Лечение трахеопищеводного свища

Лечение трахеопищеводных свищей проводится хирургическим путем, консервативная терапия малоперспективна и используется только на этапе подготовки к оперативному вмешательству. С целью удаления скапливающегося секрета производится установка катетера в слепо заканчивающийся конец пищевода, выполняются санационные бронхоскопии. В рамках лечения аспирационной пневмонии назначается оксигенотерапия, антибактериальная и инфузионная терапия, УВЧ на грудную клетку. Для предотвращения попадания пищи в трахеобронхиальное дерево полностью прекращается кормление через рот, осуществляется гастростомия, нутритивная поддержка, витаминотерапия.

Варианты радикального хирургического устранения трахеопищеводного свища могут быть различны. Операция обычно производится из шейного доступа или заднебоковой торакотомии. Длинный свищевой ход выделяют и пересекают между двумя наложенными лигатурами. Дефекты в стенках пищевода и трахеи ушивают погружными швами. При коротком и широком свищевом ходе трахею отсекают от пищевода, после чего на оба дефекта накладывают непрерывный двухрядный шов. Для закрытия дефекта могут использоваться аутоткани (сальник или стенка желудка)

В тех случаях, когда трахеопищеводный свищ сочетается со стенозом трахеи либо атрезией пищевода, производится разобщение свища с одномоментной циркулярной резекцией или пластикой трахеи и/или одномоментной пластикой пищевода. Если имеется большой диастаз между проксимальным и дистальным сегментами пищевода, не позволяющий наложить анастомоз «конец-в конец», верхний отдел пищевода выводят на шею, свищ разобщают и на этом операцию заканчивают. В межоперационный период питание больного осуществляют через гастростому. На втором этапе производят пластику пищевода желудочным или тонкокишечным трансплантатом. При трахеопищеводных свищах, обусловленных распадом раковой опухоли, ограничиваются паллиативной гастростомией.

В послеоперационном периоде продолжается активная противопневмоническая терапия. В первые сутки осуществляется парентеральное питание, затем – кормление через зонд, который оставляют на 7-10 суток. Из послеоперационных осложнений возможны стенозы в области пищеводных анастомозов, которые подлежат бужированию, и рецидивы свища, требующие повторной операции. Летальность при оперативном лечении трахеопищеводного свища составляет 10-15% и связана, главным образом, с исходно тяжелым состоянием пациента. В то же время при отказе от операции показатели летальности возрастают до 80-90%.

 

Билет № 24

1. Рубцовые сужения пищевода. Клиника, диагностика, лечение.

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значи­тельную протяженность и чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение про­грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода яв­ляется обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и лег­ких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования по­зволяют определить степень сужения (рис. 7.1).

Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоров­лению 90—95% больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический про­водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­форации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клиниче­ского эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бужирования: 1) " слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) " бужирование без конца"; 5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с по­мощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Бужирование под контролем эзо­фагоскопа показано при эксцентри­чески расположенной стриктуре, из­витом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.

" Бужирование без конца" Приме­няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется " кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пи­щевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением явля­ется прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) не­однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) бы­строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) вы­раженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состоя­ние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У боль­шинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические опе­рации. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают ана­стомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или тол­стой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ра­нее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется сте­пень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консерватив­ными методами.

 

2. Восходящий тромбоз большой подкожной вены, опасности осложнений, диагностика, тактика лечения.

Восходящий тромбофлебит — это воспалительное заболевание стенок вен варикозного характера, в результате которого в венах образуется тромб, закрывающий просвет вены. Восходящий тромбофлебит чаще всего является осложнением варикозной болезни. Восходящим тромбофлебитом называют такое состояние организма, когда тромбофлебит большой подкожной вены переходит от низкорасположенных отделов вены на голени вверх, до паховой складки.

При переходе воспалительного процесса с поверхностной вены на глубокие вены, возникает угроза отрыва и миграции тромба, что вызывает развитие опаснейшего, жизнеугрожающего осложнения — тромбоэмболию легочной артерии.

Симптомы восходящего тромбофлебита

Основные симптомы восходящего тромбофлебита:

· Боль в ногах;

· Чувство распирания голени;

· Покраснение кожи по ходу варикозной вены;

· Боль по ходу подкожной вены;

· Наличие плотного болезненного тяжа;

· Отек ног;

· Повышение температуры тела;

· Слабость и недомогание.

Острый восходящий тромбофлебит

Острый восходящий тромбофлебит — это довольно часто встречающееся осложнение варикозной болезни. Острая форма восходящего тромбофлебита представляет огромную угрозу для жизни и здоровья больного, так как существует риск быстрого перехода воспаления на глубокие вены нижних конечностей, образования флотирующего тромба и развития тромбоэмболии легочной артерии.

Основные симптомы острой формы восходящего тромбофлебита:

· Общевоспалительные симптомы (боль, отеки, гиперемия, лимфадениты, инфильтраты тромбированных вен, лимфангоиты);

· Повышение температуры тела (до 39С);

· Общая слабость и недомогание;

· В зоне тромбированной вены легко прощупывается инфильтрат с четкими границами.

Лечение восходящего тромбофлебита

Восходящий тромбофлебит лечат с помощью:

1. Консервативного лечения;

2. Хирургического лечения.

Консервативное лечение направлено на устранение воспаления и распространения тромбоза вены. Флебологом индивидуально подбираются лекарственные препараты, компрессионный трикотаж для лечения восходящего тромбофлебита. Консервативное лечение может быть применено только когда нет угрозы перехода воспаления на глубокие вены, при наличии локального воспалительного процесса в пределах голени. При малейшей угрозе распространения воспаления на глубокие вены, острый восходящий тромбофлебит требует немедленного хирургического лечения.

Больных с острым восходящим тромбофлебитом оперируют в экстренном порядке после ультразвукового сканирования вен. Основным методом хирургического лечения восходящего тромбофлебита является Кроссэктомия.

Кроссэктомия — это операция, во время которой перевязывают и пересекают большую подкожную вену и ее основные притоки в том месте, где она впадает в глубокие вены бедра. Для проведения данной операции выполняется небольшой разрез на уровне паховой складки.

 

3. Травмы груди, гемоторакс, этиопатогенез, диагностика, лечение

Повреждения грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые (открытые подробно рассматриваются в курсе во­енно-полевой хирургии).

К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. В мирное время они встречаются значительно чаще открытых. Основная причина этого вида травмы — дорожно-транспортные происшествия, а также природные и про­изводственные катастрофы.

Закрытую травму можно подразделить на две группы, определяющие тя­жесть травмы: а) без повреждения внутренних органов; б) с повреждением внутренних органов (легкие, бронхи, крупные сосуды, сердце). Другим кри­терием тяжести является разделение на травму с повреждением и без повре­ждения костей грудной клетки. И в том и в другом случае травма может быть изолированной, а также может сопровождаться повреждением внут­ренних органов.

Чаще всего при закрытой травме груди травмируются легкие (60, 0%), ребра (45, 4%), сердце (7, 7%), позвоночник (4, 8%), значительно реже — диафрагма, крупные сосуды и крупные бронхи.

Плевра, межреберные сосуды, легкие, бронхи и сосуды легких поврежда­ются преимущественно острыми концами сломанных ребер, а также резким сдавлением грудной клетки, вызывающим повышение давления в легких, бронхах, сосудах. В результате местами возникает разрыв легочной ткани, бронхов, сосудов, сердца, кровотечение в плевральную полость (гемото­ракс), скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, пневмогемоторакс). Воздух из поврежденной легочной ткани и бронхов часто накапливается в клетчатке средостения (эмфизема средостения), распространяется на шею и подкожную клетчатку груди (подкож­ная эмфизема). Ее легко распознать по изменению контуров шеи, лица, пе­редней грудной стенки и по характерной крепитации при надавливании пальцами или стетоскопом на кожу соответствующей области.

Скопление слизи и крови в бронхах вследствие подавления кашлевого рефлекса из-за болей приводит к частичной или полной обтурации их, раз­витию ателектаза долей легкого. Ателектаз, сдавление легочной ткани вследствие гемоторакса, пневмоторакса (особенно клапанного), способст­вует увеличению степени гипоксии и дыхательной недостаточности. В соче­тании с кровопотерей эти изменения вызывают шок, на фоне которого раз­вивается картина шокового легкого. Состояние больного становится крити­ческим, требующим немедленных мероприятий для восстановления функ­ций нарушенных органов.

Сдавление грудной клетки тяжелыми предметами приводит к резкому уменьшению объема ее, сдавлению легких и спазму голосовой щели. Это вызывает резкое повышение давления в легких и в сосудах верхней полой вены. В результате внезапного запредельного повышения давления в легких происходят многочисленные разрывы альвеол и мелкие кровоизлияния. Острое повышение давления в ветвях верхней полой вены, не имеющей клапанов, передается на периферические мелкие вены, что и приводит к разрыву мелких кожных венозных капилляров в верхней части туловища с образованием множественных петехиальных кровоизлияний. Кожа, склеры, язык, слизистые оболочки ротовой полости приобретают в результате этого фиолетовую окраску, за исключением участков кожи, к которым плотно прилегала одежда и оказывала в известной мере препятствие для кровоиз­лияний. На этих участках кожа сохраняет нормальную окраску. Закрытые повреждения груди этого типа называют т р а в м а т и ч е с к о й а с ф и к -сией.

Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома. При обширной травме груди ребера ломаются в двух местах — в передней и задней части, возникают так называемые окон-чатые переломы. Часть грудной клетки в зоне расположения " окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное ды­хание).

Клиника и диагностика. Как при любой тяжелой механической травме, больные прежде всего жалуются на сильные боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При по­вреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и крово­харканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащение пульса, снижение артериального давле­ния, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточ­ность, шок.

В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто вид­на гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, особенно выраженная при переломе ребер. Иногда ощущается крепитация костных отломков. При повреждении легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по характерной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной клетки.

При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, дыхатель­ной и сосудистой недостаточности, пневмо- и гемоторакса. Клиническая симптоматика их будет приведена ниже.

Травматическую асфиксию легко распознать по характерной синюшной окраске верхней части туловища, петехиальным кровоизлияниям на коже, одышке. Иногда наблюдается временная потеря зрения и слуха в связи с кровоизлияниями в эти органы.

При небольших надрывах бронхов или трахеи состояние больных некоторое время может оставаться удовлетворительным, а первые симптомы появляются довольно поздно вследствие образования рубца, вызывающего стеноз повреж­денного бронха. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, при кото­рой обнаруживают разрыв стенки трахеи.

Лечение. При любом повреждении грудной клетки первейшая задача вра­ча — устранить боль. Вслед за этим предпринимают мероприятия в зависи­мости от характера повреждения.

При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя.

При повреждении внутренних органов, сопровождающихся гемоторак­сом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, дыха­тельная и сердечно-сосудистая недостаточность (шок). В этих случаях не­обходимо применить все средства реанимации и интенсивной терапии для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Важнейшее значение при этом имеет своевременная постоянная аспира­ция крови и воздуха из плевральной полости, предпринимаемые для того, чтобы расправить коллабированное легкое, восстановить трахеобронхи-альную проходимость, предупредить инфицирование плевральной полос­ти, для чего рекомендуется дренировать ее дренажной трубкой диаметром не менее 15 мм, а при небольшом скоплении крови или воздуха — огра­ничиться пункциями.

Одновременно с этим необходимо восполнить кровопотерю, восстано­вить кислотно-основное сосотояние и водно-электролитный баланс, про­вести необходимые противошоковые мероприятия.

Оперативное вмешательство (торакотомия) показано в тех случаях, когда через дренажную трубку выделяется более 250 мл крови в час. При наличии видеоторакоскопическй техники можно провести видеоторакоскопию. Это позволит не только определить характер повреждения легких, интенсив­ность кровотечения, но и провести торакоскопическое оперативное вмеша­тельство, т. е. остановить кровотечение, произвести краевую резекцию и другие необходимые вмешательства на разрушенной части легкого, удалить скопление крови и воздуха, установить дренажные трубки для постоянной аспирации содержимого плевральной полости.

Показания к торакотомии при закрытых и открытых повреждениях органов грудной полости определяют как неотложные, срочные и отсроченные. Неотложные торакотомии производят при оста­новке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро на­растающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дре­наж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безус­пешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные опера­ции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим спо­собом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной по­лости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.

 

Билет № 25

1. Химические ожоги пищевода, Патогенез, клиника, диагностика.

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ние коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидаль­ной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищева­рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения воз­никают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ние 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пи­щевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, пе­чени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от ха­рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или ки­слоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­чи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокраще­ний возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лей­коциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начи­нают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалитель­ными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­дукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко воз­растает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет " мясных помоев", от­мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 - й не­дели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­но развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают от­сутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

 

2. Тромбоэмболия лёгочной артерии, причины возникновения, диагностика, тактика лечения.

Этим термином обозначают синдром, обусловленный полной или час­тичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, состоящими из тромбов (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия), пузырьков воздуха (воздушная эмболия). Эмболия легочной артерии и тромбофлебит глубоких вен по сути дела являются фазами одного заболевания. Эффектив­ное предупреждение тромбоэмболии легочной артерии основано на трех принципах: 1) правильной профилактике, 2) ранней диагностике и 3) пол­ноценном лечении тромбоза глубоких вен.

Этиология и патогенез. Наиболее часто встречается тромбоэмболия вет­вей легочной артерии вследствие переноса током крови частей оторвавше­гося тромба в легочную артерию. В США ежегодно умирают от тромбоэм­болии легочной артерии 175 000 пациентов. Она является одной из наибо­лее частых причин внезапной смерти. По данным вскрытия, частота ее ко­леблется от 4, 4 до 14, 7%. Тромбоз вен голени, бедра и таза является наибо­лее частым источником эмболов, вызывающих тромбоэмболию легочной артерии. Реже причиной образования эмболов в венозной системе является тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца.

Эмболы могут закупоривать ветви легочной артерии или ее основные стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого. В соответствии с этим разли­чают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75% сосудистого русла легких. Вслед за эмболией ветвей легоч­ной артерии в 10—25% случаев развивается инфаркт легкого или инфаркт­ная пневмония.

Окклюзия легочной артерии приводит к резкому повышению давления в ней вследствие возрастания сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточ­ность. Параллельно с этим уменьшается приток крови в левое предсердие и желудочек, уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериаль­ное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Ука­занные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

В соответствии с распространенностью окклюзии ветвей легочной арте­рии (по данным ангиографии легочной артерии) и клиническими симпто­мами выделяют 4 степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии.

Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II степени) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III сте­пень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) развивается, когда из кровообращения выключается более 50%ар­териального русла легкого, обычно заканчивается смертью в течение не­скольких минут.

Клиническая картина и диагностика. Классическими симптомами тром­боэмболии легочной артерии являются внезапное ощущение нехватки воз­духа (тахипноэ, диспноэ), кашель, тахикардия, бол и в груди, набу­хание шейных вен, цианоз лица и верхней половины туловища, влажные хрипы, иногда кровохарканье, шум трения плевры, повышение температуры тела, коллапс. О п т и м а л ь н ы й с о в р е м е н -ный подход к д и а г н о с т и к е тромбоэмболии легочной артерии включает определение ЭКГ, газов крови, рентгенограмму и ангиограмму со­судов легких, д у п л е к с н о е с к а н и р о в а н и е вен таза и нижних конеч­ностей и компьютерную томографическую ангиографию легочных артерий, определение содержания Д-димера в крови. Детальное инструментальное исследование при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии целесо­образно проводить после предварительного болюсного введения 5000 ЕД нефракционированного гепарина.

 

Таблица 19.1. Клиническая и функциональная характеристика эмболии легочной артерии

 

Клинические и функциональные показатели	Степень тяжести эмболии легочной артерии (1—IV)
малая (I)	субмассивная (И)	массивная (III)	молниеносная (IV)
АД, мм рт. ст.   Давление в ле­гочной артерии, мм рт. ст. Сосуды, под­вергшиеся ок­клюзии Прогноз забо­левания	Нормальное   То же     Перифери­ческие ветви   Не смер­тельно, без уменьшения сердечно-ле­гочных ре­зервов	Нормальное или пони­жено Нормальное или повы­шено   Сегментар­ные артерии   Не смер­тельно, но с уменьшени­ем сердечно-легочных ре­зервов	Понижено (> 90)   Повышено (> 30)     Главная ветвь или две и более доле­вых ветвей Смертельно в те­чение несколь­ких часов от пра-вожелудочковой недостаточности	Резко понижено (< 90) Резко повышено (> 30)   Основной ствол или обе главные ветви   Молниеносная смерть через 15 мин от право-желудочковой недостаточности или аноксия мозга

В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный, кардиальный и церебральный синдромы.

Легочно-плевральный синдром чаще возникает при малой и субмассивной тромбоэмболии, т. е. при окклюзии периферических ветвей легочной артерии или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся вы­делением мокроты с примесью крови.

Кардиальный синдром более характерен для массивной тромбо­эмболии. Для него типичны тахикардия, набухание шейных вен, боли и ощущение тяжести за грудиной, усиленный сердечный толчок, грубый систолический шум. Расщепление II тона указывает на развитие выражен­ной легочной гипертензии. Нередко наблюдается повышение центрально­го венозного давления, шок, потеря сознания. Достаточно часто единст­венным симптомом при исследовании сердечно-сосудистой системы ока­зывается тахикардия. ЭКГ может выявить признаки ишемии миокарда правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Типичным считают подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т в III отведении и снижение сегмента ST в I и II отведениях. Отсутствие пере­численных изменений ЭКГ не исключает эмболию легочной артерии.

При анализе газов крови выявляется дыхательный алкалоз, гипоксия, ги-покапния (снижение концентрации кислорода и углекислоты в артериаль­ной крови). При более тяжелой степени эмболии или прогрессировании ее возникает ацидоз, нарастает гипоксия.

Церебральный синдром связан с гипоксией мозга; чаще наблю­дается у пожилых пациентов; проявляется потерей сознания, судорогами, гемиплегией, непроизвольным выделением мочи и кала.

Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от степени тяжести тромбоэмболии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии трудна. Прижизненная диагностика осуществляется лишь в 30—40% наблюдений, т. е. правильный диагноз является скорее исключением, чем правилом.

Рентгенологическое исследование недостаточно информативно. Наиболее важными признаками являются высокое стоя­ние диафрагмы, затемнение в базальных сегментах (ателектаз, инфарктная пневмония), плевральный экссудат. Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии.

Селективная ангиография легочной артерии (ангиопульмонография) позволяет наиболее достоверно поставить диагноз, так как этот метод высокочувствителен и специфичен. На ангиограммах выявляют­ся прямые признаки тромбоэмболии легочной артерии: изображение тром­ба, внутрисосудистые дефекты наполнения, обусловленные его наличием, полная обтурация сосуда с расширением его проксимальнее закупорки и от­сутствие контуров сосуда дистальнее расположения эмбола.

Для диагноза важны и непрямые признаки: уменьшение кровенаполне­ния периферических участков легкого дистальнее закупорки, удлинение ар­териальной фазы вследствие повышения периферического сопротивления сосудистого русла легких, асимметрия заполнения сосудов. В процессе ан­гиографии можно измерить давление в легочной артерии и разрушить тромб концом катетера, т. е. произвести реканализацию и начать лечение антикоа­гулянтами и тромболитическими препаратами.

Перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия в 90% случаев позволяет обнаружить изменения, связанные с эмболией легочной артерии, однако эти методы не столь информативны, как ангиография.

⇐ Предыдущая78910111213141516

Поделиться: