Влияние нервной системы на процессы терморегуляции

Гипоталамус– там находится центр терморегуляции

Спинной мозг-там находятся сп/мозг. центры терморегуляции, но они подчинены гипоталамусу.

Кора больших полушарий, так как увеличение температуры тела можно вызвать условно рефлекторным путём

Норма температуры зависит от места её измерения. Типичные результаты измерения температуры здорового человека следующие:

· температура в анусе (ректально), влагалище или ухе: 37, 5 °C;

· температура во рту (орально): 37, 0 °C;

· температура в подмышечной впадине (аксиллярно): 36, 6 °C.

30.  Лихорадка: определение, эиологические факторы, биологическая значимость лихорадки. Пиротерапия. Пирогенные вещества: классификация и сравнительная характеристика. Механизм повышения температуры тела человека при лихорадке.

Лихорадка – общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела

 

 Лихорадка – типовой патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра термогегуляции под действием пирогенного фактора

 

 Этиология: 2 (две) группы факторов: 1) инфекционные;          2) неинфекционные. 

1. Инфекционные факторы: - бактерии;            - вирусы; - простейшие; - грибы.

2. Неинфекционные факторы: экзо- и эндогенные факторы,        вызывающих повреждение тканей     Пример неинфекционной лихорадки: на     фоне ожогов, травм, инфарктов,         внутренних кровоизлияний, аллергического повреждения тканей.

Биологическое значение лихорадки:  

1. Лихорадка – это типовой патологический процесс, который носит в себе элементы защиты и повреждения 

2. Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке): а) стимуляция иммунных реакций; б) стимуляция фагоцитоза; в) торможение развития аллергических реакций; г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток; д) понижение выживаемости микроорганизмов.

3. Лихорадка может негативно влиять на организм (высокая и длительная лихорадка): а) неблагоприятное действие на ССС; б) неблагоприятное действие на ЦНС; в) неблагоприятное действие на пищеварение; г) неблагоприятное действие на метаболизм; д) ослабляет физиологические функции; е) отягощает состояние больного.

4. Лихорадка – одно из проявлений заболеваний. Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.

 

Пирогенные вещества. Их природа и источники образования Пирогенные вещества есть непосредственная причина лихорадки. Лихорадка развивается в организме вслед за появлением в нём этих веществ. Выделяют экзо- и эндогенные пирогенные вещества. Экзогенные пирогенны сами по себе не вызывают повышения температуры тела. Но они стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов. Эндогенные пирогенны действуют на центр терморегуляции, следовательно изменяют его работу и температура тела возрастает.

 

 Экзогенные пирогенные вещества: 1. Происхождение: являются составной частью эндотоксинов микробной клетки 2. По химическому строению: - липиполисахариды, содержащие липоид А; - полисахариды, свободные от белка 3. Токсичность: нетоксичны. Точнее, в больших дозах экзопирогены являются токсичными для организма, но для развития лихорадочной реакции достаточно их малых количеств, когда токсический эффект не успевает наступить. 4. Толерантность. Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях 5. Реакция на нагревание. Термостабильны. 6. Видовая специфичность: есть

 

 Эндогенные пирогенные вещества: 1. Химическая природа: полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д. 2.Реакция на нагревание: термолабильны.  3. Толерантность: при повторном введении не возникает. 4.Видовая специфичность: нет. 5. Место образования: образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу: - моноциты;   - макрофаги;   - нейтрофилы;   - клетки РЭС печени etlien. 6. Механизм образования: а) в организм поступает м/о; б) из мембран м/о освобождается экзопироген; в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками; г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена. 7.Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов: Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины – группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов – стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.

Образование эндогенных и пирогенных веществ – основное патогенетическое звено лихорадки, независимо от её причины.

 

Механизм повышения температуры. Звенья процесса: 1. поступление в организм экзогенного пирогенна, например, микроорганизмов. 2. Фагоцитоз экзогенного пирогенного фактора 3. Образование экзогенных пирогенов в фагоцитах 4. Выделение их в кровь 5. кровь, содержащая эндогенные пирогенны, омывает центр терморегуляции 6. Действие эндогенных пирогенов на «установочную точку» а) смена медиатора ацетилхолина на простагландин Е2 за счёт активации фермента простагландинсинтетазы б) образование нового белка- медиатора, который вообще в норме отсутствует в центре терморегуляции в) увеличение Na и уменьшение Ca в преоптической зоне гипоталамуса

Эти три нарушения приводят к тому, что нейроны «установочной точки»приобретают повышенную чувствительность, их порог возбудимости снижается и нормальную температуру тела они воспринимают как заниженную. 7. «установочная точка» активирует центры теплопродукции и теплоотдачи а) Центр теплопродукции возбуждает симпатический отдел ВНС следовательно теплопродукция усиливается                     -увеличивается распад гликогена в hepar                     -увеличивается о/в в hepar и внутренних органах                     -появляется мышечная дрожь б) Центр теплоотдачи возбуждает симпатический отдел ВНС и угнетает парасимпатический отдел ВНС, следовательно теплоотдача уменьшается                      -спазм сосудов кожи                      -уменьшение потоотделения                      -взъерошивание шерсти у животных 8. температура тела возрастает Стадии лихорадки 1. стадия повышения температуры (= st. Incrementum) теплообразование > теплоотдачи температура тела повышается до момента, пока не достигнет нового «эталона» установочной точки при повышении температура тела никогда не превысит 42, 2 0С варианты повышения температуры тела: а) резкое уменьшение теплоотдачи и умеренное повышение теплопродукции. Температура тела увеличивается очень быстро. Может быть при гриппе, крупозной пневмонии б) значительное увеличение теплопродукции и умеренное снижение теплоотдачи. Температура тела повышается медленно. Может быть при бронхопневмонии, бр. тифе. 2. Стадия высокого стояния температуры (= st. fascigium) температура тела соответствует новому «эталонному» уровню установочной точки. Теплопродукция = теплоотдаче. Кожа гиперемирована и горячая. Озноб прекращается. 3. Стадия снижения температуры (st. descrementum) увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. Снижение температуры тела может быть А) критическое – т.е. стремительное. Осложнение – резкое падение АД в результате выраженное расширение сосудов Б) литическое – постепенное

31.  Лихорадка: обмен веществ, механизм глюкозурии, ацетонурии, отрицательного азотистого баланса. Работа органов и систем при лихорадке: состояние нервной, сердечно-сосудистой дыхательной системы, диуреза и пищеварения.

 

32.  Лихорадочные синдромы: злокачественная гипертермия, тиреоидный “шторм”, лихорадочный синдром при феохромоцитоме, температура тела на фоне мозговой травмы.

33. Атеросклероз: определение, причина и предрасполагающие факторы, теории происхождения, патогенез и патогенетическая значимость атеросклероза.

1. Гиперхолестеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови

2. Липопротеины: низкой плотности (ЛПНП)

                            промежуточной плотности (ЛППП)

                            ß - липопротеины очень низкой плотности (ß ЛПОНП)

                            окисленные ЛПНП (ок. ЛПНП)

                            хиломикроны очень низкой плотности (ЛПОНП)

                            высокой плотности (ЛПВП)

Строго определённые ЛП способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит к атеросклерозу (АТ) Т.о., ЛП делят на: атерогенные, неатерогенные, антиатерогенные

Атерогенные ЛП: ЛПНП

                            ЛППП ß ЛПОНП

                            ок. ЛПНП

Неатерогенные ЛП: хиломикроны

                               ЛПОНП

Антиатерогенные ЛП: ЛПВП

3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП. Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются → имеет место незавершенный фагоцитоз → макрофаг становится активированным. Т.о. пенистые клетки – это активированные макрофаги сосудистой стенки, насыщенные ЛП.

4. Рецепторы – «чистильщики» («мусорщики») – это рецепторы на поверхности макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП. Их называют «чистильщиками» и «мусорщиками» потому, что атерогенные ЛП являются в некотором роде «мусором» для организма и подлежат уничтожению, растворению.

Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови. Слово «атере» (греч.) – «кашица», указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением..

ВОЗ: «Атеросклероз» - вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии). Причина атеросклероза: наследственные расстройства липидного обмена: по аутосомно-доминантному типу наследуется недостаточность ЛПНП-рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.

Предрасполагающие факторы - все они способны нарушать барьерную функцию эндотелия: 1) гиперхолестеринемия; 2) гиперлипидемия; 3) артериальная гипертензия; 4) гормональная дисфункция; 5) изменение реологии крови; 6) курение; 7) диабет.

Теории происхождения:

1) в ответ на повреждение эндотелия;

2) моноклональная.

Наибольшее признание получила теория № 1. Согласно этой теории, атеросклеротическая бляшка формируется на месте первичного повреждения интимы.

Патогенез атеросклероза:

 Аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов

                                  ↓

Эндоцитоз атерогенных ЛП макрофагами и «образование пенистых клеток»

                                  ↓

Отложение аморфного холестерина в сосудистой стенке вне «пенистых клеток»

                                    ↓

«Пенистые клетки» высвобождают вещества:

Активаторы эндотелия и хемоаттрактанты                         ↓ Миграция в очаг поражения новых моноцитов и лимфоцито

Факторы роста         ↓ а) миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация; б) миграция и пролиферация фибробластов; в) образование соединительной ткани.

                                   ↓

Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки. Жировая полоска состоит из пенистых клеток, аморфного холестерина, Т-лимфоцитов, небольшого количества гладкомышечных клеток

                                    ↓

Образование диффузных утолщений интимы – на предыдущие изменения накладывается интенсивная миграция и размножение гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

                                   ↓

Образование атероматозной бляшки – в ее составе лейкоциты, холестерин, др. липиды, гладкомышечные клетки, межклеточное вещество интимы артерий, пенистые клетки.

 

Раньше считали, что атеросклероз возникает в результате пропитывания холестерином и триглицеридами сосудистой стенки.

Сейчас: атеросклероз возникает в результате аккумуляции в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов. Именно атерогенные липопротеины переносят в интиму из плазмы холестерин и триглицериды.

Итак: к атеросклерозу приводит не гиперхолестеринемия, а накопление в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов.

Патогенетическая значимость атеросклероза: это наиболее распространенная причина для нарушения функций сердца и сосудов.

 

34.  Ишемическая болезнь сердца. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Классификация ИБС. Основной фактор патогенеза. Особенности коронарного кровотока в норме. Коронарогенные факторы ишемизации миокарда. Кардиальные факторы: ишемизация миокарда на фоне сердечной недостаточности и тахикардии. Экстракардиальные причины ишемизации миокарда. Спазм коронарных артерий: влияние катехоламинов на коронарные сосуды, извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины, патологические рефлексы. Стеноз коронарных артерий.

НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Исторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (=обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС:

а) очень частая патология;

б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью;

в) часто смертельный исход.

 

Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ.

Коронарная недостаточность абсолютная – за счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока.

Коронарная недостаточность относительная – за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов.

Основной фактор патогенеза ИБС: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард.

Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979):

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия различных функциональных классов.

3. Инфаркт миокарда.

4. Коронарный кардиосклероз.

5. Сердечная недостаточность.

6. Аритмии.

 

Особенности коронарного кровотока в норме.

В норме миокард использует 75% кислорода, поступающего в коронарное русло. Метаболизм миокарда имеет аэробный характер. В норме, при увеличении потребности миокарда в кислороде, д, оставка кислорода увеличивается только за счет усиления коронарного кровотока.

Кровоснабжение субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка происходит только во время диастолы. В систолу артериолы субэндокардиального слоя почти полностью сжимаются под действием роста давления крови в левом желудочке.

Лишь 15% крови от нормы омывает субэндокардиальный слой в систолу. Кровоток в других отделах левого желудочка и во всех отделах правого желудочка непрерывен. С другой стороны: в норме кардиомиоциты субэндокардиального слоя сокращаются с наибольшей интенсивностью по сравнению с другими отделами сердца. Отсюда самая высокая потребность в кислороде среди всех кардиомиоцитов сочетается с природными изъянами в доставке крови и кислорода. Другими словами, в субэндокардиальном слое нет резерва для доставки кислорода при повышенной нагрузке.

Вывод: Субэндокардиальный слой левого желудочка в первую очередь пострадает при ишемии за счет;

а) самой высокой потребности в О2;

б) прерывистого характера кровотока;

в) отсутствия резервов для доставки О2 при повышенной нагрузке.

 

 ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИШЕМИЗАЦИИ МИКАРДА

Не всякая ишемизация дает ИБС. Все факторы, ведущие к ишемизации, подразделяют на три вида:

А. Коронарогенные факторы ишемизации – те, которые в результате каких-либо механизмов дают сужение коронарных артерий и резко уменьшают приток крови к миокарду. К ним относятся:

1) сужение артерий извне (спайки, рубцы, опухоли и т.д.);

2) закупорка артерий изнутри (тромбозы и эмболии различного происхождения);

3) патологические изменения сосудистой стенки. которые приводят к деформации сосудистой стенки (АТ, облитерирующий эндартериит); сужению просвета за счет отека или разрастания соединительной ткани (воспаление, инфекция, аллергия: узелковый периартериит, ревматический васкулит, инфекционный аортит);

4) спазм сосудистой стенки – активное сужение просвета сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне увеличения тонуса сосудистой стенки.

Этиология и патогенез спазма многообразны: патологические рефлексы; извращенная реакция на катехоламины; другие факторы.

 

Б. Кардиальные факторы ишемизации – не затрагивают коронарные сосуды, но поражают другие отделы сердца и ведут к ишемизации. Все коронарные сосуды при этом абсолютно проходимы.

Основные кардиальные факторы:

1) сердечная недостаточность (СН);

2) тахикардия.

Б.1. Сердечная недостаточность.

Патогенез ишемизации на фоне СН:

СН любого генеза (особенно левосторонняя)

                         ↓

Снижение УО + снижение МОК

                         ↓

Уменьшение диастолического давления в аорте

                         ↓

Уменьшается поступление крови в коронарные сосуды

                         ↓

Ишемизация миокарда

                         ↓

Снижение сократимости миокарда

                         ↓

      Усугубление СН

 

Таким образом, сердечная недостаточность (СН) и ишемия миокарда взаимно отягощают друг друга, являются звеньями одного и того же порочного круга. СН может возникнуть на фоне различных заболеваний. При этом ишемизация миокарда развивается: а) за счет СН, как таковой; б) за счет основного заболевания, которому присущи свои, специфические механизмы ишемизации. Пример 1 - аортальный стеноз: при аортальном стенозе обязательно возникает ишемизация миокарда за счет: а) СН; б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию. Специфические механизмы ишемизации при аортальном стенозе:

аортальное отверстие сужено, т.е. есть препятствие току крови в аорту;

                            ↓

в левом желудочке увеличивается давление крови, миокард работает с перегрузкой, такая перегрузка называется « перегрузка давлением»;

                            ↓

кровь полностью выталкивается в аорту за счет удлинения фазы изгнания крови из левого желудочка и систолы в целом;

                            ↓

удлинение систолы происходит за счет укорочения диастолы;

                            ↓

уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов (=ишемизация).

 

Пример 2 – аортальная недостаточность: при аортальной недостаточности обязательно возникает ишемизация миокарда за счет: а) СН; б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию.

Специфические механизмы ишемизации при аортальной недостаточности:

аортальное отверстие расширено, клапаны полностью не смыкаются;

                            ↓

в систолу кровь выталкивается в аорту, но затем часть ее возвращается в левый желудочек - «перегрузка объемом»;

                            ↓

уменьшается объем и давление крови в аорте;

                            ↓

уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов;

                            ↓

ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;

                            ↓

усугубление СН.

 

Благодаря этим специфическим механизмам аортальные пороки переносятся хуже, чем митральные.

 

Б.2. Тахикардия. Патогенез ишемизации на фоне тахикардии любого генеза: тахикардия любого генеза;                    ↓ изменение соотношения систолы и диастолы в пользу систолы;

                   ↓

доля систолы увеличивается, а доля диастолы уменьшается;

                   ↓

уменьшается суммарное время кровенаполнения коронарных сосудов;

                   ↓

ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;

 

Усугубляющий фактор: при тахикардии любого генеза резко увеличивабтся энергетические затраты сердца на учащенные сердечные сокращения.

 

В. Экстракардиальные факторы ишемизации – при генерализованных нарушениях гемодинамики, не связанных с нарушениями функций сердца. К ним относятся: 1) анемии; 2) сосудистая недостаточность; 3) сгущение крови.

 

Существует множество факторов ишемизации миокарда, но среди них выделяют ведущие (чаще всего приводящие к ишемии миокарда и к ИБС):

1) спазм коронарных артерий;

2) стеноз коронарных артерий, который может быть в результате сдавления из вне, закупорки изнутри и патологических изменений сосудистой стенки. 

 

СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

Спазм коронарных артерий это активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки. Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:

1. Нарушение симпатической регуляции.Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть два вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета). При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α - и β -адренорецепторы венечных сосудов.

В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию:

1) кратковременное сужение коронарных сосудов;

2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов. В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям. Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:

1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;

2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.

Таким образом, при повышенной потребности в кислороде активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:

1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода.

2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда. 

3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда, которое ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде. Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты: резко увеличивается поглощение сердцем кислорода, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы; резко увеличивается потребность сердца в кислороде. Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу. При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения. Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые «ножницы» в потребности и доставке кислорода О2.

 

2. Влияние парасимпатической нервной системы.Раздражение n.vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.

 

3. Одновременное возбуждение n.vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.

 

4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.

 

5. Патологические рефлексы. Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы. Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ. 

 

СТЕНОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

Стеноз коронарных артерий может быть результатом сдавления извне, закупорки изнутри, патологических изменений стенок венечных сосудов. Наиболее частые причины стеноза:

1. Атеросклероз коронарных артерий.

2. Тромбоз коронарных артерий.

3. Эмболия коронарных артерий.

Самая частая из них – атеросклероз коронарных артерий. В патогенезе – разрастание атероматозной бляшки, сужение просвета сосуда и уменьшение объема коронарного кровотока. Но лишь у 50% больных с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов были клинические проявления ИБС (установлено на вскрытии).

У остальных 50% больных атеросклероз коронарных артерий протекал бессимптомно. У других больных при выраженных проявлениях ИБС отсутствовали атеросклеротические изменения коронарных сосудов.

Почему зачастую нет прямой зависимости между выраженностью атеросклеротических изменений и степенью тяжести ИБС? Предполагается, что хроническая ишемия миокарда способствует интенсивному использованию компенсаторных механизмов. Допускают, что при стенозирующем атеросклерозе артерий используются те сосуды, которые не утратили своей способности раскрываться. Включаются артерио-венозные шунты и дополнительные коллатерали. При увеличенной физической и эмоциональной нагрузке измененные коронарные сосуды не могут адекватно расшириться и обеспечить повышенную потребность миокарда, так как максимальные возможности окольного кровотока уже использованы в покое. Кроме того: извращенная реакция венечных сосудов на катехоламины + склонность к спазму.

 

35.  Стенокардия. Определение, зона распространения болей, иррадиация. Причины стенокардии и ее разновидности. Патогенез стенокардии на фоне физической нагрузки. Безболевая (немая) циркуляторная гипоксия сердца. Стенокардия покоя. Нестабильная стенокардия. Спонтанная стенокардия.

Стенокардия – длительные тупые боли или ощущение сдавления в области сердца. Зона распространения болей – сравнима с площадью сжатого кулака. Иррадиация – в шею, в челюстно-лицевую область, в левую руку и предплечье, в область живота.

Возникает на фоне: а) отрицательного эмоционального стресса; б) физической нагрузки; в) при приеме пищи. 

Причины стенокардии:  

1. Заболевания, суживающие венечные артерии: а) атеросклероз – основная причина; б) спазм венечных артерий; в) васкулиты.

2. Врожденные и приобретенные сердечные пороки: а) аортальный стеноз и недостаточность; б) митральный стеноз и недостаточность; в) стеноз легочной артерии.

3. Кардиомиопатии.

4. Гипертрофия миокарда в стадию декомпенсации.

5. Артериальная гипертензия.

6. Сердечные аритмии.

7. Генетические сужения коронарных сосудов: а) врожденные аномалии коронарных артерий; б) цианотические врожденные пороки сердца. в) коарктация аорты.

 

Разновидности стенокардии. 

1. Стенокардия, которую вызывает физическая нагрузка.

2. Стенокардия покоя.

3. Безболевая (=немая) циркуляторная гипоксия сердца.

4. Нестабильная стенокардия.

5. Спонтанная стенокардия (=стенокардия Принцметала).

 СТЕНОКАРДИЯ, КОТОРУЮ ВЫЗЫВАЕТ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

Чаще всего такая форма стенокардии возникает на фоне атеросклероза венечных сосудов. 

Патогенез. 

Физическая нагрузка на фоне атеросклероза венечных сосудов                                        ↓ Резкое увеличение потребности в кислороде всех органов и тканей, в том числе и миокарда
Компенсаторная тахикардия                      ↓ Удлинение систолы и укорочение диастолы + увеличение энергозатрат                   ↓ Ишемизация миокарда и увеличение потребности миокарда в кислороде	Увеличение ОПСС как патологическая реакция на физическую нагрузку у больных ИБС             ↓ Возрастает работа левого сердца: гиперфункция по типу перегрузки давлением             ↓ Ишемизация миокарда и увеличение потребности в кислороде	Одновременно идет вброс катехоламинов            ↓ Коронарные сосуды, пораженные атеросклерозом, не могут адекватно расшириться             ↓ Дисбаланс в потребности и доставке кислорода             ↓ Ишемизация миокарда
Ишемизация миокарда на фоне повышенной потребности в кислороде - непосредственная причина болевого приступа

Вывод. 1. Для каждого больного определяют предельный уровень ЧСС. 2. Для каждого больного определяют предельный уровень диастолического давления: а) от уровня диастолического давления зависит кровоснабжение субэндокардиального слоя; б) уровень диастолического давления отражает величину ОПСС 3. Инструктируют о возможной физической нагрузке. Степень тяжести. Существует специальная классификация. Она предложена NYHA (Нью-Йоркской сердечной ассоциацией) и CCS (Канадским сердечно-сосудистым обществом).

 

СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ

Причины. Может быть две группы причин стенокардии покоя. Обе они ведут к снижению доставки кислорода к кардиомиоцитам.

1. Полная обтурация просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.

2. Спазм коронарных артерий, просвет которых уже ранее сужен в результате атеросклероза.

 

БЕЗБОЛЕВАЯ (=НЕМАЯ) ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ СЕРДЦА

Термин «стенокардия» не применяется, т.к. нет болевого приступа. Клинически: высокая утомляемость + одышка. Приводит к развитию сердечной недостаточности СН. Выявляетсяспециальными методами исследования.

Патогенез: предполагают генетическую недостаточность ноцицепторов.

 

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Нестабильная стенокардия – это синдром, для которого характерны: 1) впервые возникшая стенокардия; 2) стенокардия покоя; 3) стенокардия при минимальной физической нагрузке; 4) нарастание частоты и силы, а также продолжительности болевых приступов. Патогенез: 1) одновременно разрыв (расщепление) атеросклеротической бляшки + спазм венечных артерий + образование тромба; 2) при минимальной физической нагрузке резко увеличивается потребность в кислороде; 3) тахикардия + увеличение ОПСС; 4) ишемизация миокарда; 5) болевой приступ.

Вывод: 1) нестабильная стенокардии часто приводит к инфаркту миокарда и осложняет его течение; 2) нестабильная стенокардия – это показание к неотложной госпитализации.

 

СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ (ПРИНЦМЕТАЛА)

Спонтанная стенокардия (Принцметала) – это стенокардия в условиях покоя в результате спазма венечной артерии. Спазм чаще возникает в суженых атеросклерозом артериях, т.к. они обладают повышенной чувствительностью к сосудосуживающим влияниям. Клинические проявления весьма похожи на проявления инфаркта миокарда, но электрокардиографические признаки ИМ отсутствуют.

36.  Инфаркт миокарда. Определение и причины инфаркта миокарда. Изменения сердечного выброса, конечного диастолического объема крови, диастолической функции миокарда. Станнинг и гибернация миокарда. Некоронарогенные некрозы сердечной мышцы. Ремоделирование желудочка.

Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока продолжительностью около 20 минут и более.

Причина ИМ – быстрое закрытие просвета коронарных сосудов. Возможно на фоне атеросклероза, тромбоза, эмболии, артериитов и пр. Медленное закрытие просвета коронарных сосудов не сопровождается развитием инфаркта миокарда ИМ, т.к. успевает вступить в действие мощная сеть коллатералей

Механизмы быстрой окклюзии коронарных сосудов: 1. Разрастание атероматозной бляшки. 2. Патологический спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки. 3. Разрыв или повреждение сосудистой стенки в области атероматозной бляшки. 4. Тромбоз. 5. Спонтанный лизис тромба. 6. Ретромбоз, распространение тромба по сосуду и тромбоэмболия.

Патогенез инфаркта миокарда ИМ.

Быстрая окклюзия коронарных сосудов

                             ↓

Обескровливание участка миокарда

                             ↓

 1. Ишемический цитолиз (= гибель) кардиомиоцитов

2. Гипоксия и гипоэргоз уцелевших кардиомиоцитов

                             ↓

1. Снижение сократительной способности уцелевших кардиомиоцитов.

2. Асинхронные сокращения уцелевших участков миокарда

                             ↓

Резкое падение сократимости миокарда

                             ↓

Резкое падение насосной функции сердца

 

Степень нарушений. 1. Объем поражения 8% от общей массы миокарда – страдает только диастолическая функция. 2. Объем поражения 15% от общей массы миокарда: а) снижается УО; б) повышается конечный диастолический объем крови; в) нарушается диастолическая функция. 3. Объем поражения 25% от общей массы миокарда: а) снижается УО; б) повышается конечный диастолический объем крови; в) нарушается диастолическая функция; г) возникает застой крови в малом круге. 4. Объем поражения 40% от общей массы миокарда: а) снижается УО; б) повышается конечный диастолический объем крови; в) нарушается диастолическая функция; г) возникает застой крови в малом круге; д) снижается артериальное давление АД.

 

Таким образом, резкое падение насосной функции сердца приводит к следующим нарушениям: 1. Уменьшение УО ведет к: снижению МОК; снижению давления в аорте; уменьшению поступления крови в миокард; усилению ишемии миокарда; падению АД и развитию острой артериальной гипотензии. 2. Увеличение конечного диастолического объема крови приводит к парадоксальному выпячиванию стенки в зоне поражения. Стенка этой зоны истончается и удлиняется, пораженная сердечная полость расширяется (дилатация полости сердца). 3. Нарушение диастолической функции миокарда развивается тогда, когда погибшая ткань заменяется фиброзной тканью.

Последствия: возрастает ригидность (т.е. малоподвижность) стенки желудочка; снижается растяжимость стенки желудочка; увеличивается конечное диастолическое давление. Все три последствия ведут к увеличению конечного диастолического объема и повышению нагрузки на сердце.

 

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ НЕКРОЗЫ МИОКАРДА

1. Электролитно-стероидные некрозы миокарда возникают на фоне гиперконцентраций натрия Na+ и глюкокортикоидов в крови одновременно.

Механизм:

Глюкокортикоиды увеличивают проницаемость мембраны кардиомиоцитов для натрия;

                           ↓

⇐ Предыдущая1234567

Поделиться: