Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Интерпретация результатов. У здоровых лиц активность антитромбина III варьирует от 80 до 125 %
У здоровых лиц активность антитромбина III варьирует от 80 до 125 %, при снижении активности до 40-60% наблюдаются спонтанные тромбозы и эмболии. В большинстве случаев снижение плазменного уровня антитромбина III носит приобретенный характер из-за уменьшения биосинтеза, пассивной потери с биологическими жидкостями и в результате потребления на инактивацию сериновых протеаз при активации свертывающей системы крови. Уменьшение биосинтеза антитромбина III происходито при заболеваниях печени. Увеличение пассивной потери наблюдается при нефротических протеинуриях и энтеропатиях. При всех формах дефицита антитромбина III возникает ДВС-синдром. Аналитические характеристики наборов Линейность определяемых значений активности антитромбина III в плазме крови человека в диапазоне активностей от 25 до 100%. Коэффициент вариации результатов определения - не более 10%. Чувствительность метода - 10%. Допустимый разброс результатов при использовании разных наборов одной серии - не более 5%. СИСТЕМА ПРОТЕИНА С Противосвертывающая система протеина С (протеин С, протеин S, тромбин, тромбомодулин, ингибитор протеина С) осуществляет важную функцию регуляции свертывающей активности плазмы крови. Действие системы направлено преимущественно на инактивацию ф. Vа и ф. VIIIа, что приводит к ингибированию фактора Ха и тромбина и к существенному удлинению времени свертывания. Ингибирование ф. Vа и ф. VIIIа зависит от комплексирования с протеином S. Протеин С – это профермент витамин К зависимой протеиназы, ММ-62 000, активируется тромбином, реакция активации происходит на поверхности эндотелия, в ней принимает участие тромбомодулин. Концентрация протеина С в плазме крови составляет 4 мкг/мл, время полужизни – 8-10 ч, синтезируется в печени. Протеин S, витамин К зависимый протеин плазмы, не является зимогеном и функционирует как кофактор, повышая степень инактивации факторов Va и VIIIa.. Концентрация протеина S в плазме составляет 20-25 мкг/мл, период полужизни – 42 ч. Врожденный дефицит протеина S характеризуется тромботическими проявлениями. Тромбомодулин является трансмембранным протеином, локализуется на поверхности эндотелия, обеспечивает тромборезистентность сосудистой стенки и несет ангтикоагулянтную функцию, являясь высоко аффинным рецептором тромбина. Тромбин, связанный тромбомодулином, имеет сниженные прокоагулянтные свойства, но способен активировать систему протеина С и систему фибринолиза. Активация системы протеина С является важнейшим защитным механизмом в ответ на тромбогенный стимул. Гетерозиготный дефицит протеина С встречается сравнительно часто (1 на 200-300 чел.) и проявляется венозными тромбозами. Более 50% генетических форм тромбофилии у пациентов с тромбозами обусловлены дефектами в системе протеина С. В организме активация системы протеина С осуществляется тромбином и фактором Ха, в условиях iv vitro этот процесс происходит медленно, и для его усиления в тест-систему вносят специфический активатор фактора Х, выделенный из яда змеи - щитомордника (Agkistrodon сontortrix сontortrix). В присутствии этого активатора, который также активирует факторы внутреннего пути свертывания, время свертывания в нормальной плазме увеличено, свыше 100 сек в тесте АЧТВ (при норме 30-40 сек). При смешивании исследуемой плазмы больного и плазмы, дефицитной по протеину С, увеличение времени свертывания будет пропорционально активности протеина С в плазме больного. Нарушения в системе протеина С вызывают тромбозы различной локализации. Гомозиготная недостаточность протеина С приводит к развитию фульминантной пурпуры у детей (несовместимой с жизнью). Гетерозиготный дефицит протеина С или протеина S проявляется ранними тромбозами: инфаркт миокарда, тромбоэмболя системы легочной артерии, тромбозы глубоких и поверхностных вен нижних конечностей, рецидивирующие тромбозы различной локализации и др. Кроме того, лечение тромбозов непрямыми антикоагулянтами (варфарином, пелентаном и др.) на фоне гетерозиготного дефицита протеина С может, с одной стороны, приводить к нарастанию клиники тромбозов, а с другой сопровождаться развитием острых некрозов кожных покровов различной локализации, так называемых “кумариновых некрозов”. Охарактеризована новая форма наследственной тромбофилии, в основе которой лежит наличие у пациентов так называемого ф. V (Leiden). Суть этой формы заключается в том, что ф. V (Leiden) (мутантный ф. V) обладает резистентностью к действию активированного протеина С, что приводит к повышению свертывания крови по внутреннему и внешнему механизмам и повышает частоту тромбозов: тромбозы периферических вен, инфаркты миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозы вен сетчатки глаза и др. Приобретенный дефицит протеина С наблюдается при печеночной недостаточности, острых ДВС-синдромах, септических состояниях и утяжеляет течение основного заболевания и, в свою очередь, требует медикаментозной и трансфузионной коррекции. Компания РЕНАМ выпускает 3 диагностических набора реагентов, предназначенных для определения общей активности системы протеина С, для определения активности протеина С фотометрическим методом с хромогенным субстратом, набор реагентов для выявления мутантного фактора V Лейден, резистентного к действию протеина С, а также 2 контрольные плазмы с нормальным и с пониженным уровнем протеина С.
Протеин С тест Набор Протеин С тест предназначен для ориентировочного выявления врожденной или приобретенной недостаточности противосвертывающей системы протеина С (протеин С, протеин S, тромбомодулин, тромбин, ингибитор протеина С), которая приводит к тромбозам различной локализации. Набор предназначен для проведения 40 макроанализов или 80 микроанализов при расходе 0, 1-0, 05 мл каждого реагента на одно определение, соответственно.
Принцип метода. Инкубация исследуемой плазмы с активатором (ядом щитомордника Agkistrodon сontortrix сontortrix) вызывает активацию эндогенного протеина С и протеина S, что удлиняет время свертывания нормальной плазмы в тесте АЧТВ. Без добавления активатора АЧТВ в этой же плазме не изменено. В плазме с дефицитом активности системы протеина С или при наличии мутантного ф. V (Лейден) это удлинение менее выражено, чем в норме. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-03-30; Просмотров: 242; Нарушение авторского права страницы