Лечение облитерирующего эндартериита

На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции. В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (но-шпа, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты (фенилин, гепарин), антиагреганты (трентал, курантил) и др. Применяются внутриартериальные инфузии вазапростана или алпростана.

При облитерирующем эндартериите эффективно физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез, диатермия, озокеритовые аппликации, сероводородные, радоновые, хвойные общие ванны, местные ножные ванны), гипербарическая оксигенация. Обязательным условием эффективного лечения облитерирующего эндартериита является полный отказ от курения.

Операция показана при язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита, болях в покое, выраженной перемежающейся хромоте при IIБ степени. Все вмешательства при облитерирующем эндартериите делятся на две группы: паллиативные (улучшающие функцию коллатералей) и реконструктивные (восстанавливающие нарушенное кровообращение). К группе паллиативных операций относятся различные виды симпатэктомий: периартериальная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия, грудная симпатэктомия (при поражении сосудов верхних конечностей).

Реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите могут включать шунтирование или протезирование артерии, тромбэмболэктомию, дилатацию или стентирование периферической артерии, однако выполняются редко, только при обтурации небольшого участка сосуда.

Наличие гангрены является показанием к ампутации сегмента конечности (ампутации пальцев стопы, ампутации стопы, ампутации голени). Изолированные некрозы пальцев с четкой демаркационной линией позволяют ограничиться экзартикуляцией фаланг или некрэктомией.

 

3. Синдром " острого живота" в хирургии

Термином " острый живот" обозначают внезапно развившиеся острые, уг­рожающие жизни заболевания органов брюшной полости, при которых тре­буется или может потребоваться срочная хирургическая или другого вида помощь. В редких случаях симптомы острого живота наблюдаются при за­болеваниях органов, расположенных вне брюшной полости. Диагноз явля­ется временным, его выставляют в неотложной ситуации, когда нет времени и условий для детального исследования и нет возможности точно опреде­лить причину заболевания у пациента, нуждающегося в немедленной меди­цинской помощи.

Первичное врачебное обследование больного часто проводится вне ста­ционара (на дому или в поликлинике). Задачей первичной диагностики " острого живота" является распознавание опасной ситуации и необходимо­сти срочного лечения. При остром животе прогноз ухудшается с течением времени, поэтому больной должен быть срочно госпитализирован в стацио­нар, где будут в ближайшее время проведены необходимые диагностические и лечебные мероприятия.

Основные клинические симптомы острого живота — боли в животе, рво­та, кровотечение, шок, резкое повышение температуры тела, частоты пульса и дыхания — могут быть обусловлены следующими причинами.

1. Внутрибрюшинные воспалительные заболевания, требующие неот­ложной операции (рис. 9.2):

— аппендицит и его осложнения;

— механическая острая непроходимость кишечника (рак толстой кишки, спайки, наружные и внутренние ущемленные грыжи, инвагинация кишеч­ника и др.) со странгуляцией брыжейки или без нее;

— острый деструктивный холецистит;

— перфорация язвы, дивертикула тол­стой кишки и других полых органов;

— острый геморрагический панкреатит;

— эмболия или тромбоз мезентериаль-ных сосудов;

— перитонит и абсцессы брюшной по­лости (абсцедирующий сальпингит).

2. Острые желудочно-кишечные крово­течения:

— кровоточащая язва желудка или две­надцатиперстной кишки;

— варикозное расширение вен пище­вода и кардии;

— синдром Мэллори—Вейса;

— геморрагический гастрит;

— злокачественные и доброкачествен­ные опухоли желудка, тонкой и толстой кишки;

— аноректальные кровотечения.

3. Проникающие ранения и тупые травмы живота с повреждением селезен­ки, печени, поджелудочной железы, ки­шечника.

4. Заболевания органов брюшной по­лости, не требующие неотложной опера­ции:

— желудочно-кишечные (гастроэнте­рит, пенетрирующая язва, острый холеци­стит и печеночная колика, гепатит, острая печеночная порфирия, иерсиниозы, псевдомембранозный энтероколит, карциноматоз брюшины);

— гинекологические (сальпингит, дисменорея, боли внизу живота в се­редине менструального цикла);

— почечные (почечная колика, пиелонефрит, инфаркт почки, паранеф­рит, острый гидронефроз).

5. Экстраабдоминальные (внебрюшинные) заболевания:

— сердечно-сосудистые (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, застойная печень, angina abdominalis, или брюшная жаба);

— плевролегочные (пневмония, плеврит, эмболия легочной артерии);

— урогенитальные (острая задержка мочи, заворот яичника);

-— неврологические (грыжа Шморля, или межпозвонкового диска);

— поперечные параличи вследствие повреждения спинного мозга (мие­лит, травма), истерия;

— повреждения опорно-двигательного аппарата (переломы позвонков, ребер);

— прочие (диабетическая и уремическая комы, гемолитические и лейке-мические кризы, геморрагическая пурпура Шенлейна—Геноха, болезнь Верльгофа, острая порфирия, интоксикация при отравлении свинцом, мышьяком, коллагенозы и др.).

В первичное обследование больного входят следующие методы. Анамнез. Время и начало возникновения боли (внезапное, постепенное), локализация боли, диспепсические и дизурические явления, температура, перенесенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и опера­ции на органах живота.

При сборе гинекологического анамнеза следует обратить внимание на перенесенные гинекологические заболевания, менструальный цикл, время последней менструации. Причиной появления боли в животе в середине менструального цикла может быть апоплексия яичника, при задержке мен­струации следует исключить внематочную беременность.

Осмотр. Обращают внимание на вынужденное положение больного, бес­покойство, частое изменение позы, адинамию, заторможенность, признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость видимых слизистых обо­лочек, бледность, желтушность кожных покровов), выделения (характер рвотных масс и стула, примесь крови).

Медленное расправление кожи, взятой в складку, может расцениваться как признак снижения тургора кожи в связи с обезвоживанием организма.

Температура определяется чаще в подмышечной ямке или в прямой кишке, где она обычно выше.

Пульс, артериальное давление необходимо измерять повторно. Также обязательны исследование сердца, легких (перкуссия, аускультация).

При кровотечении, обезвоживании для определения дефицита объема жидкости, циркулирующей в сосудистом русле, можно ориентироваться на показатель индекса шока (I) по Алговеру (частоту сердечных сокращений делят на величину систолического артериального давления). Нормальный показатель индекса равен 0, 5, показатель угрожающего шока — 1, 0, показа­тель шока — 1, 5.

При индексе шока, равном 1, объем циркулирующей жидкости ориенти­ровочно уменьшен на 30%; при индексе до 1, 5 потеря достигает 50%, а при индексе 2, когда частота сердечных сокращений достигает 140 в 1 мин, сис­толическое АД равно 70 мм рт. ст., объем циркулирующей жидкости умень­шается на 70%.

Исследование живота производят в соответствии с изложенными выше рекомендациями: осмотр, перкуссия, пальпация, исследование через пря­мую кишку и влагалище.

Не вводить наркотики и антибиотики до выяснения диагноза!

При шоке больному во время транспортировки в специализированной машине необходимо проводить противошоковые мероприятия.

Исследование больного в стационаре проводится по изложенным выше правилам.

Лабораторные исследования должны включать определение гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов, эритроцитов, лейкоцитарную форму­лу, СОЭ, группу крови и резус-принадлежность, энзимы печени, поджелу­дочной железы, общий анализ мочи.

У больных с острым животом не всегда удается определить характер за­болевания только по данным клинического исследования. Поэтому реко­мендуется производить УЗИ всех органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства. С помощью этого метода часто удается выявить патоло­гические изменения, которые не проявляются четкими клиническими сим­птомами (доклиническая стадия развития болезни).

Рентгенологическое исследование. При поступлении производят рентгено­скопию грудной клетки и живота (от диафрагмы до симфиза) для выявления подвижности диафрагмы, скопления свободного газа под диафрагмой или в кишечнике (метеоризм), уровней жидкости в кишечнике (при непроходи­мости кишечника), затемнения (экссудат).

Рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка с пероральным введением водорастворимого контрастного вещества показано при подозре­нии на перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки. В ряде случа­ев возникает необходимость в ирригоскопии (при подозрении на толстоки­шечную непроходимость).

В трудных для диагностики случаях (воспаление, повреждения органа) производят лапароскопию. Практически она эквивалентна диагностической (пробной) лапаротомии.

При отсутствии аппаратуры можно рекомендовать простое исследование с так называемым " шарящим" катетером. В брюшную полость через неболь­шой разрез брюшной стенки по средней линии живота, на середине рас­стояния между пупком и симфизом вводят катетер, а по нему — небольшое количество изотонического раствора натрия хлорида в разных направлени­ях. Затем жидкость аспирируют и подвергают визуальной и лабораторной оценке. Примесь крови в промывной жидкости свидетельствует о внутри-брюшном кровотечении, появление в ней желудочного или кишечного со­держимого — о перфорации полого органа, а появление мутного экссудата — о перитоните.

Дифференциальная диагностика. На основе жалоб, данных объективного и инструментального исследований необходимо в первую очередь исклю­чить заболевания внебрюшинных органов, имитирующих острый живот: инфаркт миокарда, базальная плевропневмония, спонтанный пневмото­ракс, почечная колика, капилляротоксикоз Шенлейна—Геноха. Затем вы­брать оптимальную программу исследований для дифференциальной диаг­ностики острых заболеваний органов брюшной полости. При современных возможностях инструментальной диагностики (УЗИ, рентгенологические и эндоскопические методы, лабораторные исследования) установить заболе­вание, вызвавшее клиническую картину острого живота, не представляет больших трудностей.

Предоперационная подготовка

В зависимости от тяжести состояния больного предоперационная подго­товка варьирует по времени и компонентам, которые применяют. У боль­ных с тяжелой кровопотерей, шоком, острой кишечной непроходимостью, перфорацией органов, распространенными воспалительными процессами в брюшной полости (перитонит) к моменту поступления уже имеются выра­женные метаболические нарушения, обезвоживание, снижение ОЦК, нару­шение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, дисфункция жизненно важных органов, синдром системного ответа на вос­паление. Этот контингент больных нуждается в полноценной подготовке, которая должна быть направлена на устранение имеющихся нарушений. Больной может быть подан в операционную только с нормальными или близкими к ним показателями функционального состояния жизненно важ­ных органов. Продолжительность предоперационной подготовки зависит от характера заболевания, срока доставки больного в стационар, от которого часто зависит тяжесть метаболических нарушений в организме.

В приемном отделении тяжелобольным должен быть введен зонд в желу­док для аспирации содержимого (профилактика аспирации последнего в дыхательные пути в начале наркоза), промывания желудка перед гастроско­пией и контроля за возобновлением кровотечения у соответствующих боль­ных. В мочевой пузырь следует ввести катетер для диагностики возможных повреждений, а главное, для контроля за почасовым диурезом во время трансфузионной терапии, которая может считаться адекватной, если ЦВД достигнет нормальных величин, а диурез возрастет до 40 мл/ч. В стационаре больным, нуждающимся в продолжительной инфузии растворов, плазмы, эритроцитной массы, целесообразно ввести катетер в подключичную вену для быстрого восполнения кровопотери, ОЦК, коррекции кислотно-основ­ного состояния, водно-электролитных нарушений и определения централь­ного венозного давления. Инфузионную терапию проводят с учетом имею­щихся нарушений. Введение растворов глюкозы, сбалансированных раство­ров электролитов, плазмозамещающих растворов, плазмы, альбумина, кро­ви при необходимости продолжают во время и после операции под тщатель­ным лабораторным контролем.

Введение антибиотиков для больных с перфорацией органа, кишечной непроходимостью следует считать обязательным. Антибиотики широкого спектра действия целесообразно вводить за 30—40 мин до начала оператив­ного вмешательства для того, чтобы операционная травма приходилась на пик концентрации антибиотика в крови. При этих условиях профилактика антибиотиками будет наиболее эффективной.

Тяжелобольные нуждаются в соответствующей медикаментозной тера­пии, направленной на поддержание сердечной деятельности, восполнение надпочечниковой недостаточности введением стероидных гормонов и т. д.

В исходе лечения большое значение имеет фактор времени. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех, поэтому следует оценить необходимость и продолжительность предоперационной подготовки с уче­том срочности предстоящего оперативного вмешательства. При массивном продолжающемся кровотечении потеря времени на подготовку к операции нерациональна. Необходимо быстрее остановить кровопотерю. Подготовку к операции и восполнение крови производят одновременно при оператив­ном вмешательстве. Без достаточных оснований нельзя терять время на предоперационную подготовку больных, которые не нуждаются в ней.

 

Билет № 9.

1. Аортальные пороки сердца. Клиника, диагностика, лечение.

Причинами возникновения аортальных пороков сердца (15—20% всех приобретенных пороков сердца) могут быть ревматизм, бактериальный эн­докардит, атеросклероз.

Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты, у мужчин в 3 — 5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвер­гаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, пе­реднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана.

Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, ко­гда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­дочка.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систоли­ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгено­логическом исследовании отмечаются характерные для стеноза признаки — аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, ино­гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть насту­пает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аор­тального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ле­вый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желу­дочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­нии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образо­ван струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электрон­но-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей каль­ция в проекции клапана аорты.

Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточне­ния степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимо­сти миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления со­путствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонанс­ное исследование.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда лево­го желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, сте­нокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­пени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе, в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано иссечение его и протезирование. В на­стоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Импланти­рованные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, умень­шению его размеров.

Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревма­тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­декс в пределах 50—70%. После имплантации биологического протеза кла­пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронар-ному шунтированию стенозированных венечных артерий.

 

2. Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты. Этиология, диагностика, лечение.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (синдром вет­вей дуги аорты, синдром Такаясу, болезнь Такаясу, болезнь от­сутствия пульса, синдром Редера — Харбитца и др.) — это соби­рательное понятие, объединяющее заболевания, приводящие к ишемии мозга, глаз, верхних конечностей.

Распространенность, Заболевания ветвей дуги аорты являются причиной смерти 10 — 12% больных, занимая третье место после сердечно-сосудистой патологии и опухолей.

Этиология. Нарушение тока крови по ветвям дуги аорты связано с приобретенными и врожденными факторами. К приоб­ретенным факторам относятся атеросклероз, неспецифический, височный артериит, посттравматический, поствоспалительный фиброз и т. д. Врожденные факторы обуслов­лены экстравазальной компрессией, аномальным развитием со­судов, их патологической извитостью.

У 2/3 больных с синдромом Такаясу, в основном у мужчин в возрасте 50 — 60 лет, поражение дуги аорты и ее ветвей связано с атеросклерозом. Атеросклеротический процесс в ветвях дуги аорты локализуется в проксимальных отделах артерий I — II порядка и носит сегментарный характер. В 5 раз чаще поражаются экстракраниальные отделы артерий, чем интракраниальные. В большинстве случаев нарушается кровоток через устья общих, внутренних сонных артерий и левой подключичной артерии. Не­сколько реже окклюзии или стенозы наблюдаются в брахиоцефальном стволе и позвоночной артерии.

Второй по частоте причиной нарушения кровообращения по ветвям дуги аорты является неспецифический аортоартериит.

При аортоартериите ветвей дуги аорты определяются протя­женные окклюзии, в том числе у 80 — 90% больных одновремен­но в воспалительный процесс вовлекается несколько артерий, но чаще дистальный сегмент подключичной артерии.

Третье место среди причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий занимают экстравазальные компрессии. Они возникают вследствие анатомических особенностей строе­ния шейно-подмышечного канала, прикрепления и варианта хо­да лестничных, а также малой грудной мышц, врожденных ано­малий костного скелета, специфики движения головы, шеи и верхних конечностей (костоклавикулярный синдром, синдром передней лестничной мышцы, синдром добавочного шейного ребра, гиперабдукционный синдром), Рубцовых сдавлений после травм и воспалительных процессов, компрессии новообразова­ниями. Экстравазальному сдавлению подвергается преимущест­венно подключичная артерия, а также проходящие рядом нервы и вены. Позвоночные, артерии в большинстве случаев сдавливаются остеофитами в результате остеохондроза, а сонные артерии — рубцами и опухолями.

Каждая экстравазальная компрессия имеет свои анатомиче­ские особенности. Так, при костоклавикулярном синдроме (ключично-реберная компрессия, синдром Фальконера — Веделя) подключичная артерия сдавливается между ключицей и ненор­мально высоко стоящим I ребром, а 1акже реберно-ключичной мышцей и ее фиброзным краем в положении с опущенной и от­веденной кзади верхней конечностью.

У больных с синдромом передней лестничной мышцы (scalenus anticus syndrome, синдром Наффцигера) компрессия со­судисто-нервного пучка происходит в области I ребра при ги­пертрофии или гиперплазии мышц и их сухожилий. Она возни­кает при определенном положении головы, рук, грудной клетки.

Синдром добавочного шейного ребра сопровождается сдавлением сосудисто-нервного пучка в пространстве между шей­ным, Т ребром и передней лестничной мышцей. Добавочные реб­ра в большинстве наблюдений располагаются с двух сторон, но экстравазальная компрессия в 85 — 95% случаев является одно­сторонней.

Гиперабдукционный синдром обусловлен сдавлением под­ключичной артерии сухожилием малой грудной мышцы и клю­вовидным отростком лопатки при резко отведенной (гиперабдуцированной) и поднятой кверху руке.

Экстравазальная компрессия позвоночной артерии чаще все­го происходит на шее в костно-мозговом канале на уровне С4-С6. В основе развития синдрома лежит межпозвоночный ос­теохондроз, который сопровождается образованием на полулун­ных отростках шейных позвонков костных разрастаний, обра­щенных в сторону канала позвоночной артерии. Одновременно могут наблюдаться поражение межпозвоночных дисков и сме­щение позвонков кпереди.

Длительное сдавление артерии из вне приводит к постоянно­му травмированию ее стенки, что способствует тромбозу и по­следующей облитерации.

Патологическая извитость, петлистость, ангуляции артерий, смещение устий, аномалии ветвей дуги аорты имеют множество вариантов формы, количества и локализации.

За исключением извитости артерий указанные состояния обус­ловлены отклонениями во внутриутробном развитии. Патологи­ческая извитость брахиоцефальных сосудов чаще диагностиру­ется у женщин в возрасте 45 — 50 лет, страдающих атеросклеро­зом и гипертонической болезнью, вследствие потери сосудистой стенкой эластических свойств. Вместе с тем ее появление расце­нивается и как функциональное приспособление организма для обеспечения равномерности тока крови и уменьшения интенсив­ности пульсовой волны.

Крайне редко к окклюзии или стенозу ветвей дуги аорты приводит фибромускулярная дисплазия экстракраниального сег­мента внутренней сонной и позвоночных артерий.

Патогенез. Для нормального функционирования голов­ного мозга интенсивность кровотока по артериям, питающим мозг должна быть не менее 55 мл на 100 г мозгового вещества в 1 мин. При окклюзионно-стенотическом поражении ветвей дуги аорты компенсация сниженного артериального притока длитель­ное время осуществляется за счет увеличения объемной и ли­нейной скоростей тока крови по непораженным ветвям дуги аор­ты; существования четырех уровней коллатерального кровооб­ращения мозга: экстракраниального, артериального круга боль­шого мозга (вилизиев круг), анастомозов в поверхности мозга, внутримозговых коллатералей; саморегуляции интенсивности мозгового кровообращения: миогенной, метаболической, нейрогенной и нейрогуморальной.

Возможности коллатерального кровотока при окклюзии вет­вей дуги аорты находятся в прямо пропорциональной зависимо­сти от уровня окклюзии. Чем дистальнее окклюзия брахиоцефальных артерий, тем сильнее степень нарушения мозгового кровотока, поскольку возможности коллатерального кровообра­щения при такой локализации процесса органически ограниче­ны. Вместе с тем при поражении ветвей дуги аорты наблюдают­ся и патологические виды компенсации — синдром подключич­ного и синдром внутримозгового обкрадывания. Сущность син­дрома подключичного обкрадывания (ретроградного кровотока, эффекта сифона, subclavian steal syndrom) состоит в том, что при проксимальной окклюзии подключичной артерии или брахиоцефального ствола кровь вследствие снижения АД в дистальном русле артерии начинает оттекать от головного мозга к руке. В первом случае это осуществляется по позвоночной, а во втором — по сонной и позвоночной. При син­дроме внутримозгового обкрадывания сосудорасширяющие пре­параты вызывают расширение сосудов и увеличение притока кро­ви только в здоровые зоны. С другой стороны, сосудо­сужающие препараты улучшают кровоснабжение зоны ишемии мозга за счет уменьшения притока крови в нормальные отделы мозга (извращенный синдром внутримозгового обкрадывания, синдром Робина Гуда).

Классификация. Окклюзионные поражения ветвей ду­ги аорты помимо этиологического фактора классифицируются по локализации и стадии нарушения мозгового кровообращения. По локализации выделяют шесть клинических синдромов пора­жения: подключичный, позвоночный, подключично-позвоночный, общей сонной артерии, плечеголовного ствола и их сочета­ния. По состоянию мозговой гемодинамики выделяют четыре стадии ее недостаточности (А. В. Покровский, 1979):

I стадия (бессимптомная, компенсированная) характеризует­ся отсутствием жалоб больных и объективных нев­рологических признаков нарушения мозгового кро­вообращения. Однако при ангиографическом или ультразвуковом исследовании по поводу других за­болеваний находят изолированные стенозы или окклюзии экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Над суженным участком сосуда иногда определяется систолический шум.

II стадия (преходящие неврологические нарушения мозгового кровообращения, перемежающая недостаточность) сопровождается транзиторными ишемическими атаками различной степени тяжести каротидного вертебробазилярного типа. Длительность сосуди­стого криза не превышает 24 ч. Кризы провоцируются физической нагрузкой или утомлением, ост­рой дегидратацией. Между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно. Данная стадия нарушения мозгового кровообращения появляется при значительном окклюзионно-стенотическом поражении артерии, но с компенсированным кровообращением.

В III стадии (субкомпенсированная, хроническая цереброваскулярная недостаточность с очаговой симптоматикой) наблюдаются общие симптомы медленного нарас­тания признаков нарушения кровообращения мозга без ишемии, ишемических атак и инсультов (голов­ная боль, головокружение, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности и т. д.). Морфологически выявляются изолированные ок­клюзии экстракраниальных артерий, а также их со­четание со стенозами.

В IV стадии (декомпенсированная, стадия осложнений — ишеми­ческих инсультов и их остаточных явлений) вслед­ствие прогрессирующей ишемии мозга развивается ишемический инсульт со стойкой неврологической симптоматикой. Впоследствии наступает частичное восстановление, повторное нарушение мозгового кровообращения или летальный исход.

Клиническая картина. Наиболее характерным про­явлением окклюзионных поражений ветвей дуги аорты является наличие триады симптомов: ишемии головного мозга, глаз и верхних конечностей. Степень их выраженности зависит от ло­кализации, протяженности поражения, стадии недостаточности мозгового кровообращения. Недостаточность кровотока в руках сопровождается похолоданием, зябкостью, быстрой утомляемо­стью конечностей. При многоэтажных окклюзиях артерий или поражении дистального сосудистого русла появляются некроти­ческие изменения тканей. Расстройство мозговой гемодинамики приводит к развитию синдрома нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий (каротидный синдром), вертебробазилярной системе (вертебробазилярный синдром) и сочетанного синдрома мозговой недостаточности.

Синдром каротидной церебробазилярной недостаточности характеризуется кратковременным появлением перед, глазами сетки, тумана, мушек, двоения, нечеткости контуров предметов. У некоторых больных наблюдается синдром Горнера. Возможно сочетание неврологических нарушений по гемипаретическому типу с расстройствами зрения на противоположном глазу (на стороне окклюзии артерии — перекрестный околопирамидный синдром). При нарушении кровотока по наружной сонной арте­рии отмечается выпадение зубов, волос, остеопороз костей лице­вого черепа, атрофии мускулатуры лица (маскообразное, амимичное лицо).

Синдром вертебробазилярной недостаточности возникает при окклюзионно-стенотическом поражении позвоночных и непарной основной артерий мозга. Функциональная значимость вертебробазилярного бассейна заключается в снабжении кровью за­тылочной и височных долей больших полушарий ствола мозга, мозжечка, верхних отделов спинного мозга, внутреннего уха. Синдром сопровождается головной болью, тяжестью в затылоч­ной области на стороне пораженной артерии, головокружением, нарушением равновесия, нистагмом, атаксией, дизартрией, на­рушением слуха, зрения (диплопия). Отмечаются выпадения по­ловины поля зрения, слабость или ограничение движений конеч­ностей по гемипаретическому типу, тетрапарез, ощущение оне­мения конечностей, гемигиперестезия. Пациенты могут жало­ваться на тошноту, рвоту, потливость, кратковременную потерю сознания.

Комбинированный синдром каротидно-вертебробазилярной сосудистой недостаточности обусловлен нарушением кровотока по брахиоцефальному стволу или нескольким ветвям дуги аор­ты. Наблюдающаяся клиническая картина складывается из сим­птомов ишемии мозга по каротидному и вертебробазилярному типам и ишемии верхних конечностей. Наиболее неблагоприят­ное течение заболевания отмечается при одновременном Пора­жении внутренних сонных и позвоночных артерий.

Для синдрома подключичного обкрадывания характерно на­личие симптомов вертебробазилярной недостаточности мозгово­го кровообращения и ишемии верхних конечностей. Однако пер­вые преобладают. Проявления ишемии мозга нарастают после нагрузки на верхнюю конечность.

Окклюзионно-стенотические поражения ветвей дуги аорты постоянно прогрессируют. При естественном течении заболева­ния у 60 — 70 % больных с исходной бессимптомной окклюзией брахиоцефальных сосудов в течение ближайших трех лет разви­ваются значительные мозговые нарушения. Более чем половину из них составляют тяжелые инсульты,

Диагностика. Типическая диагностика окклюзионных поражений ветвей дуги аорты осуществляется на основе рацио­нального сочетания общеклинических и лабораторно-инструментальных методов.

Пальпаторно определяется ослабление вплоть до исчезнове­ния пульсации сонных, височных артерий и артерий верхних ко­нечностей. При стенозе артерий пульс асимметричен. Вместе с тем у больных с синдромом подключичного обкрадывания пуль­сация на лучевой артерии определяется и в случае окклюзии подключичной артерии. Также за счет изменения направления кровотока происходит усиление пульсации на височной артерии при закупорке внутренней сонной артерии.

Измерение АД выявляет разность давления в симметричных точках.

При аускультации над стенозированными участками артерий выслушивается систолический шум.

У больных с каротидной цереброваскулярной недостаточно­стью I — II стадии может быть проведена проба с пальцевой ком­прессией сонной артерии. Как правило, сдавление основного коллатерального сосуда у них приводит к потере сознания или гемиспазму. Проба объективизируется данными ЭКГ, рео- и электроэнцефалографии, прямой сфигмографии с общих сонных и височных артерий.

При осмотре глазного дна вокруг диска зрительного нерва видны артериовенозные анастомозы. Степень их выраженности прямо пропорциональна тяжести ишемических расстройств. В случае декомпенсации мозгового артериального кровообраще­ния появляются зоны кровоизлияния, микроаневризмы, развива­ется атрофия зрительного нерва. Наиболее ранним признаком расстройства зрения является снижение давления в центральной артерии сетчатки.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: