваний органов брюшной полости. При современных возможностях инструментальной диагностики (УЗИ, рентгенологические и эндоскопические методы, лабораторные исследования) установить заболевание, вызвавшее клиническую картину острого живота, не представляет больших трудностей. Предоперационная подготовка В зависимости от тяжести состояния больного предоперационная подготовка варьирует по времени и компонентам, которые применяют. У больных с тяжелой кровопотерей, шоком, острой кишечной непроходимостью, перфорацией органов, распространенными воспалительными процессами в брюшной полости (перитонит) к моменту поступления уже имеются выраженные метаболические нарушения, обезвоживание, снижение ОЦК, нарушение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, дисфункция жизненно важных органов, синдром системного ответа на воспаление. Этот контингент больных нуждается в полноценной подготовке, которая должна быть направлена на устранение имеющихся нарушений. Больной может быть подан в операционную только с нормальными или близкими к ним показателями функционального состояния жизненно важных органов. Продолжительность предоперационной подготовки зависит от характера заболевания, срока доставки больного в стационар, от которого часто зависит тяжесть метаболических нарушений в организме. В приемном отделении тяжелобольным должен быть введен зонд в желудок для аспирации содержимого (профилактика аспирации последнего в дыхательные пути в начале наркоза), промывания желудка перед гастроскопией и контроля за возобновлением кровотечения у соответствующих больных. В мочевой пузырь следует ввести катетер для диагностики возможных повреждений, а главное, для контроля за почасовым диурезом во время трансфузионной терапии, которая может считаться адекватной, если ЦВД достигнет нормальных величин, а диурез возрастет до 40 мл/ч. В стационаре больным, нуждающимся в продолжительной инфузии растворов, плазмы, эритроцитной массы, целесообразно ввести катетер в подключичную вену для быстрого восполнения кровопотери, ОЦК, коррекции кислотно-основного состояния, водно-электролитных нарушений и определения центрального венозного давления. Инфузионную терапию проводят с учетом имеющихся нарушений. Введение растворов глюкозы, сбалансированных растворов электролитов, плазмозамещающих растворов, плазмы, альбумина, крови при необходимости продолжают во время и после операции под тщательным лабораторным контролем. Введение антибиотиков для больных с перфорацией органа, кишечной непроходимостью следует считать обязательным. Антибиотики широкого спектра действия целесообразно вводить за 30—40 мин до начала оперативного вмешательства для того, чтобы операционная травма приходилась на пик концентрации антибиотика в крови. При этих условиях профилактика антибиотиками будет наиболее эффективной. Тяжелобольные нуждаются в соответствующей медикаментозной терапии, направленной на поддержание сердечной деятельности, восполнение надпочечниковой недостаточности введением стероидных гормонов и т. д. В исходе лечения большое значение имеет фактор времени. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех, поэтому следует оценить необходимость и продолжительность предоперационной подготовки с учетом срочности предстоящего оперативного вмешательства. При массивном продолжающемся кровотечении потеря времени на подготовку к операции нерациональна. Необходимо быстрее остановить кровопотерю. Подготовку к операции и восполнение крови производят одновременно при оперативном вмешательстве. Без достаточных оснований нельзя терять время на предоперационную подготовку больных, которые не нуждаются в ней.
Билет № 9. 1. Аортальные пороки сердца. Клиника, диагностика, лечение. Причинами возникновения аортальных пороков сердца (15—20% всех приобретенных пороков сердца) могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит, атеросклероз. Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты, у мужчин в 3 — 5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвергаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, переднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана. Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, когда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты. Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желудочка. Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систолический шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании отмечаются характерные для стеноза признаки — аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, иногда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одышка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть наступает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия. Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аортального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расширения фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью клапана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в левый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообращения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желудочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации. Клиническая картина и диагностика. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной линии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое давление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления. На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, который следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электронно-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей кальция в проекции клапана аорты. Эхокардиографическое исследование помогает определить степень расширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца. Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточнения степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонансное исследование. При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности. Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при градиенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II степени. Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе, в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано иссечение его и протезирование. В настоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Имплантированные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, уменьшению его размеров. Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревматических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый индекс в пределах 50—70%. После имплантации биологического протеза клапана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется принимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно). При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронар-ному шунтированию стенозированных венечных артерий.
2. Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты. Этиология, диагностика, лечение. Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (синдром ветвей дуги аорты, синдром Такаясу, болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, синдром Редера — Харбитца и др.) — это собирательное понятие, объединяющее заболевания, приводящие к ишемии мозга, глаз, верхних конечностей. Распространенность, Заболевания ветвей дуги аорты являются причиной смерти 10 — 12% больных, занимая третье место после сердечно-сосудистой патологии и опухолей. Этиология. Нарушение тока крови по ветвям дуги аорты связано с приобретенными и врожденными факторами. К приобретенным факторам относятся атеросклероз, неспецифический, височный артериит, посттравматический, поствоспалительный фиброз и т. д. Врожденные факторы обусловлены экстравазальной компрессией, аномальным развитием сосудов, их патологической извитостью. У 2/3 больных с синдромом Такаясу, в основном у мужчин в возрасте 50 — 60 лет, поражение дуги аорты и ее ветвей связано с атеросклерозом. Атеросклеротический процесс в ветвях дуги аорты локализуется в проксимальных отделах артерий I — II порядка и носит сегментарный характер. В 5 раз чаще поражаются экстракраниальные отделы артерий, чем интракраниальные. В большинстве случаев нарушается кровоток через устья общих, внутренних сонных артерий и левой подключичной артерии. Несколько реже окклюзии или стенозы наблюдаются в брахиоцефальном стволе и позвоночной артерии. Второй по частоте причиной нарушения кровообращения по ветвям дуги аорты является неспецифический аортоартериит. При аортоартериите ветвей дуги аорты определяются протяженные окклюзии, в том числе у 80 — 90% больных одновременно в воспалительный процесс вовлекается несколько артерий, но чаще дистальный сегмент подключичной артерии. Третье место среди причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий занимают экстравазальные компрессии. Они возникают вследствие анатомических особенностей строения шейно-подмышечного канала, прикрепления и варианта хода лестничных, а также малой грудной мышц, врожденных аномалий костного скелета, специфики движения головы, шеи и верхних конечностей (костоклавикулярный синдром, синдром передней лестничной мышцы, синдром добавочного шейного ребра, гиперабдукционный синдром), Рубцовых сдавлений после травм и воспалительных процессов, компрессии новообразованиями. Экстравазальному сдавлению подвергается преимущественно подключичная артерия, а также проходящие рядом нервы и вены. Позвоночные, артерии в большинстве случаев сдавливаются остеофитами в результате остеохондроза, а сонные артерии — рубцами и опухолями. Каждая экстравазальная компрессия имеет свои анатомические особенности. Так, при костоклавикулярном синдроме (ключично-реберная компрессия, синдром Фальконера — Веделя) подключичная артерия сдавливается между ключицей и ненормально высоко стоящим I ребром, а 1акже реберно-ключичной мышцей и ее фиброзным краем в положении с опущенной и отведенной кзади верхней конечностью. У больных с синдромом передней лестничной мышцы (scalenus anticus syndrome, синдром Наффцигера) компрессия сосудисто-нервного пучка происходит в области I ребра при гипертрофии или гиперплазии мышц и их сухожилий. Она возникает при определенном положении головы, рук, грудной клетки. Синдром добавочного шейного ребра сопровождается сдавлением сосудисто-нервного пучка в пространстве между шейным, Т ребром и передней лестничной мышцей. Добавочные ребра в большинстве наблюдений располагаются с двух сторон, но экстравазальная компрессия в 85 — 95% случаев является односторонней. Гиперабдукционный синдром обусловлен сдавлением подключичной артерии сухожилием малой грудной мышцы и клювовидным отростком лопатки при резко отведенной (гиперабдуцированной) и поднятой кверху руке. Экстравазальная компрессия позвоночной артерии чаще всего происходит на шее в костно-мозговом канале на уровне С4-С6. В основе развития синдрома лежит межпозвоночный остеохондроз, который сопровождается образованием на полулунных отростках шейных позвонков костных разрастаний, обращенных в сторону канала позвоночной артерии. Одновременно могут наблюдаться поражение межпозвоночных дисков и смещение позвонков кпереди. Длительное сдавление артерии из вне приводит к постоянному травмированию ее стенки, что способствует тромбозу и последующей облитерации. Патологическая извитость, петлистость, ангуляции артерий, смещение устий, аномалии ветвей дуги аорты имеют множество вариантов формы, количества и локализации. За исключением извитости артерий указанные состояния обусловлены отклонениями во внутриутробном развитии. Патологическая извитость брахиоцефальных сосудов чаще диагностируется у женщин в возрасте 45 — 50 лет, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, вследствие потери сосудистой стенкой эластических свойств. Вместе с тем ее появление расценивается и как функциональное приспособление организма для обеспечения равномерности тока крови и уменьшения интенсивности пульсовой волны. Крайне редко к окклюзии или стенозу ветвей дуги аорты приводит фибромускулярная дисплазия экстракраниального сегмента внутренней сонной и позвоночных артерий. Патогенез. Для нормального функционирования головного мозга интенсивность кровотока по артериям, питающим мозг должна быть не менее 55 мл на 100 г мозгового вещества в 1 мин. При окклюзионно-стенотическом поражении ветвей дуги аорты компенсация сниженного артериального притока длительное время осуществляется за счет увеличения объемной и линейной скоростей тока крови по непораженным ветвям дуги аорты; существования четырех уровней коллатерального кровообращения мозга: экстракраниального, артериального круга большого мозга (вилизиев круг), анастомозов в поверхности мозга, внутримозговых коллатералей; саморегуляции интенсивности мозгового кровообращения: миогенной, метаболической, нейрогенной и нейрогуморальной. Возможности коллатерального кровотока при окклюзии ветвей дуги аорты находятся в прямо пропорциональной зависимости от уровня окклюзии. Чем дистальнее окклюзия брахиоцефальных артерий, тем сильнее степень нарушения мозгового кровотока, поскольку возможности коллатерального кровообращения при такой локализации процесса органически ограничены. Вместе с тем при поражении ветвей дуги аорты наблюдаются и патологические виды компенсации — синдром подключичного и синдром внутримозгового обкрадывания. Сущность синдрома подключичного обкрадывания (ретроградного кровотока, эффекта сифона, subclavian steal syndrom) состоит в том, что при проксимальной окклюзии подключичной артерии или брахиоцефального ствола кровь вследствие снижения АД в дистальном русле артерии начинает оттекать от головного мозга к руке. В первом случае это осуществляется по позвоночной, а во втором — по сонной и позвоночной. При синдроме внутримозгового обкрадывания сосудорасширяющие препараты вызывают расширение сосудов и увеличение притока крови только в здоровые зоны. С другой стороны, сосудосужающие препараты улучшают кровоснабжение зоны ишемии мозга за счет уменьшения притока крови в нормальные отделы мозга (извращенный синдром внутримозгового обкрадывания, синдром Робина Гуда). Классификация. Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты помимо этиологического фактора классифицируются по локализации и стадии нарушения мозгового кровообращения. По локализации выделяют шесть клинических синдромов поражения: подключичный, позвоночный, подключично-позвоночный, общей сонной артерии, плечеголовного ствола и их сочетания. По состоянию мозговой гемодинамики выделяют четыре стадии ее недостаточности (А. В. Покровский, 1979): I стадия (бессимптомная, компенсированная) характеризуется отсутствием жалоб больных и объективных неврологических признаков нарушения мозгового кровообращения. Однако при ангиографическом или ультразвуковом исследовании по поводу других заболеваний находят изолированные стенозы или окклюзии экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Над суженным участком сосуда иногда определяется систолический шум. II стадия (преходящие неврологические нарушения мозгового кровообращения, перемежающая недостаточность) сопровождается транзиторными ишемическими атаками различной степени тяжести каротидного вертебробазилярного типа. Длительность сосудистого криза не превышает 24 ч. Кризы провоцируются физической нагрузкой или утомлением, острой дегидратацией. Между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно. Данная стадия нарушения мозгового кровообращения появляется при значительном окклюзионно-стенотическом поражении артерии, но с компенсированным кровообращением. В III стадии (субкомпенсированная, хроническая цереброваскулярная недостаточность с очаговой симптоматикой) наблюдаются общие симптомы медленного нарастания признаков нарушения кровообращения мозга без ишемии, ишемических атак и инсультов (головная боль, головокружение, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности и т. д.). Морфологически выявляются изолированные окклюзии экстракраниальных артерий, а также их сочетание со стенозами. В IV стадии (декомпенсированная, стадия осложнений — ишемических инсультов и их остаточных явлений) вследствие прогрессирующей ишемии мозга развивается ишемический инсульт со стойкой неврологической симптоматикой. Впоследствии наступает частичное восстановление, повторное нарушение мозгового кровообращения или летальный исход. Клиническая картина. Наиболее характерным проявлением окклюзионных поражений ветвей дуги аорты является наличие триады симптомов: ишемии головного мозга, глаз и верхних конечностей. Степень их выраженности зависит от локализации, протяженности поражения, стадии недостаточности мозгового кровообращения. Недостаточность кровотока в руках сопровождается похолоданием, зябкостью, быстрой утомляемостью конечностей. При многоэтажных окклюзиях артерий или поражении дистального сосудистого русла появляются некротические изменения тканей. Расстройство мозговой гемодинамики приводит к развитию синдрома нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий (каротидный синдром), вертебробазилярной системе (вертебробазилярный синдром) и сочетанного синдрома мозговой недостаточности. Синдром каротидной церебробазилярной недостаточности характеризуется кратковременным появлением перед, глазами сетки, тумана, мушек, двоения, нечеткости контуров предметов. У некоторых больных наблюдается синдром Горнера. Возможно сочетание неврологических нарушений по гемипаретическому типу с расстройствами зрения на противоположном глазу (на стороне окклюзии артерии — перекрестный околопирамидный синдром). При нарушении кровотока по наружной сонной артерии отмечается выпадение зубов, волос, остеопороз костей лицевого черепа, атрофии мускулатуры лица (маскообразное, амимичное лицо). Синдром вертебробазилярной недостаточности возникает при окклюзионно-стенотическом поражении позвоночных и непарной основной артерий мозга. Функциональная значимость вертебробазилярного бассейна заключается в снабжении кровью затылочной и височных долей больших полушарий ствола мозга, мозжечка, верхних отделов спинного мозга, внутреннего уха. Синдром сопровождается головной болью, тяжестью в затылочной области на стороне пораженной артерии, головокружением, нарушением равновесия, нистагмом, атаксией, дизартрией, нарушением слуха, зрения (диплопия). Отмечаются выпадения половины поля зрения, слабость или ограничение движений конечностей по гемипаретическому типу, тетрапарез, ощущение онемения конечностей, гемигиперестезия. Пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, потливость, кратковременную потерю сознания. Комбинированный синдром каротидно-вертебробазилярной сосудистой недостаточности обусловлен нарушением кровотока по брахиоцефальному стволу или нескольким ветвям дуги аорты. Наблюдающаяся клиническая картина складывается из симптомов ишемии мозга по каротидному и вертебробазилярному типам и ишемии верхних конечностей. Наиболее неблагоприятное течение заболевания отмечается при одновременном Поражении внутренних сонных и позвоночных артерий. Для синдрома подключичного обкрадывания характерно наличие симптомов вертебробазилярной недостаточности мозгового кровообращения и ишемии верхних конечностей. Однако первые преобладают. Проявления ишемии мозга нарастают после нагрузки на верхнюю конечность. Окклюзионно-стенотические поражения ветвей дуги аорты постоянно прогрессируют. При естественном течении заболевания у 60 — 70 % больных с исходной бессимптомной окклюзией брахиоцефальных сосудов в течение ближайших трех лет развиваются значительные мозговые нарушения. Более чем половину из них составляют тяжелые инсульты, Диагностика. Типическая диагностика окклюзионных поражений ветвей дуги аорты осуществляется на основе рационального сочетания общеклинических и лабораторно-инструментальных методов. Пальпаторно определяется ослабление вплоть до исчезновения пульсации сонных, височных артерий и артерий верхних конечностей. При стенозе артерий пульс асимметричен. Вместе с тем у больных с синдромом подключичного обкрадывания пульсация на лучевой артерии определяется и в случае окклюзии подключичной артерии. Также за счет изменения направления кровотока происходит усиление пульсации на височной артерии при закупорке внутренней сонной артерии. Измерение АД выявляет разность давления в симметричных точках. При аускультации над стенозированными участками артерий выслушивается систолический шум. У больных с каротидной цереброваскулярной недостаточностью I — II стадии может быть проведена проба с пальцевой компрессией сонной артерии. Как правило, сдавление основного коллатерального сосуда у них приводит к потере сознания или гемиспазму. Проба объективизируется данными ЭКГ, рео- и электроэнцефалографии, прямой сфигмографии с общих сонных и височных артерий. При осмотре глазного дна вокруг диска зрительного нерва видны артериовенозные анастомозы. Степень их выраженности прямо пропорциональна тяжести ишемических расстройств. В случае декомпенсации мозгового артериального кровообращения появляются зоны кровоизлияния, микроаневризмы, развивается атрофия зрительного нерва. Наиболее ранним признаком расстройства зрения является снижение давления в центральной артерии сетчатки. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 717; Нарушение авторского права страницы