Нарушение кишечного пищеварения.

Пищеварение в ки­шечнике тесно связано с функцией поджелудочной железы, печени и желудка. Расстройство кишечного пищеварения связано с на­рушением секреции, моторной деятельности, всасывания, экскре­ции, а также с изменения кишечной микрофлоры.

 

Расстройства пищеварения при нарушении режима кормления

Возникают при резких переходах с одного корма на другой. Например, при резком переходе от стойлового содержания к пастбищному у животных появляются поносы.

Резкая смена корма меняет микрофлору пищеварительного тракта и вызывает дисфункцию пищеварительных желез, ранее настроенных на определенный рацион. Поэтому организм не может сразу приспособиться к усвоению нового соотношения питательных веществ, что приводит к расстройству пищеварения.

 

Диспепсия (греч. dys – расстройство, pepsis – переваривание) – острое заболевание новорожденных, характеризующееся расстройством функции ЖКТ, приводящим к нарушению обмена веществ и интоксикации организма.

Причина: плохое кормление и содержание беременных животных. Молодняк от таких матерей будет слабым и недоразвитым. Ввиду неполноценности тканей слизистой оболочки ЖКТ эффективность пищеварения будет низкой. Появляется понос, доходя до профузного. В результате истощения, обезвоживания и аутоинтоксикации организма (дисбактериоз) возикает шок со смертельным исходом.

 

Определите взаимосвязь между нарушениями секреторной и моторной функциями желудка и кишечника.

Гиперецидный гастрит (с повыш кислотностью) - общая к-ть выше 60%, свободная HCl выше 40%. В 12-перстную попадает пища с крайне высокой к-тью, на нейтрализацию затрачивается куда больше времени – сопровождается запорами, язвой ж-ка и 12-п кишки. Гастрит с пониж к-тью – гипофилия(аноцидный гастрит). HCl до 0%. Быстрая эвакуация пищи из ж-ка – усиление сокращений ж-ка, при 0 кислотности пилорический сфинктер вообще не закрывается – понос. При гипохолии (мало желчи выр-ет поджелуд ж-за) и ахолии – снижение перистальтики кишечника и всасывания белков и жиров – метеоризм, гниение, микрофлора.

 

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез.

Язвенная болезнь (пептическая язва) - хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся клинически функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически - нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев с последующим образованием рубца.

Язва – процесс самопереваривания стенки ж-ка или киш-ка под д-ем собств-х ф-тов и HCl. 

 

Возникает при нарушении кровообращения стенки ж-ка или киш-ка, при травме или ожоге слизистой, потому что слиз об-ка в этих местах перестает вырабатывать слизь и антипепсин, к-е предохраняют ее от самопереваривания. Б

актерии Гелиобактериоз Пилори – заселяют клетки слизистой и обкладочные клетки желудка, нарушают баланс м/у клетками производящими соматостатин и гастрин – вызывают повышенную секрецию гастрина и избыток HCl. 90% язв 12-п к-ки проходит с их участием.

 

Дайте характеристику различным видам илеуса.

Илеус – непроходимость кишечника (завал кишечника)

1) Динамический (расстройство нервно-мышечного аппарата кишечника)- резко пнуть по животу – резкий спазм – кишечник не способен сокращаться – непроходимость

2) Механический – инородное тело, закупорка гельминтами, камнями

Гемостатический – в результате тромбоза или эмболии

 

Желтуха, виды и последствия.

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую (обтурационная, пеодпеченочная ), паренхиматозную (печеночная, инфекционно-токсическая) и гемолитическую (надпеченочная).

1. Механическая ( обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или двенадцатиперстаная кишка, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

 

2. Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций ( вирусный гепатит, пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток.

Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

 

3. Гемолитическая желтуха.

Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд).

При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паренхиматозной желтухе.

Нарушение основных функций печени. Роль печени в патологии обмена.

1. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.

Вся кровь, оттекающая от кишечника.

Проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается.

Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ.

Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма:

1) Фенол, крезол, индол, скатол и др. + серная и Глюкуроновая кислоты;

2) Глюкуроновая кислота + билирубин и стероидные гормоны;

3) Ртуть, мышяк, свинец + нуклеопротеиды.

При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление.

Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками.

Поэтому при поражении печени инфекционные болезни протекают тяжелее.

2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен.

 Эритроциты стареют и разрушаются. Из них выходит гемосидерин и биллирубин (несвязанный, токсчный, не расстворяется в воде и не выводится почками)

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3) снижается активность различных ферментов;

4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

 

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: