Классификация аллергических реакций: существуют 2(две) классификации.

Обе используются в настоящее время.

1. Предложена Р. Куком (1930 г.). Основана на времени развития аллергических реакций после введения аллергена. Делит аллергические реакции на 2 (две) группы:

= реакции немедленного типа – развиваются через 15-20 минут после повторного (! ) контакта с аллергеном.

= реакции замедленного типа – развиваются через 24-72 часа после повторного (! ) контакта с аллергеном

Обе используются в настоящее время.

2. Предложена П. Джеллом и Р. Кумбсом (1969 г.). Основана на фактах месторасположения аллергенов и АТ при аллергических реакциях. Делит все аллергические реакции на 4 (четыре) типа:

= I тип – 2 (два) подвида:

а) реагиновый; б) анафилактический;

= II тип – цитотоксический;

= III тип – иммуннокомплексный;

= IV тип – ГЗТ (клеточно- опосредованный).

Любая аллергическая реакция, независимо от типа, имеет 3 (три) стадии:

= стадия иммунных реакций;

= патохимическая стадия;

= патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).

Стадия иммунных реакций – следующая последовательность событий.

1. Аллерген впервые поступает в организм.

2. Образование АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов. АТ и сенсибилизированные Т-лимфоциты не только образуются, но и накапливаются. В результате в организме образуется запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов

Процесс образования и накопления АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов называется сенсибилизацией. Отсюда термин «сенсибилизированный организм».

Сенсибилизированный организм – это такой организм, который содержит запас (или титр) АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к конкретному Ag.

Существует 2 (два) варианта сенсибилизации: а) активная;

б) пассивная.

= активная сенсибилизация – когда накопление АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов происходит по мере их образования в организме в ответ на поступление аллергена;

= пассивная сенсибилизация – когда в организм вводят сыворотку, содержащую уже готовые АТ или сенсибилизированные Т-лимфоциты к конкретному аллергену.

Сенсибилизация никогда (! ) не сопровождается клиническими проявлениями, т.к. в этот период накапливаются только АТ. Иммунных комплексов еще нет. Только иммунные комплексы способны повреждать ткань

Десенсибилизация – это снижение титра АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация – всегда результат связывания сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергенами, всегда результат расходования АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов

Десенсибилизация начинается сразу же после повторного поступления аллергена, когда запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов начинает расходоваться на образование иммунных комплексов.

Десенсибилизация может протекать:

= стремительно;

= постепенно.

Стремительное течение десенсибилизации развивается, если повторное введение аллергена делается однократно в большой дозе. Эта доза должна намного превышать первичную.

Такая доза называется разрешающей. Введение разрешающей дозы называется разрешающей инъекцией

Постепенное течение десенсибилизации развивается, когда повторное введение аллергена проводят подкожно, дробно, в низких, но постоянно возрастающих дозах.

Разрешающая инъекция аллергена

приводит к:

1. резкому снижению АД;

2. спазму гладкой мускулатуры бронхов и кишечника;

3. резкому повышению проницаемости сосудов;

4. отеку.

Все эти 4 (четыре) реакции в сумме дают клиническую картину анафилактического шока (купируется с трудом).

«Шоковый орган» - это наиболее страдающий орган при введении разрешающей дозы аллергена.

Пример: «шоковое легкое» у морских свинок после разрешающей инъекции чужеродного белка.

Аллергические реакции III иммунокомплексного типа

Аллергены:

= лекарственные препараты;

= антитоксические сяворотки;

= пищевые продукты (молоко, яичный белок);

= бактериальные и вирусные антигены;

= домашняя пыль, грибки.

Важно, чтобы аллерген имел растворенную форму.

Я стадия иммунных реакций

1. Поступление аллергена в организм.

2. Сенсибилизация: образуются IgG и IgM.

3. Связывание аллергена с АТ и образование иммунных комплексов.

Такая реакция встречается и в норме. Она направлена на удаление чужеродных агентов.

В ряде случаях реакция из иммунной становится аллергической. Повреждаются собственные клетки и ткани

Условия:

= антиген в небольшом избытке;

= повышенная проницаемость сосудистой стенки на каком-либо участке русла;

= длительное время циркуляции ИК в русле или постоянное новое образование ИК (антиген продолжает поступать).

Если 3(три) вышеперечисленных условия имеются, то ИК приобретает способность

оседать на близлежащие клетки.Другими словами, сели перечисленные условия имеются, то ИК не выводится из организма, а откладывается в тканях и повреждает клетки.

Клеткой-мишенью является любая близлежащая клетка. Именно ее содержимое становится медиаторами аллергии при реакциях иммунокомплексног типа

Я патохимическая стадия

Мембрана клеток-мишеней повреждается ИК. Выделяются медиаторы:

1. Активированные компоненты комплемента:

= усиление фагоцитоза;

= усиление хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов в очаг;

= повышение проницаемости сосудов;

= сокращение гладкой мускулатуры;

= повреждение мембраны и освобождение лизосомальных ферментов

Мембрана клеток-мишеней повреждается

ИК. Выделяются медиаторы:

2. Лизосомальные ферменты:

= повышают проницаемость базальной мембраны;

= усиливают повреждение соединительной ткани

3. Кинины (особенно брадикинин):

= расширение микрососудов;

= повышение сосудистой проницаемости;

= ощущение жгучей боли

Мембрана клеток-мишеней повреждается ИК. Выделяются медиаторы:

4. Гистамин:

= расширение микрососудов;

= повышение сосудистой проницаемости.

5. Серотонин:

= расширение микрососудов + сокращение мелких вен;

= следовательно, затруднение оттока крови из очага, поддержание гиперемии и отека.

6. Супероксиданион-радикал О2-:

= запускает ПОЛ;

= повреждение мембран.

13. Понятие «аллергия», патогенетическая значимость, сходства и отличия иммунных и аллергических реакций, причины и последствия повреждений при аллергических реакциях. Классификация и схема патогенеза, стадии. Сенсибилизация. Десенсибилизация, разрешающая доза и разрешающая инъекция, анафилактический шок, «шоковый орган». Патогенез аллергической реакции IV туберкулинового типа (гиперчувствительность замедленного типа). Принципы лечения аллергии.

Аллергические реакции IV туберкулинового типа

Аллергены:

1. Инфекционные агенты:

= бактерии;

= грибы;

= паразиты;

= их белковые фракции.

С инфекционными агентами организм сталкивается при вакцинациях, инфекциях, действии чужеродных биологических веществ. Чаще ГЗТ развивается на внутриклеточное паразитирование, т.е незавершенный фагоцитоз при специфических возбудителях

2. Низкомолекулярные органические и неорганические вещества:

= фенол;

= пикриновая кислота;

= динитрохлорбензол;

= краски;

= соли Co, Mn, Ni, платины;

= СМС и др.

Цель ГЗТ: инактивация и удаление из организма чужеродных микроорганизмов и химических веществ. Время развития: 24-48 часов после повторного поступления аллергена

Я стадия иммунных реакций

1. Поступление аллергена.

2. Сенсибилизация: образование и накопление сенсибилизированных Т-лимфоцитов. На их мембране образуется специальный белок-рецептор к данному конкретному аллергену.

3. При повторном поступлении аллерген присоединяетсяк к рецепторам, обездвиживается и затем уничтожается.Можно сравнить сненсибилизированные Т-лимфоциты с лимфоцитами, несущими свои антитела на своей же мембране.

Я патохимическая стадия

Сенсибилизированные Т-лимфоциты удерживают аллерген за счет связи рецептора с аллергеном. Сами сенсибилизированные Т-лимфоциты в это время активируются и освобождают медиаторы аллергии. Это различные лимфокины.

Среди них особенно много:

= факторов хемотаксиса для нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов и тромбоцитов. Причем есть и стимуляторы, и ингибиторы.

= факторы фагоцитоза (также и стимуляторы, и ингибиторы).

= лизосомальные ферменты

Среди биологических эффектов этих медиаторов на первый план выходят:

= повреждение тканей;

= воспалительная реакция;

= миграция моноцитов и макрофагов в место аллергической реакции и развитие моноцитарно-макрофагальной инфильтрации.

Пример – реакция Манту:

Первое поступление аллергена – инфицирование организма.

Второе поступление аллергена – введение туберкулина в уже сенсибилизированный организм.

Положительная реакция Манту заключается в следующем: через 24-48 часов в месте введения туберкулина развивается покраснение и припухлость (папула). Это и есть внешние признаки воспаления и моноцитарно-макрофагальной инфильтрации

14. Понятие о системе микроциркуляции. Общие гемодинамические основы местных нарушений кровообращения. Основные формы нарушений микроциркуляции. Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Состояние микроциркуляции и изменение гемодинамики. Проявления, последствия и значение артериальной гиперемии.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, а также перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

В широком смысле понятие «микроциркуляция» включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке. К сосудам микроциркуляторного русла относят все сосуды с диаметром от 2 до 200 мкм. К ним относятся артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные шунты, лимфатические сосуды.

Состояние микроциркуляции оценивается по следующим параметрам:

1. Объемная скорость кровотока Q – количество крови, которое протекает через поперечное сечение органа за единицу времени.

2. Линейная скорость кровотока v – расстояние, которое единица объема крови проходит за единицу времени.

3. Артериовенозная разность давлений Pa - Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.

4. Периферическое сосудистое сопротивление R –оказывается току крови на данном участке русла.

5. Общая площадь просвета капилляров на данном участке S –суммарная площадь диаметров капилляров на данном участке.

Все эти показатели связаны между собой двумя формулами:

1. Q = (Pa – Pv) / R Эта формула показывает, что Q прямо пропорционально зависит от артерио-венозной разницы давлений и обратно пропорционально - от сопротивления току крови.

2. Q = vSЭта формула отражает прямую пропорциональную зависимость между объемной скоростью кровотока и двумя величинами: линейной скоростью кровотока и общей площадью поперечного сечения сосудов на данном участке. Основные формы нарушений микроциркуляции: 1. Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды. 2. Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него. 3. Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.

2.Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.

Причины возникновения.

По происхождению -

а) экзогенные:

= инфекционные;

= неинфекционные

По характеру:

= физические – очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма

= химические – кислоты, щелочи, спирты и др.

= биологические – БАВ (аденозин, простагландины, ацетилхолин, продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые другие токсины).

Механизмы возникновения.

А. Нервные механизмы

1. За счет истинных рефлексов – в их осуществлении участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы, эфферентные волокна.

2. За счет аксон-рефлекса – эти рефлексы замыкаются в пределах разветвлений одного аксона. Афферентные импульсы не распространяются в ЦНС, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение.

Б. Гуморальные механизмы. К веществам, которые обладают вазорасширяющим действием, относятся:

= ацетилхолин;

= гистамин;

= брадикинин;

= ионы водорода;

= молочная кислота и другие слабые органические кислоты;

= аденозин.

Состояние микроциркуляции при артериальной гиперемии. В состоянии артериальной гиперемии приводящие артериолы расширены, в них увеличено количество крови. Отсюда происходят следующие изменения гемодинамических показателей:

1. Артерио-венозная разность давлений увеличена за счет повышения гидростатического давления в артериальной части русла.

2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла снижено за счет расширения приводящих артериол.

3. Объемная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.

4. Линейная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.

5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия ранее не функционирующих капилляров и артерио-венозных шунтов.

Когда открываются ранее не функционирующие капилляры, то сначала они содержат только плазму и функционируют как плазматические. Затем в них проникают форменные элементы крови и по вновь открывшимся капиллярам начинает циркулировать цельная кровь.

Признаки артериальной гиперемии.

1. Покраснение органа или ткани. Связано с повышением притока артериальной крови и «артериализации» венозной крови (в венозной крови содержится больше, чем обычно оксигемоглобина).

2. Повышение температуры органа или ткани. Связано с повышенным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности в тканях обмена веществ.

3. Увеличение лимфообразования и лимфооттока. При артериальной гиперемии в артериальной части русла увеличивается гидростатическое давление. Отсюда, увеличивается количество выпотевающей в ткани плазмы. Эта жидкость поступает в лимфатические сосуды (увеличение лимфообразования) и удаляется из ткани (повышение лимфооттока). Таким образом, благодаря явлению увеличения лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном органе не образуется отека. Отек для артериальной гиперемии не характерен.

4. Увеличение объема органа и тургора тканей. Связано с возрастанием крове- и лимфонаполнения.

Последствия и значение физиологической артериальной гиперемии.

1. Активация специфической функции органа или ткани.

2. Потенцирование неспецифической функции – например, повышение местного иммунитета, т.к. при артериальной гиперемии повышается приток иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов.

3. Гипертрофия и гиперплазия структурных элементов клеток и тканей – это явление используется в медицине. Усиление гипертрофии и регенерации достигается такими методами, как: компрессы, банки, горчичники.

Артериальная гиперемия, которая развивается в таких случаях, называется индуцированной и применяется при ишемии органов, нарушении трофики, снижении активности местного иммунитета. Последствия и значение патологической артериальной гиперемии. 1. Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

1. Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.

2. Кровотечения наружные и внутренние.

15. Понятие о системе микроциркуляции. Общие гемодинамические основы местных нарушений кровообращения. Основные формы нарушений микроциркуляции. Виды артериальной гиперемии. Физиологические артериальные гиперемии. Механизмы развития ангионевротической, коллатеральной, постишемической, вакатной, метаболической гиперемии и гиперемии на почве артериовенозного свища.

В широком смысле понятие «микроциркуляция» включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке.

К сосудам микроциркуляторного русла относят все сосуды с диаметром от 2 до 200 мкм. К ним относятся артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные шунты, лимфатические сосуды.

Состояние микроциркуляции оценивается по следующим параметрам:

2. Линейная скорость кровотока v – расстояние, которое единица объема крови проходит за единицу времени.

4. Периферическое сосудистое сопротивление R –оказывается току крови на данном участке русла.

Все эти показатели связаны между собой двумя формулами:

Основные формы нарушений микроциркуляции:

1. Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.

2. Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.

3. Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.

Все разновидности артериальной гиперемии делятся на 2 (две) группы: 1)физиологические; 2) патологические. Критерий дифференцировки: адекватность артериальной гиперемии изменениям функций органов и тканей. Физиологическая артериальная гиперемия – та, которая развивается в связи с увеличением уровня функции органа или ткани.

Классификация физиологических артериальных гиперемий:

1. Рабочая артериальная гиперемия (=функциональная) – в мышцах при повышении работы, в поджелудочной железе во время пищеварения, в миокарде при работе и увеличении коронарного кровотока.

2. Реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается в почках, головном мозге, кишках, мышцах.

Признаки артериальной гиперемии.

4. Увеличение объема органа и тургора тканей. Связано с возрастанием крове- и лимфонаполнения.

Последствия и значение физиологической артериальной гиперемии.

1. Активация специфической функции органа или ткани.

Последствия и значение патологической артериальной гиперемии.

1. Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

1. Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.

2. Кровотечения наружные и внутренние.

Патологическая артериальная гиперемия – та, которая не сопровождается увеличением уровня функции. Примеры подобных раздражителей – химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена при ожогах и воспалениях).

Классификация патологических артериальных гиперемий:

1. Ангионевротическая (=нейрогенная).

2. Постишемическая.

3. Коллатеральная.

4. Вакатная.

5. Воспалительная.

6. Метаболическая.

7. Гиперемия на почве артерио-венозного свища.

Механизмы развития патологической артериальной гиперемии.

1. Ангионевротическая АГ. Среди ангионевротических (=нейрогенных) АГ выделяют нейротонические и нейропаралитические. В основе деления нейрогенных гиперемий на нейротонические и нейропаралитические лежит факт влияния вегетативной НС на сосудистую стенку. Симпатические влияния суживают сосуды, парасимпатические – расширяют сосуды. Отсюда:

а) нейропаралитическая гиперемия – развивается при параличе, блокаде симпатических влияний. Нейропаралитическую гиперемию можно наблюдать в клинике и в эксперименте на животных при перерезке симпатических волокон и нервов, при нарушении целостности смешанных нервов, при действии симпатолитиков и ганглиоблокаторов.

б) нейротоническая гиперемия – развивается при усилении парасимпатических влияний. Впервые воспроизведена К. Бернаром путем раздражения chordatimpani – ветви n.facialis, состоящей из парасимпатических волокон. В результате раздражения возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы (влияние ацетилхолина) развития АГ возможны в органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами

2. Коллатеральная АГ. Возникает в результате затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется и ткань получает необходимое количество крови. Коллатеральная АГ развивается в том случае, если общий диаметр просвета коллатеральных сосудов превышает диаметр закупоренного магистрального сосуда.

3. Постишемическая АГ. Развивается, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. К таким факторам относятся: опухоль, лигатура, скопление жидкости в плевральной и других полостях. В таких случаях обескровленные сосуды быстро расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и малокровию других органов вследствие перераспределения крови. Механизм постишемической АГ: в ишемизированной ткани в связи с недостатком кислорода происходит смена аэробного способа распада глюкозы на анаэробный. Накапливаются продукты анаэробного гликолиза: молочная кислота, ПВК, трикарбоновые кислоты цикла Кребса. Орг. Кислоты и водород (продукт диссоциации) являются гуморальными вазодилататорами.

4. Вакатная АГ. Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. М.б.: общая; -местная. Общая вакатная АГ – при быстром снижении барометрического давления. Пример: у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. В этом случае вакатная АГ сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная АГ – при постановке медицинских банок.

5. Метаболическая АГ. Обусловлена действием метаболитов на неисчерченные мышечные элементы сосудов. При этом расширение сосудов не зависит от иннервационных влияний.

К вазодилатирующим метаболитам относятся:

= недостаток кислорода;

= избыток углекислоты;

= неспецифические метаболиты и неорганические ионы (молочная кислота, орг. кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия.);

= БАВ (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, немедиаторный Ах, ГАМК);

= гормоны;

= сдвиг РН в кислую сторону.

6. АГ на почве артерио-венозного свища. В том случае, когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

16. Понятие о системе микроциркуляции. Общие гемодинамические основы местных нарушений кровообращения. Основные формы нарушений микроциркуляции. Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия. Инфаркт как следствие ишемии.

Из прошлого вопроса…

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях – 3 (три) группы причин:

1. Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

2. Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

3. Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц.

Механизмы спазма артерий:

а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин;

б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток;

в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии.

1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Симптомы ишемии.

1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

5. Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Последствия ишемии.

Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает:

1. Снижение специфических функций.

2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

4. Некрозы и инфаркты. Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии.

Инфаркт как следствие ишемии.

Характер последствий при ишемии зависит от:

1. Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей.

2. Диаметра поврежденной артерии или артериолы.

3. «Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца.

4. Значения ишемизированного органа или ткани для организма.

5. Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе.

Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом.

Включению его способствуют ряд факторов, а именно:

а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка;

б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.);

в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол;

г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.

17. Понятие о системе микроциркуляции. Общие гемодинамические основы местных нарушений кровообращения. Основные формы нарушений микроциркуляции. Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития. Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики. Проявления, значение в патологии и последствия.

Начало из другого вопроса…

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:

1. Сужения просвета венулы или вены при ее:

а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.);

б) обтурации (тромб, эмбол, опухоль).

2. Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.

3. При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений. Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.

Изменения микроциркуляции.

1. Артерио-венозная разность давлений снижена ха счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.

2. Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.

3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.

Макросимптомы венозной гиперемии.

1. Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

2. Цианоз органов и тканей.

Синюшный оттенок связан с:

а) увеличением в них количества венозной крови;

б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).

3. Снижение температуры органов и тканей вследствие:

а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной);

б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.

4. Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

5. Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

Микросимптомы венозной гиперемии.

1. Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

2. Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение – на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови.

3. Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока.

4. Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.

5. «Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы.

Последствия и значение венозной гиперемии.

ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:

1. Снижаются специфические функции органа или ткани.

2. Подавляются неспецифические функции и процессы.

3. Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.

4. Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).

18. Понятие о системе микроциркуляции. Общие гемодинамические основы местных нарушений кровообращения. Основные формы нарушений микроциркуляции. Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза. Механизм истинного капиллярного стаза.

Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.

Причины:

1) ишемия;

б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.

Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы:

1. Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.

2. Ишемический стаз – развивается в результате:

а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть;

б) замедлением скорости кровотока;

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2020-02-17; Просмотров: 95; Нарушение авторского права страницы