Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Эшерихиозы: характеристика возбудителей, патовары, микробиологическая диагностика.



1. Таксономия Семейство Enterobacteriaceae, род Escherichia, вид Escherichia coli

2. Морфология Прямые грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков.

3. Культуральные свойства На плотных средах образуют колонии в R- и S-формах, колонии в S-формах гладкие, блестящие, полупрозрачные. На жидких средах образуют диффузное помутнение и придонный осадок. На среде Эндо ферментируют лактозу и образуют малиновые колонии с металлическим блеском.

4. Биохимические свойства

1. ферментация глюкозы с выделением кислоты и газа;

2. ферментация лактозы;

3. продукция индола;

5. Антигенная структура Имеет О-антиген, определяющий серогруппу. Н-антиген определяет серовары. К-антиген может быть представлен 3 антигенами: А, В и L, отличающимися по чувствительности к температуре и химическим веществам. К-антиген обладает способностью маскировать О-антиген, вызывая феномен О-инагглютинабельности. В этом случае О-антиген можно выявить только после разрушения К-антигена кипячением.

6. Резистентность В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Быстро размножаются в пищевых продуктах, особенно молочных. Погибают при нагревании при 55 °С в течение 1 ч, при 60 °С – в течение 15 мин.

7. Факторы патогенности

1. Факторы, обеспечивающие устойчивость бактерий к противомикробной резистентности макроорганизма. У патогенных E.coli это: антилизоцимный фактор, ЛПС, L-гемолизины.

2. Факторы, индуцирующие синтез цитокинов и медиаторов воспаления – бактериальные модулины. В качетве них могут выступать токсические продукты, ферменты.

3. Токсины и токсичекие продукты:

· Энтеротоксины. Их синтез детерминируется плазмидой. Выделяют термолабильный LT-токсин (структурно и функционально связан с холерным токсином), стимулирующий аденилатциклазу и термостабильный ST-токсин – гуанилатциклазу.

· Токсины, нарушающие цитоскелет клетки:

1) цитолетальный дилятирующий токсин – вызывает увеличение клетки, фрагментацию ядра и гибель клетки в течение 96–120 суток

2) цитотоксиннекротизирующий фактор – провоцирует репликацию ДНК без деления клетки, приводит к образованию нежизнеспособных многоядерных клеток.

3) Токсины, вызывающие гибель клетки: токсин Шига, шигаподобные токсины, энтерогемолизины.

4) Токсины, влияющие на НС кишечника посредством освобождения нейромедиаторов – трансмиттеров.

Выделяют условно-патогенные и патогенные эшерихии.

1. Условно-патогенные эшерихии (возбудители парэнтеральных эшерихиозов) – облигатные представители микрофлоры кишечника и влагалища человека. Являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida, участвуют в синтезе витаминов В, Е и К, частично расщепляют клетчатку. Условно-патогенные эшерихии активируются при снижении иммунитета, изменении места локализации, вызывают эндогенные гнойно-воспалительные процессы (пиелиты, циститы, холициститы и др.). Они делятся на патовары:

1) MENEC – менингеальные кишечные палочки - возбудители менингитов. Около 80% менингитов связаны с E. coli, которой новорожденный заражается при прохождении через родовые пути. E. coli, вызывающая менингит у новорожденных, обладает микрокапсулой, которая придает ей антифагоцитарные свойства.

2) SEPEC – септицимические КП – вызывают сепсис.

3) UPEC – уропатогенные КП – вызывают инфекции урогенитального тракта. Некоторые из них обладают гемолитическими свойствами.

2. Патогенные (диареегенные) эшерихии отличаются от условно-патогенных возможностью синтеза факторов патогенности. Они подразделяются на патовары ЭТКП, ЭИКП, ЭПКП, ЭГКП, ЭАГКП. Эти группы различаются по экологии, путям передачи, патогенезу и клиническим проявлениям заболевания, что обусловлено различиями в наличии факторов патогенности. Патогенные E.coli вызывают экзогенные коли-инфекции – эшерихиозы.

8. Эпидемиология Источники заболевания: больные люди и животные, бактерионосители. Пути передачи: фекально-оральный, контактно-бытовой. Восприимчивый коллектив: взрослые и дети.

9. Этиопатогенез и Клинические проявления

1). Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП, ETEC) являются возбудителями холероподобного заболевания у детей и взрослых, известного под названием «диарея путешественников». Заражение ЭТКП происходит водным и алиментарным путями.

Факторы патогенности: LT-, и ST-энтеротоксины, которые вызывают развитие секреторной диареи, а также пили IV типа, которые называются факторами колонизации CF. Благодаря CF ЭТКП прикрепляются и размножаются на поверхности эпителия тонкой кишки, внутрь энетроцитов они не проникают и не повреждают их. Колонизация поверхности тонкой кишки обеспечивает массивный выброс энтеротоксинов, которые нарушают водно-солевой обмен в кишечнике, приводя к развитию водянистой диареи. Механизм развития диареи связывают с активацией аденилатциклазы кишечника LT-токсином, а гуанилатциклазы - ST.

2). Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП, EIEC) способны внедряться и размножаться в колоноцитах толстой кишки, вызывая их деструкцию. Это обусловлено наличием плазмиды, идентичной плазмиде шигелл, которая кодирует синтез поверхностных белков, IPA-антигенов, опосредующих процесс инвазии в клетки слизистой оболочки толстой кишки. Результатом действия этих факторов патогенности является развитие дизентериеподобного заболевания. Заражение ЭИКП происходит водным и алиментарными путями, возможны вспышки внутрибольничных инфекций.

3). Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП, EPEC) вызывают диарею у детей первого года жизни. Заболевание может также протекать как внутрибольничная инфекция в отделениях для новорожденных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. Передается контактно-бытовом путем.

ЭПКП обладают способностью «прикрепления и сглаживания», т.е. способны к ограниченной инвазии. В результате этого процесса в участке прикрепления бактерий к эпителию тонкой кишки происходит дегенерация апикальной эпителиальной поверхности, сопровождающаяся потерей микроворсинок, следствием чего является уменьшение всасывающей поверхности кишечника. Этот процесс обеспечивается пилями IV типа, которые у ЭПКП называются пучокформирующими пилями, а также белком-интимином и эффекторными белками ТТСС, которые экспрессируются генами островка патогенности, известного как локус сглаживания энтероцитов, локализованного на хромосоме.

4). Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП, EHEC) способны вызывать у людей кровавый понос (геморрагический колит) с последующим осложнением в виде гемолитического уремического синдрома и тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Источником инфекции являются крупный рогатый скот и овцы. Основной путь передачи алиментарный, через мясо, не прошедшее достаточную термическую обработку. Поражаются слепая, восходящая и поперечная толстая кишки.

Механизм взаимодействия ЭГКП с колоноцитами происходит аналогично таковому у ЭПКП благодаря наличию на хромосоме островка патогенности LEE. Развитие гемолитического колита и уремического гемолитичского синдрома связано со способностью продуцировать шигаподобные токсины, синтез которых опосредуется конвертирующими бактериофагами, а также кодируемых плазмидой серинпротеазы и гемолизина, которые способствуют нарушению барьерной функции кишечника.

5). Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАГКП, EAGGEC) являются преобладающим этиологическим агентом персистирующей диареи в развивающихся странах и медленно текущей диареи в индустриально развитых странах. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, они стимулируют продукцию слизи, приводя к образованию толстой слизистой биопленки. Образование биопленки усиливает персистенцию микроба и создает барьер, препятствующий проникновению антибиотиков и антибактериальных факторов хозяина. В развитии заболевания участвуют: фимбриальные адгезины (AAF), высокоиммуногенный белок дисперзин, который, связываясь с клеточной поверхностью, принимает участие в образовании биопленки, а также ST-токсин и токсины с цитотоксическим эффектом.

10. Иммунитет При кишечных эшерихиозах вырабатывается местный иммунитет, опосредованный секреторными IgA. У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭПКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивают бифидобактерии. Надежный иммунитет к возбудителям парентеральных эшерихиозов не вырабатывается.

11. Лечение Симптоматическое, этиотропное.

12. Профилактика Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.

13. Диагностика Осуществляется бактериологическим методом. Материал для исследования при кишечных эшерихиозах - испражнения, при парентеральных - материал из соответствующего инфекционного очага (моча, отделяемое раны, кровь, ликвор). Исследуемый материал (кроме крови и ликвора) засевается на дифференциальные лактозосодержащие среды, после инкубации при 37С в течение 18 ч отбираются колонии, агглютинирующиеся поливалентной ОВ-агглютинирующей сывороткой, которые подвергаются идентификации до вида по биохимическим тестам с последующим определением их серовара.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-03-20; Просмотров: 690; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.021 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь