Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Сурет. Сарысулы пневмония



айналымының бүзылуына байланысты дамитын ісіну үрдістерінен ажырата білу керек. Қабыну үшін сүйықтық арасында лейкоцит, лимфоцит жасушаларының болуы төн (36-сурет).

Сарысулы қабынудың нәтижесі жеңіл, экссудат әдетте толы-ғымен сорылып кетеді, кейде сол жерлерде склероз, тіпті цирроз (бауырда) дамуы ықтимал. Мысалы, тиреотоксикоздан кейін да­митын бауыр циррозы немесе кардиосклероз.

Сарысулы қабынудың маңызы жиналып қалған сүйықтықтьщ мөлшеріне байланысты. Плевра қуысындағы экссудат, өкпе экс-курсиясын қиындатып, кейде оны ығыстырып басып тастайды. Экссудаттьщ перикард қуысында жиналуы жүрек қызметін бүзады.

Фибринозды қабыну. Фибринозды қабыну фибриногенге бай экссудаттьщ жиналуымен сипатталады Фибриноген белогі жергілікті тромбопластин факторларының әсерінен фибринге айналады. Фибрин жіпшелері сірі қабьщтардьщ үсіінде түк сияқтаньш, қабыр-шақтанып, үйып қалады. Мүндай жүректі "түкті" жүрек дейді. Фибринозды қабынудың крупоздық және дифтериттік түрлерін ажыратады. Фибринозды қабынудың былайша болінуі сол жерде некроздың тереңдігіне және эпителидің сипатына тәуелді. Қабы-нудың дифтериттік түрінде пайда болған қабыршақты сүр қабат астындағы тіннін терең некрозына байланыст^і оған сіңіп ажы-



138


Ж.Ахметов. Патологиялык анатомия


4 белім. Қабыну





139


 


рамастай болып бірігіп қалады. Осы қабыршық қабатпен айнала-сындағы тін арасында бөлуші шекара (демаркация сызығы) түзіледі. Осы жерде жиналған лейкоциттер ферменттерінің өсерінен фибринді қалың қабық еріп, бірте-бірте сыдырылып түсе бастай-ды. Қабынудың бүл түрі көп қабатты эпителимен қапталған ағза-ларға: жүтқыншаққа, бадамша бездерге, өңешке, дыбыс желбезегіне, қынапқа төн (37-сурет).

Крупоздық қабыну көбінесе сірі қабықтарда кездеседі. Пайда болған қабыршық қабат оңай алынады, себебі бүл үрдіс тін некро­зы беткей жайғасқан кезде немесе цилиндрлік эпителимен жабыл-ған ағзаларда ғана дамиды. Бүған фибринозды плеврит, перикар­дит, өкпенің крупоздық қабынуы мысал бола алады (38-сурет).

Фибринозды қабынудьің себептері көбінесе инфекцияларда байланысты. Күл (дифтерия), дизентерия тудыратын таяқшалар, пневмококтар, Френкель диплококктары т. б. қабынудың осы түрін қоздырады.

Дифтериттік қабыну тек дифтерия ауруына ғана тән емес. Мысалы, тоқ ішекте көрсетілген өзгерістер уремияда пайда болуы мүмкін. Фибринозды қабынудың клиника үшін маңызы зор. Дифтериттік қабынудан соң ол жерде өр түрлі тыртықтар қалып-тасып, зақымданған ағза саңылауын чгарылтып қояды (мысалы: дифтериядан кейін кеңірдектің, дизентериядан кейін тоқ ішек саңылауының тарылып қалуы). Крупоздық өкпе қабынуынан кейін экссудаттъщ дөнекертіңденуіне (организация) байланысты пнев-москлероз немесе өкпенің созылмалы аурулары дамиды. Бүл қүбы-лыс кейде нейтрофилдердің протеолиздік қызметінің жеткілік-сіздігіне байланысты болады.

Іріңці қабыну

Іріңді қабыну экссудаттың қүрамында лейкоциттердің көп мөлшерде болуымен сипатталады. Сол жердегі тірі жөне өлі лей­коциттер макрофагтар, микроорганизмдер, белокқа бай экссудат, ыдыраған жергілікті тін, барлығы қосылып іріңді қүрайды. Ыды-рау үрдісінде лейкоциттер майлы дистрофияға үшырағандьщтан ірің сары түске айналады. Ірінді қабынудың түрі, нөтижесі негізінен оларды қоздырушы микроорганизмдердің биологиялық қасиеттерімен анықталады. Көкірің таяқшалары қоздырған қабы-нуында, ірің жасыл түске боялады. Іріңці қабынудың негізгі түрлері: абсцесс, флегмона жөне эмпиема.

Абсцесс (іріңцік) деп шекараланған ірінді қабынуды атайды. Сол аймақта некрозданған тінде көп мөлшерде лейкоциттер жи-налады, олардың белокты ерітуші (протеолиздік) ферментгері өлген


37- сурет . Фибринозды ларингит . Шырышты қабық үстінде фибрин мен лейкоциттерден түзілген перде

38- сурет . Фибринозды (крупоздық) пневмония


4 болім. Қабыну







141


тінді ыдыратып, іріңге толы қуыс пайда болады. Оның айналасы іріңці қабықпен (пиогенді мембрана) оралған. Алғашқыда іріңці мембрана майда кан тамырынан, моноцит, макрофаг және басқа да жасушалардан түратын грануляциялық қабықпен, кейін дөне-кер тіннен түратын қабықпен (капсуламен) қоршалады (39-сурет). Егер іріңцік ағзаның сыртқы қабатына жақын жайғасқан болса, ол ағза қабын бүзьш өтіп бос қуыстарға жиналып қалады (мысалы, өкпе абсцесінен кейін дамитын плевра эмпиемасы), кейде ірің жыланкөзденіп сыртқа ағып түрады



Флегмона — жайылған ірінді қабыну. Флегмона пайда болған-да экссудат жергілікті тіннің немесе ағзаның барлық қабаттарына бірдей сіңіп, оны некрозға шалдықтырады немесе іріңдетеді (40-сурет). Некрозға үшыраған флегмона қатты флегмона деп атала-ды. Ірің тінге біртегіс сіңгеңде жүмсақ флегмона дамиды. Флегмо­на көбінесе теріасты жөне шырышты қабық астындағы шелде кездеседі. Іріңнің дененің табиғи қуыстарында жиналып қалуын эмпиема деп атайды. Оларға плевра эмпиемасы, өт қалтасының эмпиемасы жене т.б. жатады.

Ірінді қабынудың дамуы организмге негізінен ірің туғызушы бактериялардың (страфилокок, стрептокок, Гр~ бактериялар, көкірің таяқшасы, гонококктар, менингокок) түсуіне байланысты. Дегенмен де ірінді қабыну тек коктар үшін гана тән қүбылыс емес, ол кез келген микроорганизмдер әсерінде дами алады.

Ірінді қабынудың қолайсыз нәтижелері: созылмалы түрге өтуі (мысалы, мидың созылмалы асбцессі), амилоидоз, сепсис.

Созылмалы іріңді қабыну салдарынан амилоидоз дамуы мүмкін. Жергілікті жедел агымды ірінді үрдістің, организмнің жалпы ірінді сырқатына, сепсиске, айналып кетуі аса қауіпті. Бүл жағдайда ба-сқа ағзаларда (өкпеде, бүйректе, жүректе) ірің метастаздары пайда болады.

Геморрагиялық қабыну

Геморрагиялық қабыну экссудат қүрамындағы эритроцитттердің көптігімен сипатгалып, күйдіргі, оба, грипп сияқты қан тамырла-рының эритроциттер үшін өткізгіштігін арттырып жіберетін індеттерде байқалады. Оба кезінде экссудат қүрамында эритро-циттердің көбейетіндігі соншалық, қолтықасты бездеріне жиналғ-ан экссудат қан қүйылу ошақтарьша үқсайды (41-сурет)

Шіріктік қабыну                         

Шіріктік қабыну организмге шірітуші бактериялар (С. perfringens, C. septicus және т.б.) түскенде дамиды. Ол тіндер мы-


142                                                                     Ж.Ахметов. Патологиялык анатомия


4 бөлім. Қабыну






143


 


жылып кеткен жараларда (өскери жарақаттар), сыртқы ортамен қатынасы бар ағзаларда (өкпеде, ішекге, теріде, жатырда) байка-лады. Теріде анаэробты гангрена түрінде өтеді.

Катаралдық қабыну

Катаралдық қабыну шырышты кабықтардың бетіңце дамиды, оның үш түрін ажыратады. Сарысулы, шырышты жөне іріңді катар. Экссудат шырышты қабықтардың үстінде жиналъш қалады. Қабы-ну сарысулы экссудаттың бөлінуінен басталып, бірте-бірте іріңді қабыну түріне өтуі мүмкін. Экссудат қүрамында көшіп түскен эпи­телий көп. Үзаққа созылған катар салдарынан шырышты қабықта гипертрофиялық (гипертрофиялық ринит, гастрит) немесе атрофи-ялық (атрофиялық ринит, гастрит) өзгерістер дамиды.

Көбінесе қабыну аралас қабыну түрінде өтеді, бүл қабыну механизмдерінің жалпылығының белгісі. Мысалы, сарысулы-ірінді, фибринозды-ірінді, сарысулы-геморрагиялық қабынулар әуелі сарысулы экссудаттың шығуынан басталып, кейін оған көрсетілген екінші компонент қосылады, яғни қабыну үрдісі одан өрі терең-дей түседі.


4.2. ПРОЛИФЕРАТИВТІ (ПРОДУКТИВТІ) ҚАБЫНУ

Қабьшу ошағында жасушалардың көбею үрдісі басым болған-да оны пролиферативті (продуктивті) қабыну деп атайды. Көбей-ген жергілікті (гистиогенді) және гематогенді (қан арқылы келуші) жасушалар бір жерге топталып немесе жайылмалы күйде сіңіп қала-ды. Олар жасушалық сіңбелерді (инфильтратты) түзеді. Сіңбелер негізінен макрофаг, лимфоцит жөне плазмалық жасушалардан түра-ды. Макрофагтардың даму көзі қандағы моноциттер. Қанмен кел-ген моноциттер өртүрлі ағзаларда отырып қалып, моноцитарлық фагоциттер жүйесін қалыптастырады. Олар: дөнекер тін макро-фагтары, өкпедегі альвеолалық макрофагтар, бауырдағы Купфер жасушалары, лимфа түйіндері мен көкбауырдағы гистиоциттер. Қабыну ошағыңца пайда болған макрофагтар өзінен 50-ден артық биологиялық белсенді заттарды бөліп шығарады. Оларға лизосома- лық ферменттер (қышқыл фосфатазалар, эластаза, коллагеназа жөне т.б.), басқа жасушалардың пролиферациясы мен кооперациясын реттейтін факторлар (интерлейкиндер, фибробласттардың өсу фак­торы (ФӨФ), тромбоциттік өсу факторы (ТцӨФ), тіндік*өсу фак­торы (ТӨФ), оттегінің реактивті метаболиттері, арахидон қышқы-льшың өнімдері, тромбоциттерді белсендіретін фактор жөне т.б. кіреді. Сонымен, пролиферативті қабьшу ошағьшда макрофагтар жасушааралық қарым-қатынастардың орталығы болып саналады.

Қабыну ошағында лимфоциттер тек қана иммуңцық қабыну-да емес, кез-келген қабынуда пайда болады, себебі тіндердің ыды-рау өнімдері антигендік қасиетке ие. Лимфоциттер белсенділігі артқаңда олар өздерінен қабыну медиаторлары болып саналатын лимфокиндерді бөліп шығарады, олар: моноциттер мен макрофаг­тар қызметін күшейтеді.

Плазмалық жасушалар В-лимфоциттер өнімі болып, өздерінен антиденелер (иммуноглобулиндер) бөліп шығарады. Плазма-жа-сушалық сіңбелер негізінен созылмалы қабыну үшін тән.

Пролиферативтік үрдіске жергілікті қан тамырлары да белсенді араласып, оның ішкі (эндотелий) және сыртқы (адвентиция) қабат-тарьшдағы жасушалар да көбейе бастайды.

Продуктивті қабыну: аралық (интерстициалдық), гранулема-трздьгқ жөне полиптер мен өткір үшты кандиломалар қүраушы қабыну түрлеріне бөлінеді.

Аралық (интерстициалдык) қабыну ағзалар тініне (стромасы-на) өр түрлі жасушалардың сіңіп қалуымен сипатталады. Аралық қабыну жедел немесе созылмалы түрде өтеді. Созылмалы түрде қабыну ошағында гистиоцит, моноцит, макрофаг, фибробласт,







144

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

фиброцит, лимфоцит, плазмалық жасушаларды көруге болады. Аралық қабыну талшықты дәнекер тіннің көбеюіне яғни склероз үрдісінің дамуына өкеліп соқтырады. Мысалы, пневмосклероз және т.б.

4.3. ГРАНУЛЕМАЛЫҚ ҚАБЫНУ

Гранулемалық қабыну көбейген жасушалардың шекараланған кеңістікте жиналып қалуымен ерекшеленеді. Сол жасушалар жи-ынтығын гранулема (туйін) деп атайды. Гранулемалар түзілуі бірнеше кезеңде өтеді: 1) қабыну ошағында жас (гематогендік) моноциттердің жиналуы; 2) моноциттердің пісіп жетіліп, макро-фагтарға айналуы және сол жерде макрофагтық гранулеманың түзілуі; 3) макрофагтардың әрі қарай жетілуінен эпителиоидтық грануле- малардың пайда болуы; 4) эпителиоидтық жасушалардың бірігуі нәтижесіңде алып жасушалық гранулемалардың түзілуі. Алып жа-сушалардың цитоплазмасында ондаған ядролар болады, туберкулездік қабынуда ядролары жасуша цитоплазмасының шетінде көрінеді (Пирогов-Лангханс жасушалары), ал жат дене- лер гранулемасында болатын алып жасушалардың ядролары цитоп-лазмада ретсіз немесе ортасында орналасады. Гранулематоздың био-логиялық негізінде иммунологиялық реакциялар жатқаңдықтан ол көптеген созылмалы (туберкулез, мерез, алапес және т. б.) жүқпа-лы ауруларда кездеседі. Жедел ағымды инфекцияларда пайда бо­латын гранулемалар иммундық механизмдерге тәуелсіз. Жеке гра-нулеманың морфологиялық қүрамы ауру тудырушы микробтар-дың биологиялық қасиеттеріне, макроорганизмнің реактивтілігіне, жергілікті тіннің сипатына байланысты әралуан болады.

Гранулемалар кейбір органикалық заттардың (үн, ағаш үнтақ-тары, жүн және т.б.) хымиялық элементтердің (силикоз, асбестоз, бериллиоз т. б.), дәрі-дәрмектердің (олеогранулема) әсерінде да-митын ауруларда да түзіледі. Сонымен қатар гранулематоз этиоло- гиясы белгісіз саркоидоз, Крон ауруларында, алып жасушалы са-май артериитінде, ревматоидтық артериитте, гранулематоздық мастит, гранулематоздық тиреоидитте және т. б. үрдістерде бай-қалады.

Қазіргі кезде гранулемаларды екі топқа бөліп қарастырады: 1) этиологиясы белгілі гранулемалар және 2) этиологиясы белгісіз гранулемалар (Струков А.И., Кауфман О.Я., 1989). Гранулеманың ортасында көбінесе некроз ошақтары көрінеді. Оның пайда болуы иммунологиялық реакцияның нәтижесіне, ал инфекциялық ауруларда экссудатты реакцияның басымдығына байланысты. Гра-


 

145

4 белім. Қабыну

нулеманы түзуші жасуша элементтері осы некрозды жағалай жай-ғасады. Некроз көріністері әдетте инфекциялық үрдістердің асқы-ну кезеңіне сай келеді. Гранулема ошақтары кейде іріңдеп абсцес-ке айналады.

Гранулематоздың соңында осы ошақтардың орнын (грануле­маларды) дәнекер тін басады. Оған мысал ретіңце ревматизмнен кейін пайда болған кардиосклерозды, өкпе туберкулезінен кейін қалатын Гон ошақтарын келтіруге болады.

Гранулематоздың клиникалық маңызы осы айтылган склероз үрдісінің мөлшерімен және оның қай жерде жайғасқанымен анық-талады. Мысалы ревматизмде кішкентай ғана склероз ошагы жүректің өткізгіш жүйесін басып қалып оның қызметін күрт бүза-ды. Бүйрекүсті безіндегі туберкулез ошақтарының ыдырауы нөтижесінде осы бездің жетіспеушілігінен — Аддисон ауруы туьш-дайды. Гранулематоз үрдісі өте созылмалы үрдіс, оның әрбір ай-налымы тыртықтану арқылы бітеді.

Гранулематоздық аурулар

Бір топ созылмалы инфекциялар (туберкулез, мерез, алапес, склерома, маңқа) қабыну ошақтарында гранулемалардың түзілуімен, некроз пайда болуымен және осы жерде олардың на-қты қоздырушыларының табылуымен ерекшеленеді.

Туберкулезге тән қабыну

Туберкулезге төн гранулема туберкулезді қоздырушы микро-бактериялардың вируленттігіне, оның химиялық қүрамы және антигендік қасиеттеріне, макроорганизм реактивтілігіне байланы­сты әр түрлі морфологиялық көрініске еге болады. Туберкулез ошағында альтерация үрдісі басым болганда, әр түрлі ағзаларда некроздық томпақшалар (бугорок) көрінеді. Қабынудың бүл түрі өте әлсіз кәрі кісілерде, жас балаларда кездеседі. Қабыну ошағын-да экссудат бөлініп шыгу үрдісі басым болғанда ірімшік тәрізді некроз пайда болады.

Дегенмен де, туберкулезге тән морфологиялық белгілер, қабы-нудың үшінші пролиферативті (продуктивті) өзгерістер фазасында көрінеді. Туберкулезге төн гранулемалардьщ ортасында ірімшікке үқсаган (казеозды) некроз, оны айнала эпителиоидтық жасушалар шоғыры, оньщ сыртьшда лимфоциттер мен макрофагтардан тура-тын үймек орналасқан. Эпителиоидты'жасушалар мен лимфо-циттердің арасында, туберкулезге өте тән, Пирогов-Лангханс алып жасушалары орналасқан (42, 43^суреттер). Гранулема күрамындағы эпителиоидтық және макрофаг жасушалары гематогендік моно-

ІО - 437


4 болім. Қабыну




147


циттерден пайда болып, фагоцитоз үрдісіне қатысады. Эпителио-идтық жасушалар кейдеі бір-бірімен бірігіп, көп ядролы альш жа-сушаларды қүрайды. Ал лимфоциттер болса, жасушалық иммуни-тетке қатысы бар, тимусқа төуелді жасушалар қатарына жатады.

Туберкулез гранулемасының қүрамы, оның нөтижесі организм реактивтігіне байланысты. Қолайлы жағдайда ол тыртықтаньш бһіп, капсуламен оралып, түздар шөгіп қатып қалады. Мысалы, өкпедегі Гон ошағы. Ал, организм өлсірегенде қайтадан казеоздық некроз дамиды. Осы некрозға щалдыққан тіндер ағзалардан бөлініп шық-қанда сол жерде қуыстар (каверна) пайда болады.

Мерезге тән гранулема

Мерез тек адамда гана кездесетін ауру болып, оны бозғылт спирохета (Spirocheta pallidum) қоздырады. Мерез негізінен жы-ныстық қарым-қатынас жолымен ауру адамнан сау адамға беріледі. Түрмыстық, көсіпке байланысты және де бала жолдасы арқылы анадан балаға өтетін мерез өте сирек кездеседі. Спирохеталар ен-ген жерде алгашқы аффект деп аталатын өзгерістер пайда болады. Ол жерде өуелі қаттылау ошақ, кейінірек үзак уақыт жйзылмай-тьш, шеттері қатты жара (шанкр) пайда болады. Сол жерге жақын лимфа бездері қабьшады (лимфаденит). Жергілікті тінде қан та-мырларының айналасында, лимфоциттер мен плазмалы жасуша-лардан түзілген сіңбелер байқалады. Бүл өзгерістер мерездің бірінші пролиферативті-сіңбелі — кезеңіне жатады. 5—7 аптадан кейін жара бітіп, орнында пигментсіз тыртықша қалады. 1,5—2 айдан соң мерездің екінші кезеңі басталады, бүл кезде індет организмге жай-ыльш тамақтьщ, жүтқыншақтың, әйелдердің жьшыс ^заларының шырышты қабьнійкда, теріде, әр түрлі бөртпелер (розеолалар, па-пуллалар, пустулалар) — сифлидтер — пайда болады. Қабынудың бүл кезеңінде экссудативті реакция басым больш, қан тамырлары қанмен толып, айналасында лимфоциттерден, плазмоциттерден түзілген сіңбелер, фибробластар көрінеді.

Мерездің ушінші гуммоздық кезеңі аурулардың 1/3 -де ғана дамып, бірнеше жылдардан кейін барып көрініс береді. Гумманың ортасында жабысқақ, желім тәрізді, некрозга үшыраған массалар, оның айналасында лимфоциттерден, плазмалық және эпителио-идтық жасушалардан түзілген ірануляциялық тін орналасады. Бүл ж:ерде бірлі-жарымды Пирогов-Лангханс жасушалары тәріздёс альш жасушалар да кездеседі. Грануляциялық тіннің арасывда қан та­мырлары көп болады. Гумманың үсақ (милиарлык) жөне жекелен-ген (солитарлық) ірі түрлері болады. Олар кейде тауық жүмыртқа-сының үлкендігіндей болады. Гумма теріде, сүйекте, мүрын






149


148

4 болім. Қабыну


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

шеміршегінде, бауырда, мңца, қолқада көбірек кездеседі. Гумма-лардың жазылу үрдісінде пайда болған тыртық, қуысты ағзалар-дың (кеңірдек, ішек) саңылауларын бітеп тастауы мүмкін. Кеңсіріктің желініп кетуі нөтижесінде мүрынның орта түсы батық болып қалады (ер тәрізді мурын). Қолқадағы қабынудың (мезаор- тит) нәтижесінде созылмалы аневризма пайда болады. Мидағы іуммалар ми ісіктеріңце кездесетін клиникалық көріністер береді.

Алапеске тән қабыну. Алапес созылмалы жүқпалы аурулар қата-рына жатып, терінің, тыныс жодцарынын жогарғы бөлігінің шы-рышты қабықтарының, шеткі нерв жүйесінің зақымдануымен си-патгалады. Алапестегі морфологиялық өзгерістердің барлығы им-мундық факторларға байланысты екеңцігі анықталған. Организм реактивтілігіне орай алапестің: 1) іуберкулоидтық, 2) лепромалық, 3) аралық түрлерін ажыратады. Алапестің туберкулоидық формасын- да организм реактивтілігі салыстырмалы түрде жоғары болып, негізінен эпителиоидтық және Пирогов-Лангханс алып жасушала-рынан түзілген гранулемалар кездеседі. Осы ошақтарда алапесті қоздырушы микобактериялар өте аз болады (44-сурет). Гранулема-ның бүл түрі жасушалық иммунитетгің сақталгандығының белгісі болып саналады. Жасушалық сіңбелер тері эпителиінің бүртікті қабатында көрінеді. Олар кейде нерв талшықтарын бойлай орнала-сьш, оларды жаншып терінің сезгіштік қасиетін бүтіндей жояды. Организмнің реактивтілігі күшейгенде бүл өзгерістердің барлығы жоқ болып кетуі мүмкін. Бірақ бүл өте сирек кездесетін жағдай.

Алапестің лепромалық турі организм реактивтілігінің өте төмен екендігін білдіріп теріде, өсіресе бет терісінде шырыппы кабаттар-да осы ауруга ерекше сүс беретін, оның бетін "арыстан бетіне" үқсатып жіберетін түйіншелер мен түйіндердің (лепромалардың) пайда болуымен сипатталады. Терінің әр жерінде жаралар, іріндіктер, флегмоналар байқалады. Қол, аяқ бармақтары шіріп, үзіліп түсуі мүмкін. Лепромалық алапес үшін Т-жасушаларының дефекті (ақауы) төн. Олардың саны да азайған, себебі қаңца лим­фоциттер қызметін басып тастаушы бейспецификалық факторлар пайда болады.

Лепроманы микроскогшен тексергенде, ол жерде көп мөлшерде алапес микробактерияларының топтамаларын көруге болады. Олар макрофаг жасушаларында қатар-қатар қораптағы сигарлар тәрізді немесе бір-бірімен бірігіп, шар тәрізді орналасады. Олардың ара-ларында лимфоциттер, плазмалық жасушалар, гистиоциттер кездеседі. Макрофагтардың көп болуы аяқталмаған фагоцитоз қүбылысына байланысты. Соның салдарынан макрофагтар әдеттегіден тыс үлкейіп, ішінде майлы вакуольдер пайда болады.


I


44-сурет. Вирховтың лепроздық жасушасы. Жасуша ішіндеп

микобактериялар ( Бак ) жиналып қалған лизосомалар (Лз),

вакуольдер ( В ) көп. Митохондрийлер (М) деструкциясы х




Давид бойынша )

Бүл жасушаларды Вихровтың лепромалық жасушалары деп атайды (44-45-сурет). Алапес микробактериялары нерв талшьіқтарының арасына орналаса отырып, оларды семуге үшыратады. Алапестің осы түрінде індетке қарсы багытталған жасушалық иммунитет қызметі өлсіз болады, қанда Т-лимфоциттерінің саны азаяды. Со-нымен қатар, лимфоциттердің қызметін төмендететін факторлар пайда болады. Жалпы осы өзгерістердің барлығы Т-лимфоцит жүйесінде пайда болған кемшіліктермен байланысты деген ғылы-

ми деректер бар.

Вожович-Фриш таяқшалары қоздыратын қабыну. Склеромада



150


Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия


4 бөлім. Қабыну





151


 


45-сурет. Алапеске төн гранулема

мүрьшның жөне көмейдің шырышты қабатында осы ауруға төн грануляциялық тін пайда болады. Ол негізінен плазмалық жасу-шалардан, макрофаг, лимфоцит жөне гистиоцит жасушаларынан түзілген. Олардың арасында өте көп гиалин шарлары, цитоплаз-масы мөлдір болып келетін ірі макрофагтар (Микулин жасушала- ры) кездеседі. Микулич жасушаларывда ауруды қоздыратын дип-лобациллалар табылады. Егер грануляциялық тін тек қана мүрында дамыса бүл үрдісті риносклерома деп атайды. Бірақ, грануляция-лық тін бүл жағдайдың өзінде де бір жерде ғана қалып қоймай, мүрын жолдарын бойлап жүтқыншаққа, одан евстахий түтігіне және мүрынның қосымша қуыстарьша жайыла өседі. Кейде қабыну үрдісі төменге кеңірдек пен бронхты бойлай тарайды. Кейін гра-нулеманың орнында дамыған қатқыл тыртық жогарғы тыныс жол-дарының тарылуына немесе бітіп қалуына соқтырады. Осы өзгерістер ауру өліміне себеп болады.

Маңқаға тән гранулема.

Маңқа (сап) ауруы адамға өр түрлі жануарлардан жүғады. Жедел агымды маңқа кезінде жиналып қалған лейкоциттердің айнала-сында макрофагтардан, эпителиоидтық жасушалардан түзілген грануляциялық тін пайда болады. Бүл гранулемалар тез арада


іріңцеп, теріде, шырышты қабықтарда ірінді жараларға айналады. Лейкоциттердің ьщырау үрдісі ядроларының бөлшектеніп кетуіне

—   кариорексиске соқтырады. Маңқаньщ созылмалы түрінде қабыну
ошақтарында пролиферативтік үрдіс басым болады. Теріде, ішкі
ағзаларда пайда болған гранулемалар морфологиялық түзілісі бой-
ынша туберкулез гранулемасын елестетеді.

Полиптер мен өткір үшты кондилома түзетін пролиферативті қабыну. Қабынудың бүл түрі шырышты қабықтарда, призмалық эпителидің көп қабатты эпителиге өтетін жерінде кездеседі. Со­зылмалы қабынуға байланысты эпителий астындагы дөнекер тіндермен бірге өсіп, сабаққа асылып түрған немесе соргыш тәрізді қүрылымдарды түзеді. Олардың стромасында лимфоциттерден, плазмалық жасушалардан, макрофагтардан түратын сіңбелер та­былады. Полиптер мүрында, мүрынның қосымша қуыстарында жиі кездесёді. Полиптер қүрылымы бойынша фиброзды, адено-матозды, ангиоматозды деп бөлінеді, этиологиясы аллергиялық реакцияларға байланысты. Жатырдагы, асқазандағы, бронхтардағы аденоматоздық полиптер қатерлі ісікке айналып кетуі мүмкін.

Анустың, жыныс ағзаларының айналасында мерез, сөз инфек-цияларына байланысты папилломага үқсас бүртікті, қүрылымдар

кондиломалар пайда болады. Олардың папилломалардан айыр-
машылығы стромасында лейкоциттік сіңбелер көп. Кондилома-
лардьщ ең жиі кездесетін түрі — өткір үшты кандиломалардьщ себебі
папилломиксовирустар екендігі анықталған.

Сонымен продуктивті қабыну негізінен созылмалы түрде өтетін қабыну, оның организм үшін маңызы зор. Продуктивті қабыну нәтижесінде ағзаларда склероздық, тіпті цирроздық өзгерістер да-мып, олардың қызметі бүзылады.

4.3. ИММУНДЫҚ ҚАБЫНУ

Иммундық реакция организмді антигендік қүрамы өзгеше бөгде заттардан тазартуга багытталған пайдалы реакция, оның гуморал-дық және жасушалық түрлері бар. Иммундық қабыну деп орга-низмде дамитын иммундық реакциялар нәтижесінен туындайтын қабынуды атайды. Әдетте бүл реакция сенсибилизацияланган организмде айқын көрініс табады. Иммунологиялық реакцияла-рга тән арнайы морфологиялық өзгерістерден соң олардан өзгеше, бейспецификалық үрдіс, яғни қабыну үрдісі туындайды. Ол басқа қабынулардан сан жағынан да, сапа жағынан да.өзгеше.

Иммундық қабынудың себептерінің бірі — иммундық реакция-


152                                                                     Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия


5 бөлім. Иммунопатологиялық үрдістер














153


 


ларға қатысушы Т-және В-лимфоциттерінен бөлініп шығатьш ме-диаторлар — лимфокиндер. Олар қабыну ошақтарында макрофаг-тардың тоқтап, жиналып қалуын, Т- жөне В-лимфощптердің, мак-рофаггардың бірлесіп қызмет еіуін қамтамасыз етеді. Сонымен қатар, лимфокиндер шіазма факторларын, өсіресе Хагеман факторын, ком­племент компоненттерін белсендіріп қабыну үрдісіне қатыстыра-ды. Иммундық қабынудьщ туындауында токсинді иммундық ке-шендер реакциясының (антиген-антидене-комплемент) рөлі өте зор. Олардьщ лейкоциттерді өзіне тарту қасиеті (лейкотаксис) өте жоға-ры. Иммундық кешеңдер қан тамырларының іргесіне жиналып, оньщ плазма жөне лейкоциттер үшін өткізгіпггігін шектен тыс асырып жібереді. Соньщ нәтижесінде қан тамырыньщ іргесінде фибрино-идты некрозға дейін жететін өзгерістер дамиды. Бүл көріністер жо-ғары сезімталдықтың жедел түрі (ЖЖТ) үшін төн.

Жоғары сезімталдықтың баяу түрінде (ЖБТ) кеш дамитын иммундық қабыну өрістейді. Оның дамуында ЖБТ медиаторла-рының және макрофагтардың маңызы зор. Сол жердегі жасуша-лық реакциялар гранулеманың пайда болуымен аяқталады.

5 бөлім. ИММУНОПАТОЛОГИЯЛЫҚ ҮРДІСТЕР

Қазіргі таңда адам жөне жануарлар организмінде иммундық бақылауды жүзеге асыратын, жеке-дара иммунокомпетентті жүйе барлығы анықталған.

Ағылшын патологі Миллердің (1961) жүргізген тәжірибелерінде айырша бездің осы иммундық реакцияларды басқаратын орта екендігі анықталды. Егер жаңа туған тышқандардың тимусын опе­рация жолымен алып тастаса (неонаталдық тимэктомия), олар иммундық реакцияларға жауап беру мүмкіндігінен бүтіндей айы-рылады. Организмдегі лимфоидтық тіннің пайда болу үрдісі бүзы-лып, олар атрофияланады, қандағы лимфоциттер мен иммуногло-булиндер мөлшері азаяды. Иммундық реакциялардың өзгерісіне байланысты ішектегі аутоф-лораның белсенділігі артып, іш өте бастайды. Өсу үрдісі тоқтайды, жануарлар тез арықтап, 2-4 айдан соң өледі. Тимэктомиядан кейін пайда болатын осы көріністердің барлығын қосып вастинг-синдром (ағылшынша: waste — арықтау) деп атайды.

Адам және сүтқоректілердің иммунитетінің орталық ағзала-рына тимустан басқа сүйек кемігі, ал қүстарда — фабрициус қал-тасы жатады.


Көкбауыр, шеткі лимфа бездері, асқазан-ішек жолындағы, өкпедегі шоғырланған лимфоидтық тін және қандағы лимфоцит жасушалары иммундық жүйенің шеткі бөлімдері болып есептеледі. Тимусқа тәуелді лимфоциттерді Т-лимфоциттер, ал фабрициус қалтасына тәуелді лимфоциттер В-лимфоциттер деп аталады. Со­нымен қатар Т- немесе В-лимфоциттерден басқа таңбасы (маркері) жоқ лимфоциттер де болады. Олар жалпы лимфоциттердің 10-20% күрайды.

Т-лимфоциттер организмдегі жасушалы иммунитетке жауап береді. Олар тимуста пайда болып, шеттегі лимфоидтық ағзалар-дың тимуске тәуелді аймақтарында орналасады, бірақ сол жерде тоқтап қалмай қанда үздіксіз айнала жүріп, бірінші болып анти-гендермен кездеседі. Ең бастысы олар иммундық бақылау қызметін атқарып, барлық иммундық хабарды жадында сақтайды және өмірі үзақ жасушалар қатарына жатады, иммундық реакция кезінде жа-сушалық иммунитет медиаторларын, лимфокиндерді бөліп шьи^а-рады. Т-лимфоциттер үшін х-антиген болуы тән. Электрондық микроскопта олардың сырты тегіс болып көрінеді. Т-лимфо-циттердің өзі бірнеше түрге бөлінеді: хелперлер, киллерлёр, суп-рессорлар.

Т-хелперлер (help — жәрдем) В-лимфоцитеттердің плазмалық жасушаларға айналуына жәрдемдеседі. Т-киллерлер (killer — өлтіруші) жасушалық иммунитеттің негізгі қүралы болып, антигендік қүрамы өзгерген жасушаларды тікелей жойып жібереді. Бүл үрдісте сенсибилизацияланған лимфоциттерден бөлініп шы-ғатын лизосомалық ферменттер мен медиаторлар (лимфокиндер) қатысады (46-сурет). Т-супрессорлар (suppression — тежеу, басу) В-лимфоциттерде антидене пайда болу үрдісін тежейді.

В-лимфоциттер өмірі қысқа, отырықшы жасушалар қатарына кіреді. В-лимфоциттердің сыртында әр түрлі, антиген косып алу-шы, рецепторлар (иммуноглобулиндер) болғандықтан электрон-дық микроскопта олардың үсті бүрлі болып көрінеді. В-лимфоциттердің негізгі қызметі антиген өсеріңде плазмобласт, плаз-малы жасушаларга айналып өзінен иммуноглобулиндер (антиде- нелер) бөліп шыгару. Пайда болған антиденелер антигендермен қосылып кешен түзеді. Осылайша антигендік қүрамы өзгеше бөгде заттар бейтараптанады (нейтрализация) немесе организмнен шы-гарьиіады (элиминация). Оган комплемент қосақталганда иммун- дық кешен пайда болады. Иммундық кешендерді макрофагтар обып жояды. Кейбір жагдайларда иммундық кешендер қан тамырлары-на шөгіп қалып қабыну үрдісін яғни иммундық кешен ауруы (төменді қараньтз^ яеген ііатологияға соқтырады.









154


Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия


155

Организмде иммундық реакциялар қалыпты жүруі үшін им-мундық жүйенің осы негізгі екі жасушасы — Т- жөне В-лимфо-циттер мен үшінші жасуша — макрофагтар (А-жасуша) бірлесіп қызмет етуі керек. Осы үшжасушалық серіктестік (кооперация) иммунологиялық реакциялар негізін қүрайды (Р. В. Петров, 1969, 1970) (47-сурет).

Жергілікті аллергиялық реакциялар

Аллергия - иммунопатологиялық үрдістердің бір түрі. Жергілікті аллергиялық реакцияларға мьшалар жатады:

1. Жоғары сезімталдықтың жедел түрі (ЖЖТ).

2. Жоғары сезімтадцықтың баяу түрі (ЖБТ).

3. Трансплантацияға байланысты иммунитет.

Бүл реакциялардың пайда болу механизмдеріне байланы­сты ааты турін ажыратады:

1. Бейтараптану және белсенділігін жою (инактивация) реак-цияларында антиген рөлін гормондар немесе жасуша рецепторы атқарып, олар агзалар қызметінің бүзылуымен және дистрофия-лык; өзгерістерімен байқалады.


5 бөлім. Иммунопатологиялық үрдістер


Сурет. ЖБТ

реакциясы.

Лимфоцит ( Лц ) пен

Макрофаг ( Мфг )

арасындағы

цитоплазмалық көпір

арқылы байланыс.

Растрлық элект-

рондық микроскоп х

5750 (Кларк және б.

бойынша)

2. Цитолиздік жөне цитоксиндік реакциялар комплементтің белсенділігінен немесе қан айналымында жүрген антиденелер өсерінен дамиды.

3. Қандағы токсиндік иммундық кешендердің әсерінен пайда болатын реакциялар. Иммундық кешендер қандағы комплемент жүйесін белсендіріп, ЖЖТ реакциясын тудырады.

4. Атопиялық және анафилаксиялык реакциялар аллергиялық антиденелерге немесе реагиндерге (IgE) байланысты пайда болып, ЖЖТ түрінде байқалады.

5. Жасушалық реакция немесе ЖБТ, антигендік қүрамы өзгер-ген жасушаларды лимфоциттер (киллерлер) мен макрофагтардың жөрдемі арі^ылы жойылуына себеп болады.

6. Гранулематоз реакциялары.




157

__ .____________ ,______________________ Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

5.1. ИММУВДЫҚ ЖҮЙЕГЕ БАЙЛАНЫСТЫ ПАТОЛОГИЯЛАР

Әртүрлі антигеңдерге қарсы бағытгалған иммуңдық реакция-лар тек қана қорғаныс қызметін атқармай, сол аймақтағы тіңдерді де зақымдап, иммундық патология негізін қалайды.

Тіңцердің иммундық зақымдануы гуморалдық немесе жасу-шалық иммунитет негізівде жүреді. Олар жоғары сезімтаддық ре-акциялары деп аталып төрт түрге бөлінеді.

Иммундық кешендік аурудың жергілікті түрінің классикалық үлгісі ретіңце Артюс феноменін мысалға келтіруге болады. Бүл реак­ция алдын ала сенсибилизацияланған жануарлардың терісіне антигеннің шешуші дозасын дарытқавда туындап қанда иммундық кешендердің пайда болуымен сипаттальш, төмендегі сатылардан өтеді: 1. Иммундық кешендердің түзілуі. 2. Осы кешеңцердің комп-лементпен байланысуы. 3. Иммундық кешендердің лейкощптерді өзше тартып алуы (хемотаксис). 4. Лейкоциттердің, иммундық кешеңдерді жүтуы (фагоцитоз). 5. Лейкоциттерден лизосомалық ферментгердің және биологиялық белсенді затгардың бөлініп шығуы. 6. Осы заттардың өсерінен қан тамырлары кемерінің зақымдануы, тьпындальш (тромбоз) қалуы, айналасыньщ ісініп, қан қүйылу ошақ-тарының пайда болуы жөне тіңцердің некрозы.

Жоғары сезімталдық реакциясының бірінші (анафилаксиялық) түрі алдын ала сенсибилизацияланған организмге антигеннің шешуші мөлшері түскенде өте жедел түрде дамиды. Оның себебі IgJ-нің лаб-роцитгер мен базофиддер сыртындағы ?с-бөлшектермен байланы­суы. Байланыстыру қызметін комплемент компоненттері - С5 және СЗа атқарады. Нәтижеде лаброциттер түйіршіксізденіп (дегрануля-цияланып), көптеген біріншілік медиаторлар (гастамин, аденозин, эозинофилдер мен нейтрофиддердің хемотаксистік факторларыі протеазалық ферменггер, қышқыл гидролазалар) және екіншілік медиаторлар (арахидон қьппқыльшьщ метаболиттері - лейкотри-еңдер мен простагландиңдер, тромбо-циттерді белсендіруші фак-торлар, кейбір цитокиндер) бөліп шығады.

Осы медиаторлар өсерінде жергілікті жөне жүйелі анафилак-сиялық реакция дамиды.

ЖЖТ-ның жүйелі түрі клиникада анафилаксиялық шок түрінде көрінуі мүмкін. Ол кейбір дәрі-дәрмектерді (пенициллин, новока­ин, дифтерияға қарсы сарысу, қүтыруға қарсы сарысуы және т.б.) организмге енгізгенде дамиды. Бірнеше минуттан соң аурудың терісі қызарып, қышьгп, тьшыс алуы тарыла бастайды. Тыныс алудың қиындауы жедел дамыған бронхоспазммен байланысты. Сонымен


5 белім. Иммунопатологиялық үрдістер

қатар, көмей шырышты қабаты ісініп, бронхтарда секрецияның жедел күшеюі, іш өту байқалады, тамыр соғуы әлсіреп, ауру есінен танып қалады. Шок нөтижесінде өлген адамдардың мәйіттерін ашып көргенде өкпенің ісінуі, қан қүйылу ошақтарын, көмейдің ісінуі немесе өкпенің жедел эмфиземасы мен жүректің оң қарын-шасьшың кеңейіп кетуі көрінеді.

Жоғаргы сезімталдық реакциясының екінші (цитотоксиндік) түрі иммуңдық жүйеде организмнің өз антигендеріне қарсы антидене-лер түзілуімен сипатталады. Ол үш түрде өтуі мүмкін:

/. Комплементке тәуелді реакциялар. Бүл кезде антигенмен антидененің өсерлесуі жасушаның сыртында өтіп, сол жерге ком­племент жабысады. Комішементтің белсенділігі артқанда мембра­на шабуылдаушы кешен іске қосылып, мембрана бүтіндігі бузы-лады. Бүл патология кезінде көбінесе қан элементтері (эритроцит-тер, лейкоциттер, тромбоциттер) нысана жасуша рөлін атқарады. Аутоиммундық гемолиздік анемияның, агранулоцитоздың, тром-боцитопенияның, нөрестелердің гемолиздік анемиясының дамуы осы реакцияға байланысты.

2. Антиденелермен байланысты реакцияларда өзгерген жасуша-лардың жойылуы IgJ-дің ?с-рецепторлары бар жасушалар арқылы жүреді. Олар (табиғи киллерлер, макрофагтар, эозинофилдер) ан-тидене жабысқан нысана жасушаларды комплемент көмегінсіз-ақ жояды.

3. Антиденелерге байланысты жасуша дисфункциясы. Бүл реак­ ция нәтижесінде жасуша зақымданбайды, бірақ қызметі өзгереді (күшейеді немесе әлсірейді). Мысалы, антиденелерге байланысты қалқанша без жасушалары қызметінің күшеюі Базедов ауруына соқтырады.

Жоғаргы сезімталдықтың үшінші (иммундық кешендік) түрі. Үшінші типтегі жоғарғы сезімтаддьгқ иммундық кешеннің тіндерге зақымдаушы эсер етуіне, оньщ комплементті белсендіру мүмкінші-лігіне байланысты.

Иммундық кешен қанда немесе антидене қан тамырынан шыққанда, жергілікті, пайда болады. Кейін иммундық кешендер қан тамырларьшьщ қабырғасына немесе тіндерге, әртүрлі сүзгілерге (мысалы, бүйрек сүзгісіне) шөгіп қалады. Осыған байланысты иммуно-кешендік аурудың жергілікті жөне жүйелі түрлерін ажы-ратады (48-сурет).

ЖБТ реакциясы жасушалық иммунитетпен байланысты, көбінесе созылмалы инфекцияларда кездеседі. Қабьшу ошағьгңца лимфоциттер, макрофактар, тіндік гистиоциттер топталады. Антигендік қүрамы өзгерген жасушалар мен тіндерді сенсибили-




158

Ж.Ахметов. Штологиялық анатомия

48-сурет. Иммундық

Кешендік (ИК)

Гломерулонефрит.

Эн - Эндотелий .

МЗК - мезангиалдық,

жасуша (В. В. Серов бойынша)

зацияға үшыраған Т-лимфоциттер (Т-киллерлер) өздерінен лизо- сомалық ферменттерді бөліп шығарып ыдыратады. Бүл үрдісте жасушалық иммунитет медиаторларының (лимфокиндердің) да маңызы зор. Олар оттегі метаболиттерінің жөрдемімен нысана-жасушалар мембранасының өткізгіштігін арттырып, жасушаның ішіне цитотоксиңдік факторлардың кіруіне жол ашады. Нысана-жасушалардың жойылуы табиғи киллерлердің (ТК-жасушалар) қатынасымен басталады. Олардың цитотоксиндік Т-киллерлерден айырмашылығы өсері антигенге төуелді емес (бейспецификалық). Жүйелі иммундық кешенді аурудың дамуы бірнеше кезендерден түрады:

1) қанда антиген-антиденеден түратын иммуңцық кешеннің түзілуі;

2) иммундық кешеннің әртүрлі ағзаларға шөгіп қалуы;

3) иммуңцық кешеннің комплементпен бірігуі;

4) иммуңцық кешеннің лейкоциттерді өзіне тартып алуы (хе­мотаксис);


5 белім. Иммунопатологиялық үрдістер _____________________________________ 15^

5) лейкоциттердің иммуңдық кешенді жүтуы (фагоцитоз);
Жедел иммунокешенді аурудың дамуында иммундық кешен-

дердің белгілі бір тіндерге шөгіп қалуы өте маңызды. Әдетге, им-мундық кешендер бүйрек шумақтарының тіректік мембранасына шөгіп қалады. Сол жерден комішементтің белсенділігі нәтижесіңде көптеген биологиялық белсеңці заттар: СЗа, С5а, хемотаксистік фак-торлар (С5, С5В) жөне т.б. бөлініп сол жерге лейкоцитгер топталады.

6) лейкоциттерден лизосомалық ферменттер жөне биология-
лык, белсенді заттар (медиаторлар) бөлініп шығып, қабынудьщ
басталуы. Осы реакция нәтижесінде қан тамырларыньщ өткізгіпггігі
артып кетеді. Медиаторлар, ферменттер әсерінен қан тамырлары­
ньщ қабырғасы зақымданып, некроздық васкулит, микротромб-
тар пайда болады, жергілікті тін некрозданады.

Жоғарғы сезімталдықтың төртінші, иммундық жасушалармен байланысты түрі. Бүл реакцияның екі түрі бар: 1) жоғарғы сезімталдықтың баяу түрі, ол CD4+ Т-лимфоциттермен байланыс­ты; 2) тікелей цитотоксиндік эсер етуші CD8+ Т-лимфоциттер ре-акциясы.

Жоғарғы сезімталдықтың баяу түрінің (ЖСБТ) классикалық мысалы, Манту реакциясы, ол туберкулинді тері ішіне жібергенде дамиды. Осы антигенге сенсибилизацияланған адамдарда 8-12 сағат-тан соң тері қызарып, ісініп, 48 сағатта оның көлденеңі 2 см-ге жетеді, ортасында кейде некроз ошағы пайда болады. Микроскоп-та қарағанда тамырлар өткізгіштігінің артып кеткендігін, дерма-ның ісінуін, қан тамырларының айналасында мононуклеарлық жасушалардан түратьш сіңбелердің топталып қалғандығьш көреміз. Т-лимфоциттер-хелперлер екеңдігі анықталады.

Қабыну ошағында антигендер үзақ уақыт сақталып қалғанда (персистенция) макрофагтар эпителиоидты жасушаларға айнала-ды. Эпителиоидты жасушалар, оларды қоршаған лимфоциттер гра- нулеманы түзеді, ол гранулематоздық қабынудың морфологиялық көріністеріне жатады. Макрофагтар белсенділігі артқанда сол жердегі антигендерді жойьш, қабыну ошағын тазартады. Сонымен қатар, макрофагтар бөліп шығаратын өсу факторлары фиброблас-тар пролиферациясын және коллаген түзілуін күшейтеді, сөйтіп, қабыну ошағы шекараланады немесе фиброзданьш бітіп кетеді.

Т-лимфоциттердің қатысуымен болатын, цитотоксиндік реакция. Сенсибилизацияланған Т-лимфоциттер антигеңдік қасиеттері өзгер-ген жасушаларға тікелей шабуыл жасап оларды жойып жібере ала-ды, сондықтан оларды жендеттер (киллерлер) деп атайды. Бүл ре­акция трансплантатты көшіруде, ісікке, вирустық инфекцияларға қарсы күресуде өте маңызды. Мысалы, вирустар өсерінде жасуша-











161

160 ________________________________   Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

лар сыртында жайғасқан HLA-антигендер өзгереді. Осы өзгерген антигендерді Т-жасушаларының рецепторлары танып біліп, ола-рға нәзік аяқшалары арқылы жабысады және өзінен түрлі медиа-торлар (лимфокиндер, интерлейкин-2, лимфотоксин жөне т.б.) бөліп шығару арқылы зақымданған жасушаны ерітіп, жойып жібереді. Бүл реакция комплемент жәрдемінсіз-ақ жүре береді.

Трансплантатты көшіру реакциясы. Трансплантатты көшіріп түсіру өте күрделі қүбылыс болып ол бірнеше кезендерден түра-ды: 1) жат антигендерді иммундық жүйенің таньш білуі; 2) транс­плантата қарсы иммундық реакцияның дамуы.

Көшіріліп отырғызылған ағза антигендері қанға түскеннен бастап, иммундық жүйе оған қарсы иммундық реакция дамыта-ды. Бүл реакцияға жасушалық иммунитет те, гуморалдық имму­нитет те қатысады.

Трансплантатқа қарсы реакция донордың HLA-антигендеріне қарсы бағытталған. Осы антигендер CD4+ Т-лимфоциттерді белсендіреді. Олар өзінен цитокиндер бөліп шығарады. Цитокин-дер өсерінде тамырлар өткізгіштігі өсіп, осы жерге лимфоциттер мен макрофагтар топталады, ЖСБТ дамиды, микротромбоздар, ишемия нәтижесінде трансплантат жойыла бастайды. HLA-антигендерінің I класына қарсы бағытталған CD8+ Т-лимфоцит-тер жетілген цитотоксиндік Т-лимфоциттерге (СТЬ)айналады, олар трансплантат жасушаларын тікелей шабуылдан ерітіп жібереді.

Трансплантатқа қарсы пайда болтан антиденелер трансплан­татты өте жедел немесе жедел көшіруге қатысады.

Өте жедел реакция бүрьш трансплантатқа қарсы реакция да-мыған (мысалы,бүрын бүйрек трансплантатын көшіріп түсірген ре-ципиенттерде), алғашқы минуттардан, сағатардан бастап дамиды.

Бүл жағдайда қан айналымындағы антиденелер иммуңцық ке-шендер түзіп донордьщ қан тамырларының эңдотелиіне шөгіп қалып, өте жедел қабьшу реакциясы, тромбоз, трансплантат ишемиясы мен некрозы дамиды, яғни жергілікті Артюс реакциясы өрістейді.

Аддын ала сенсибилизация болмаған жағдайда трансплантат­ты көшіру реакциясы бірнеше күндерден кейін басталады. Оған әрі жасушалық, әрі гуморалдық иммунитет механизмдері қатыса-ды. Отырғызылған трансплантатта (мысалы, бүйректе) мононук-леарлық сіңбелер қан тамырларының қабырғасын бүтіңцей бүза-ды (деструкциялайды). Бүйрек шумақтарында капиллярлардың эндотелий қабаты ісінеді, тіректік мембранасы қалындайда, ка-пиллярлар ішіне фибрин шөгіп қалады немесе тромб пайда бола-ды. Шумақ капсуласы ьщырап бүзылады. Бүйректі көшіру реак-циясының ең айқын көрінісі - өзекшелердің некрозға дейінгі


5 белім. Иммунопатологияпық урдістер

өзгерістері (көшіру тубулопатиясы) нәтижесінде мононуклеарлық сіңбелермен толық алмасуы. Созылмалы көшіп тусу реакциясы үзақ уақыт иммуносупрессия нәтижесінде байқалады. Қан тамырлары-ның облитерациялық эңдоартериитіне байланысты трансплантат-тың созылмалы ишемиясы дамып, отырғызылған бүйрек кішірейіп, семіп қалады. Микроскопты қарағанда гломерулосклероз, өзек-шелер атрофиясы, аралық тінде плазмалық жасушалардан, эози-нофилдерден түратын созылмалы қабыну көрінеді (М.САбдулла-ходжаева, 1997).

Тимустағы иммуңдық реакцияларға байланысты туыңдайтын

өзгерістер

Тимустың организмдегі басқа ағзалардан айырмашылығы -ол белгілі бір мерзімде көлемі кішірейіп, май тінімен алмасып қала-ды. Бүл үрдіс жасқа байланысты инволюция деп аталады. Ол 5-8 жаста басталып, шамамен 15 жаста аяқталады. Бірақ еш уақытта да тимус толығымен жойылып кетпейді.

Әр түрлі патологиялардың әсерінен тимустің тиісті мерзімінен бүрын кішірейіп, семіп қалуы акциденталдық (кездейсоқ) инволю­ ция деп аталады (49-сурет).

Акцидентаддық инволюция эр түрлі қауіп-қатер жағдайында ауыр инфекциялар, ісіктер дамығанда, аштыққа байланысты пай­да болатын стереотипті реакция. Бүл үрдіс тимустың қыртысты


11-437



162


Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия


5 бөлім, Иммунопатологиялық урдістер





163


 


қабатындағы лимфоциттердің ошақты түрде азаюынан басталады. Бірте-бірте қыртысты қабатқа қарағанда милы қабаттағы лимфо-циттердің саны көбейеді (қабаттар инверсиясы). Милы қабатта Гассапъ денешіктерінің саны азайып қабаттар айырмашылығы жой-ылады. Гассаль денешіктері өте ірі, кейде белокты секретен, яд-ролық детритпен толған кисталар түзеді. Инволюция үрдісі тиму-стың толық атрофиясымен аяқталады. Тимус денешіктері майда, оларға кальций түздары шөгіп қалады. Акциденталдық инволю-цияньщ тимустың іштен туған гипоплазия мен атрофиясынан ай-ырмашылығы — қайтымдылығында.

Тимустың гиперплазиясы тимомегалия (тимустың үлгаюы) деп аталады.

Тимомегалия кезінде тимустың салмағы әдеттегіден 3—4 есе артады. Бірақ та тимус денешіктері жеткіліксіз дамыган, олар өте аз және майда болады. Тимустың үлкейіп кетуінің негізгі себебі осы жердегі Т-лимфоциттерінің қанга өту үрдісінің баяулауы. Ал қанға өткен лимфоциттер өлі толық жетілмеген. Қанда тимус гор-мондарының мөлшері 2-3 есе азаяды. Сонымен, күрылысы сақта-лып, көлемі үлғайғанымен тимус өз қызметін ойдағыдай атқара алмайды (тимустың дисфункциясы).

Қазіргі таңда тимомегалияны нейроэндокрин жүйесінің іштен туа бүзылуының бір көрінісі деп қарайды. Сондықтан тимомегалия бүйрекүсті безінің қызметінің бүзылуымен қатар кездеседі (гипокор-тицизм). Бүл патология клиникада тимико-лимфатикалық синдром деген атпен белгілі. Осы аурулар қайталама инфекциялардьщ асқыну-ынан немесе бүйрекүсгі безі қызметінің әлсіреуінен өледі. Сондықтан тимомегалиямен ауыратьш адамдарға операция жасау аса қауіпті.

Иммундық тапшылықтар

Иммундық тапшылықтар — иммундық реакцияларга қатысу-шы Т-және В-лимфоциттерінің, моноциттердің, фагоциттер жүйесінің жеке-жеке немесе біргелікті жетіспеушілігінің нәтижесі. Олар іштен туылган, гендік себептер нәтижесінде туындайды.

Біріншілік иммундық тапшылық. Бүл иммундық тапшылық син-дромында жасушалық иммунитет те, гуморалдық иммунитет те бірдей бүлініп, организмде ауыр патологиялық өзгерістер дамиды. Бүларга жататындар:

Иммундық тапшылықтың швейцариялық түрі. Иммундық тап-шылықтьщ бүл түрін бірінші рет Глацманн және Риниккер (1950) ашқан. Бүл синдромда тимус семіп, онда лимфоциттердің мөлшері азайып кетеді, тимус денешіктері тіпті көрінбейді. Қан қүрамында гаммаглобулин болмайды (агаммаглобулинемия). ІПеттік лимфа


түйіндерінде тек ретикулалық строма ғана қалады, лимфоидтьщ жасушалар оте аз, ал фолликулалар мүлде жетілмеген. Бүл синд-ромның негізінде организмде лимфоидты жасушалар пайда бола-тын баганалық (стволовые) жасушалардың жеткілікті өсіп-өнбеуі жатады.

Бала туғаннан бастап, әр түрлі инфекцияльщ аурулармен ауыра бастайды. Терідегі көптеген некроздық, ірінді ошақтар кейінірек сепсиске соқтыруы мүмкін. Бактериялық жөне вирустық инфек-циялар бірдей кездеседі. Аурулар кандидоз, созылмалы диарея нәтижесінде азып, өсу үрдісі тоқтайды, осы зілді өзгерістер нәтижесінде 6-8 ай ішінде ауру бала қайтыс болады.

Незелоф синдромы жасушалық иммунитеттің мүлде болмауы-мен, ал гуморалдық иммунитеттің сақтадып қалуымен сипаттала-ды. Қанда Т-лимфоциттердің саны өте аз. Қандагы иммуноглобу-линдер мөлщері әдеттегідей болғанымен, Т-хелперлердің болмау-ына байланысты, гуморалдық жүйе тиімді қызмет атқара алмай­ды. Тимус семіп қалып, онда тимус денешіктері көрінбейді, лим­фоциттер саны азаяды. Бірақ шеттік лимфа түйіндерінде, талақта гуморалдық иммунитетке тән плазмобласт жөне плазмалы жасу­шалар кездеседі. Аурулар 1—2 жыл ғана өмір сүріп, өр түрлі ин­фекция салдарынан өледі.

Луи-Бар синдромы жасушалы иммунитеттің, аздап іуморалдық иммунитетгің жетіспеушілігімен, мишьщ қыртысьшьщ семуімен оган байланысты атаксиямен, қасаң қабық қан тамырларының кеңіп кетуімен (телангиэктазия) сипатталады. Бүл синдромда Т-лимфо-циттерінің жетілу үрдісі бүзылады, сонымен қатар, коптеген ауру-ларда А-иммуноглобулині жетіспейді. Тимус гипоплазияға үшырап, денешіктері азайып немесе мүлде жогалады. Мишықтағы Пурки-нье жасушаларьшда дистрофиядан бастап некрозға дейінгі озгерістер байқалады. Аурулар әдетте созылмалы індеттерден немесе қатерлі ісіктерден (лимфогранулематоз, лейкоз) қайтыс болады.

Вискотт-Олдрич синдромы экзема және тромбоцитопениямен өтуші иммундық тапшылық синдромы болып негізінен полисахаридтік антигендерге қарсы антиденелер түзілмеуімен си­патталады. Тромбоциттер аздыгы нәтижесінде қан үю үрдістері бүзылып, теріге қан қүйылады, кейде бала қан қүсып, не ішінен қан кетеді. Тимус гипоплазия, тіпті атрофия күйіне үшырайды. Талақта Т-және В-аймақтарында лимфоциттер азаяды, фолликул-лалар жойылады. Қанда IgM азайып, IgA және IgE көбейеді (ди-симмуноглобулинемия)^Аурулзр көбінесе пневмониядан, отиттен, цитомегалиядан өледі.

Ди-Джорди синдромы тимустың бүтіндей болмауы (агенезия)






164


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


5 бөлім. Иммунопатологиялық урдістер





165


 


немесе гипоплазиясы нәтижесінде дамиды. Тимуспен бірге кейде, қолқа доғасының, қалқанша без маңындағы бездердің жоқтығы клиникада гипокальциемия және тетания белгілерімен байқала-ды. Бүл синдромда тек Т-лимфоциттерінің жетіспеушілігі байқа-лып, қандағы иммуноглобулин мөлшері өзгермейді. Лимфа түйіндері мен талақтың фолликулалары да жақсы дамыган. Плаз-малы жасушалар барлық жерде жеткілікті мөлшерде кездеседі. Бірақ ауру балалар аталған тума ақаулардың немесе вирустық инфекци-ялардың нәтижесіңце қайтыс боладң.

Гуморалдық иммунитеттің тапшылығына және бүзылуына байланысты синдромдар

Х-хромосомамен байланысқан агаммаглобулинемия (Брутон син­ дромы), плазмалы жасушалар тобының болмауымен, сарысуда им­муноглобулин мөлшерінің өте аздығымен, ал жасушалық иммунитеттің толық сақталуымен сипатталады. Бүл синдром көбінесе балаларға төн. Аурудың бірінші белгісі — иммунизация-дан кейін антидене пайда болмайды. Тимус өзгеріссіз, бірақ лимфа түйіндері мен көкбауыр қалыпты қүрылысынан айрылған. Лимфа түйіндерінде реактивтік орталық пен қыртысты аймақ жойылып, тек қана қыртысты аймақ жанындағы тимусқа тәуелді аймақ қала-ды. Плазмалы жасушалар да аз немесе мүлде болмайды. Балалар өмірінің бірінші айларында немесе бірінші жылында тыныс жэне асқазан-ішек жолдарынан тарайтын бактериялық сепсистен, іріңді менингит салдарынан өледі. Бірақ та ауру балалар вирустық ин-фекцияларга төзімді.

Иммуноглобулиндер мөлшерінің бүзылу синдромдары (дисимму- ноглобулинемия) қанда иммуноглобулиндердің шектен тыс көбейіп немесе азайып кетуімен сипатталады. Мысалы, Веста синдромын- да организмде тек қана IgA жетіспейді, басқа иммуноглобулиндердің мөлшері қалыпты. IgA тыныс жолдарының, асқазан-ішек жүйесінің сөлі қүрамына кіріп, шырышты қабықтарды аутоинфекциядан қорғайтыны белгілі. Ал осы синдромға байланысты балалар туыл-ганнан бастап созьшмалы инфекциялармен (бронхит, пневмония, колит) ауырады. Микроскопта тимусты мезгілінен бүрын май ба-сқаны көрінеді.

Фагоцитоз жүйесінің жетіспеушілігіне байланысты иммундық

тапшылықтар

Мақрофагтар қүрамында кейбір ферменттердің жеііспеуі, мы­салы, гексозомонофосфат шунты (төте жолы) ферменттерінің белсенділігінің өте төмендеуі нәтижесінде сутегі қос тотыгының


түзілуінің азаюы созьшмалы гранулемалық аурудың пайда болуына соқтырады. Бүл аурудың дамуы лейкоциттердің бактерицидтік (бак- терияларды жою) қызметінің бузылуымен түсіндіріледі. Бүл жағдай-да фагоцитоз үрдісі әдетгегідей болганмен, жүтылган бактериялар жойылмастан (тірі) қала береді. Соның нәтижесінде лимфа түйіндерінде, өкпеде, бауырда моноциттерден, лейкоциттерден түзілген көптеген гранулемалар пайда болады. Бүл гранулемалар аз уақыт ішінде іріңді жарага (теріде) немесе абсцеске айналады. Үрдіс созьшмалы түрде өтіп, абсцестер айналасында қабьпсдіа пайда бо­лады. Бауыр, көкбауыр, лимфа түйіндері үлкейеді. Тимусты мерзімінен бүрын май басып атрофияланады. Оның стромасында, қүрамында мукополисахаридтер бар макрофаггар жиналып қалады.

5.2. АУТОИММУВДЫҚ АУРУЛАР

Аутоиммундық аурулар организмнің өз тіндеріне қарсы ба-гытталган жөне оларды зақымдаушы антиденелердің немесе сен-сибилизацияланган лимфоциттердің пайда болуымен сипаттала­ды. Аутоиммундық аурулардың көпшілігінің пайда болуы иммуно- логияяық төзімділікке (толеранттыққа) байланысты. Организмнің иммундық жүйесі үрықтың жатырда даму кезінде көптеген ағза-лар антигендерімен (аутоантигендермен) кездесіп, олармен әсер-лесетін тимоциттерді тимуста жояды (элиминациялайды). Бірақ, кейбір агзалардың антигендері физиологиялық кедергілерге байла­нысты иммундық жүйеден оқшауланып, олар үшін «жатң болып қалады. Оларды оқшауланған (секвестрленген) антигендер деп атай-ды. Міне, осы агзалардың (коз, қалқанша без, бүйрекүсті безі, еркек жыныс бездері, ми жэне нерв тіні) антигендері әр түрлі жаг-дайларда қанга өткенде аутоиммундық аурулардың жеке ағзалар-ды зақымдайтын түрі дамиды. Иммундық жүйеде оларга қарсы антиденелер түзіледі. Антиген-антидене реакциясы осы cay ағза-ларды зақымдайды. Нағыз аутоиммундық аурулардың дамуы иммун-дық жүйенің өзінің патологиясы болып есептеледі, олардың морфо- логиялық коріністері бір-біріне үқсас. Аутоиммундық аурулар және иммундық жүйе ағзалараның, әсіресе, лимфа түйіндерінің, көкба-уырдың гиперплазиясымен жэне осы агзаларда лимфоретикуляр-лық, плазмоцит, макрофагтық жасушалардың жиналып қалуымен (плазматизация) сипатталады. Белсенді лимфоциттер мен макро­фаггар нысана ағзаларға ,паренхима элементтеріне өзінің цито-токсикалық әсерін көрсетеді.

Аутоиммундық аурулардың дамуына жарақаттану, вирустық






167

166

Ж.Ахметов. Патолопшлық анатомия

инфекциялар, созылмалы қабыну түрткі болады. Жеке ағзаларды зақымдайтын аутоиммундық аурулар физиологиялық оқшаулану үрдісінің бүзылуы нәтижесінде дамиды. Аутоиммундық аурулар-дың пайда болуы жөнінде одан басқа бірнеше болжамдар бар. Жасушалық иммунологияның негізіне қалаған Ф.Бернет, аутоим-мундық аурулар иммундық жүйенің өзінің патологиясы деп қарай-ды. Оның ойынша иммундық аурулардың дамуы организмде тектік қасиеттері өзгерген лимфоциттер тобының ("тыйым салынеан клон-дар") пайда болуымен байланысты. Бүл лимфоциттер кейбір сау ағзаларға қарсы антиденелер түзіп, оларды зақымдайды.

5-кесте Аутоиммундық аурулардың түрлері

 

Жеке ағзаларды зақымдайтъш (нагыз) аутоиммундық аурулар Жүйелі аутоиммундық аурулар
1 Хашимото тиреоидиті Жүйелі қызыл жегі (люпус)     |
1 Энцефаломиелит Склеродермия                           |
| Аутоиммундық орхит Дерматомиозит жөне полимиозит |
| Симпатикалық офтальмия Дәнекер тіннің аралас аурулары |
1 Адцисон ауруы (адреналит) Шегрен синдромы                   |
| Аутоиммундық гемолиздік анемия  
1 Аутоиммундық тромбоцитопения  

Аутоиммундық аурулардың тағы бір себебі, табиғатта екі жақ- ты әсерлесетін антигендердің барлығы. Мысалы, жүрек дәнекер тінінің жөне в-гемолиздеуші стрептококктардың 5-типінің антигендері бір-біріне үқсас болғандықтан, организмнің стрепто-кокктарға қарсы бағытталған антиденелері ауру адамның жүрек тінін де зақымдайды (мысалы, ревматизм ауруында).

Аутоимундық аурулардың дамуында Т-супрессорлардың маңы-зы зор, себебі олар қалыпты жағдайда Т-хелперлердің және В-лимфоциттердің белсенділігін басып, иммундық жауапты реттеп отырады. Т-хелперлердің белсенділігі асып қеткенде В-лимфоциттердің қызметі күшейіп, олар қалыпты аутоантигендер-ге қарсы антидене түзе бастайды. Осы екі жүйе арасындағы қарым-қатынастың бүзылуы (дисфунщиясы) аутоиммундық аурулар себебі бола алады.

Ал, әртүрлі физикалық, химиялық заттар, дөрі-дәрмектер әсерінде, кейбір ағзалардың антигендік қүрамының өзгеруі (моле-


6 бөлім. Бейімделу жөне орнын толтыру

кулалар модификациям*) де иммундық жүйеде аутоантиденелер түзілуіне соқтырады.

Иммундық жүйе қызметі генетикалық факторлармен де ты-ғызы байланысты екені белгілі. HLA-жүйесінде иммундық реак-цшиіарға жауапты тендер (Іг-гендер) бар. Осы тендер кейбір ауто-иммундық ауруларда жиі кездеседі. Мысалы, ревматоидтық арт-ритпен ауыратындарда кездесетін HLA-DR4 немесе HLA-DR1 гендері жиі табылады.

Аутоиммундық аурулардың бір себебіне вирустарды да жатқ« ызуға болады. Вирустар әсерінде:

1) жасушалардың антигендік қүрамы өзгеріп, оларға қарсы иммундық жауап (реакция) дамиды;

2) вирустар Т-супрессорлар қызметін басып тастап В-лимфоциттердің өз антигендеріне қарсы антидене қалыптастыру-ына ықпал жасайды;

3) вирустар В-лимфоциттер қызметін өзгертіп "тыйым салын-ған" клондар пайда болады.

6 бөлім. БЕЙІМДЕЛУ ЖӘНЕ ОРНЫН ТОЛТЫРУ

Француз ғалымы К.Бернар (1878) өзінің көптеген зерттеу-лерінің нәтижесінде организмнің ішкі ортасының түрақтылығы-ның маңызы жөнінде бірінші болып пікір айтқан болатын. Ол организмнің ішкі ортасының өзін қоршаған сыртқы ортаға үздіксіз бейімделіп түруы, тіршіліктің бірден-бір шарты деп есептеген.

В.Кеннон (1929) осы ішкі орта түрақтылығын гомеостаз ( homeostasis ) деп атаған. Ол осы түрақтылықты сақтап түратын фи-зиологиялык механизмдер, организмнің қоршаған ортаға төзімділігінің негізі екендігін айқындады.

Сонымен гомеостаз деп, организмнің қоршаған орта жағдай-ларына бейімделу реакциясын атайды. Бүл реакция эволюция барысында дамып жетілген. Гомеостаздьщ түрақтылығына түқым қуалаудың, нерв және эндокрин жүйесінің, иммундық реактивтіліктің, тіндерді қайта қалпына келтіру үрдістерінің ма-ңызы зор. Аурудың пайда болуы осы түрақтылық қалпъшьщ бүзы-лып, организм мен қоршаған орта арасында жаңа қарым-қатына-стың қальштасуына байланысты. Организм осы өзгерістерге қарсы түрумен қатар, оған бейімделе алады, ауруға шалдыққан немесе әлсіреген ағзалар өзінің жоғалған (бүзылған) кызметінің, қүры-лымдық өзгерістерінің орнын толтыруга әрекеттенеді. Бүл багыт-тағы өзгерістерді компенсаторлық үрдістер дейді. Ауру барысында




168


Ж.Ахметов. Патолопшлық анатомия


6 бөлім. Бейімделу және орнын толтыру ____________________________________ 169


 


пайда болған бейімделу реакциялары аурудан сауығып кету механизмдерінің негізін қалайды.

Осы реакциялар нәтижесінде кейбір аурулар үзақ уақыт кли-никалық белгі бермей, сырт көзге байқалмайды. Мысалы, ревма-тизмге байланысты дамыған жүрек ақауына душар болған адам өзін көпке дейін сау адамдай сезінеді. Тек қана жүрекке қосымша күш түскенде (жүкті өйелдерде, спортпен шүғылданғаңда) ауру белгілері байқалып, бара-бара жүрек қызметі нашарлайды. Демек компенсация дегеніміз дененің жасушадан бастәп организмге дейінгі бүкіл қызметтік жүйелерінің үйлесімді жүмысының көрініс-бейнесі, организм тіршілігінің жаңаруы мен дамуының, қоршаған орта әсеріне тоқтаусыз бейімделіп отыруы.

И.В.Давыдовский компенсация үрдісінің дамуын компенсация, субкомпенсация жөне декомпенсация кезендеріне бөледі. Бірінші кезеңді Ф.З.Меерсон "апат" кезеңі деп атаса, екінші кезенді А.И.Струков компенсацияның "беку" кезеңі деп атағанды жөн көреді. Бүл түсініктер морфологиялық деңгейде бір-біріне қайшы емес. Сонымен, компенсация кезеңі организм зақымдаушы өсер-лермен алғашқы кездескеңде пайда болады. Ол эсер өте күшті болса (мысалы организм уланғанда) компенсация үрдістері жеткілікті түрде өрістей алмай, организм мерт болады, егер осы реакциялар толық дамыған жағдайда организм өз қызметін бүтіндей не ішінара қайта қалпына келтіреді, яғни компенсация толық аяқталған не-месе "уақытша" болады. Бүл кезеңді субкомпенсация кезеңідеп атай-ды. Мысалы: гипертония ауруының компенсация кезеңінде алға-шында жүректің сол қарыншасының қабырғасы калыңдаңды, кейін оның камерасы (қуысы) созылып кеңиді, ал субкомпенсация кезеңінде сол қарынша көлденеңіне және жан-жағына қарай кеңіп кетеді, яғни жүректің тоногенді (тонустық) кеңеюі, миогендік (бүлшықеттік) кеңеюмен алмасады. Бірақ компенсацияны толық сауығып кету деп қарауға болмайды, ол белгілі бір мерзімге дейін ғана созылатын жагдай. Ерте ме, кеш пе компенсация үрдістері әлсіреп, декомпенсация кезеңі басталады. Декомпенсация кезеңінде жүректің барлық бөлімдері кеңейіп жүрек қақпақтарының фиб-розды сақинасы әлсіреп, олардың жетіспеушілігі қосыла дамиды. Жалпы гипоксия жағдайына байланысты жүректің өзіңде көпте-ген майда некроз ошақтары, майлы дистрофия, кардиосклероз үрдістері көрінеді. Олар клиникада цианоз, жалпы ісіну, ентігу қүбылыстарымен бейнеленеді. Ауруға шалдыққан ағзалардың әбден титықтап, істен шығуы (декомпенсациясы) созылмалы аурулар тудыратын өлімнің негізгі себебі болады.


6.1. ГИПЕРТРОФИЯ ЖӘНЕ ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофия (грекше hyper — артық; trophe — қоректену) деп ағза, тін жасуша қызметіне талап күшейгенде оның көлемінің ша-мадан тыс үлкеюін атайды. Ол жасушалар санының (гиперплазия-сының) немесе жасушаішілік құрылымдар санының көбеюінің (жасуша гипертрофиясы) нәтижесінде дамиды. Осыған байланыс­ты өрбір жасуша көлемі, кейін жалпы ағза көлемі гипертрофияла-нады. Ағза гипертрофиясына гиперплазия (грекше hyper — артық; plaseo — түземін) үрдісінің тікелей қатысы бар (50-сурет).

Гипертрофия және регенерация үрдістерінің шығу тегі бір болғанмен олардың арасында клиникалық түрғьщан бір-бірінен айырмашылықтары бар. Регенерация негізінен ағзалардың бүзы-лған қызметін қалпына келтіру үшін багытталған болса, гипертро­фия кезінде агза массасының өсуіне байланысты ағза к^ізметі жалпы күшейіп, көлемі үлгаяды. Гипертрофияны физиологиялық және патологиялық түрлерге белуге болады.

Дене шынықтырумен шүгылданған адамдарда, әсіресе спорт-шыларда кездесетін бүлшықет гипертрофиясын, физиологиялық гй- пертрофияның мысал есебінде келтіруге болады.








170


ЖЛхметов. Патологиялық анатомия


б белім. Бейімделу және орнын толтыру





171


 


Патологиялық гипертрофияның қатарына: компенсаторлық, викарлық, нейрогуморалдық гипертрофиялар мен гипертрофия-лық ұлғаюлар жатады.

Компенсаторлық гипертрофияның мысалы ретінде жүрек ги- пертрофиясын қарастыруға болады. Жүрек гипертрофиясының кли-никалық маңызы өте зор. Жүрек кейбір сырқаттар, кезінде (арте-риялық гипертонияда, тума не жүре пайда болған жүрек ақаула-рында) өз массасын 3—4 есе асыра алады (қалыпты массасы 250— 300 г). Көбінесе жүректің сол қарыншасы гипертрофияланып, оньщ қалындығы 2—3 см-ге жетеді бүл жағдай артериялық гипертония­да, атеросклероздың кардиосклерозда, қолқа қақпақшаларьшың ақауында байқалады. Оң қарынша гипертрофиясы өкпенің созыл-малы бронхитінде жөне де басқа созылмалы сырқаттарында, мит-ральдық (қосжарғақты) қақпақша ақауында дамиды. Жүрек ги­пертрофиясы қайтымды үрдіс, оның негізінде кардиомиоциттер ішіндегі ультрақүрылымдардьщ гиперплазиясы, өрбір кардиомио-цит талшығының жуандауы, олардың арасындағы дөнекер тіннің, қан тамырларының нерв үштарының қосыла өсіп-өнуі жатады. Осыған байланысты жүрек қабырғалары қалындап, оның қуысы кеңіп (эксцентрлік гипертрофия), не тарылып (концентрлік гипер­ трофия) қалады. Бүл кезенде жүрекгің барлық бөлімдері кеңіп, қабырғалары созылып негізгі патологияға сау қақпақшалардың са-лыстырмалы түрдегі жетіспеушілігі қосылады. Бірақ шекген тыс үлкею нөтижесіңде жүрек бүлшықеттерінің қоректік заттармен қам-тамасыз етілуі төмендеп, гипоксияға байланысты миокардта дист­рофия жөне склероз үрдістері дамиды, майда некроз ошақтары пайда болады. Жүрек қызметі бірте-бірте нашарлап декомпенса­ция фазасы дамиды.

Асқазан қабыргасының гипертрофиясы тума немесе асқазан жа-расынан соң пайда болатын, пилоростенозда байқалады. Ересек адамдарда пилоростеноз нөтижесінде асқазан созылып, ол жерде 10 литрге дейін сүйықтық жиналады, ал асқазан түбі жамбас куысы-на дейін түсіп кетеді. Қуықтың гипертрофиясы қуық безінің ги-пертрофиясына немесе аденомасьша байланысты зәр піығару қиын-даған кезде дамиды. Ол өсіресе 70 жастан кейін көп кездеседі.

Жүп ағзаларда дамитьш гипертрофияны викарлық гипертро­ фия деп атайды. Мысалы, бір бүйректі алып тастағанда оның екіншісі гипертрофияланады. Бүл жағдайда нефрондардың жалпы саны көбеймейді, гипертрофия бүйрек шумақтарының гипертро­фиясы жене бүйрек өзектерінің гиперплазиясы есебінен жүреді. Осындай озгерістер өкпеде де болады. Викарлық гипертрофия


негіздерінде де жүмысшы гипертрофиясының даму механизмдері, яғни жасушаішілік ультрақүрылымдар гиперплазиясы жатады.

Эндокриңцік бездер қызметінің күшеюі, сол бездер гормоны-на төуелді ағзалардың, тіндердің гипертрофиясына соқтырады (51-сурет). Оны нейрогуморальдық гипертрофия деп атайды. Мыса­лы, аналық түқым безінің қызметі күшейгенде, эндометрий бездері көбейіп, созылып, қуыстары кеңейіп қалады (эндометрийдің безді гиперплазиясы). Гипофиз безіңце эозинофилдік аденома пайда бол-ганда ересек адамдардың мүрны, жақ, қас, аяқ, қол сүйектері со-зыла өсіп, үлкейіп кетеді (акромегалия).


51-сурет. Лангерганс аралшасының гипертрофиясы


Гипертрофиялық улеаюлар әр түрлі себептер нәтижесінде да­миды. Бірақ бүл үрдістерді нағыз гипертрофияға жатқызуға бол-








172


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


6 бөлім. Бейімделу және орнын толтыру





173


 


майды, себебі гипертрофиялық үлғаюларға байланысты пайда болғ-ан морфологиялық қүрылымдар (полиптер, кондиломалар, «піл аяққаң байланысты қалыңдаған тері) қызметтік рөл атқармайды, әсіресе ағза қызметінің күшеюі (яғни гипертрофияға төн клини-калық белгі) жөнінде сөз болуы мүмкін емес.

Егер ағзалар гипертрофиясы яғни оның үлкеюі май басудың не дәнекер тіннің өсіп кетуі салдарынан болса оны жалган гиперт­рофия деп атайды, себебі бүл жағдайда ағза қызметі күшеймейді, керісінше төмендеп кетеді.

Гиперплазия деп жасушалар санының көбеюін түсінеді. Жасу-шалардың митоз және амитоз жолымен бөлініп көбеюі бірнеше ядролы жасушалардың пайда болуы, ядрошықтар санының немесе көлемінің үлкеюі де гиперплазияның мысалы бола алады.

Сондықтан, гиперплазия жасушалары митоздың жолмен бөлініп көбейе алатын тіндерге ғана тән. Гиперплазияны да физи-ологиялық және патологиялық түрлерге бөлуге болады. Физиоло-гиялық гиперплазияға сүт бездерінің жөне жатырдың жүктілікке байланысты өзгерістерін мысал ретінде келтіруге болады. Қанда эстерогендік гормондар деңгейінің артуы сүт бездеріндегі жөне жатырдағы эпителилік қүрылымдардың жөне бірыңғай салалы бүлшықеттердің гиперплазиясына жөне осы ағзалардың үлкеюіне соқтырады.

Патологиялық гиперплазиялар көбінесе эңдокриндік бездердің қызметі бүзылғанда байқалады. Мысалы, аналық без ісіктерінде немесе дисфункциясында эндометридің безді гаперплазиясы да-миды. Қанда эстрогендік гормондар деңгейі өте жоғары болған жағдайда жатырда атипиялық гиперплазия, тіпті қатерлі ісік да-муы мүмкін.

Сонымен гипертрофия жене гиперплазия даму механизм-дерімен ерекшеленгенмен көбінесе қатар жүретін үрдістер. Мыса­лы, бауырдың бір бөлігін операция жолымен кесіп альш тастаған-да бауыр массасының қалпына келуі гепатоциттер санының көбеюі (гиперплазиясы) жеке гепатоциттер көлемінің үлкеюі (гипертро­фиясы) есебінен жүреді. Жасушалары бөлінбейтін агзаларда, мы­салы, жүректе, кардиомиоциттердің тек гипертрофиясын гана көреміз.



АТРОФИЯ (СЕМУ)

Атрофия (грекше: а - жоқ, trophe - қоректену) деп ағзаның немесе жасуша көлемінің кішірейіп, қызмет қарқынының төмендеуін немесе бүтіндей тоқтауын атайды. Атрофияға үшыра-


ған жасушалар қызметі өте төмендегенмен, жасуша өлмейді. Ағза массасының кішіреюі жасушаларда апоптоз дамуымен байланыс­ты болуы мүмкін.

Семудің физиологиялық жөне патологиялық түрлерін ажыра-тады.

Физиологиялық семуге балалардың кіндік қан тамырларының, кейінірек айырша безінің семуін мысалға келтіруге болады. Бүлар жас организмнің дамуына яғни эволюцияга байланысты болатын семуге жатады. Қартайғанда сему үрдісі барлық ағзаларды, жүйелерді қамтиды. Бүл қартаю яғни инволюция нәтижесінде да-митын семудің мысалы.

Патологиялық сему белгілі бір ауру тудырушы себептерге бай­ланысты болады. Семудің бүл түрі екі топқа бөлінеді: 1) жалпы сему немесе көтерем болу (кахексия); 2) жергілікті сему.

Жалпы сему аііггықтьщ, нерв жөне эндокрин жүйелерінің ауру-ларының, қатерлі ісіктің салдарынан пайда болады. Егер адам 1-2 ай бойы тамақ ішпесе, не жеген тамағы сіңбесе, ол шегіне жете арықтап, көтерем болып өледі (алиментарлық кахексия). Бүл кезде организм өз салмағының 40-50% жоғалтады. Көтеремдіктің ей, бірінші белгісі май «қоймаларынанң майдың жоғалуы, теріасты шелі, шарбы, шажырқай жүқа дөнекер тінді қабаттарға немесе сары-қоңыр рендегі пластинкаға айналып қалады. Кейде майды микро-скоппен де іздеп таппайтын жағдай болады. Тері өте қүрғап, жүқа-рып, қатпарланып, меланин пигменттерінің көбеюіне байланысты қоңыр түске енеді. Дененің бүлшықеттері семіп қалады, сүйектер кеуектеніп (остеопороз) морт сынғыш болады, әсіресе сүйектің тығыз қабаты жүқарады. Ішкі ағзалардың көлемі кішірейіп, сал-мағы азаяды, жүрек пен бауырда коңыр түс беруші липофусцин пигменті жиналады. Бүл үрдісті агзалардың қоңыр семуі дейді (52 -сурет). Атрофия үрдісі ішкі секреция бездерінің ішінде қалқанша безде, жыныс бездерінде және бүйрекүсті бездерінде айқын көрінді. Клиникада осы бездер қызметінің бүзылу белгілері дамиды.

Жергілікті семудің ағза сырттан немесе іштен басылып қалған-да, ағза қызметіне талап азайғанда, зат алмасуы мен трофика бүзы-лғанда қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмегенде пайда болатын түрлері бар.

Агза сырттан немесе іштен басылып қалганда осы ағзаның қан-мен қамтамасыз етілуі және қоректенуі бүзылып сему үрдісі дами­ды. Қолқа аневризмасы (бүлтимасы) төс сүйегін кейде омыртқа бағанын, басып жүқартып өзінің бедерін қалдыра алады. Несепа-ғар жолы таспен тығындалып қалғанда бүйрек астауының қуысы кеңейіп, бүйрек тіні бірте-бірте жүқарады. Осы өзгерістер







174


Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия


52-сурет. Бауырдың қоңыр атрофиясы

нәтижесінде бүйрек орнында несеппен толған қалта қалады (гид­ ронефроз — су буйрек).

Агза қызметіне тааап азайганда немесе мүлдем жойылғанда олар қызмет қарқынын төмеңцетіп семе бастайды. Мысалы, сүйек сынғанда гипске салынған аяқ бүлшықеттері өрекетсіздік нәтижесіңце семеді, осы тектес өзгерістер космос жағдайыңца қаңқа бүлшықеттерінде дамиды, бүйрекүсті бездерінің біреуівде пайда болған ісік гормондардың көп түзілуіне байланысты екінші бездің семуіне соқтырады. Кейбір без гормондарын емдік мақсатпен үзақ уақыт қолданғанда сол гормонды жасап шығаратын без семеді. Зат алмасуы мен трофиканың бузылуына байланысты атрофияның мысалы ретінде ағзаның нерв жүйесімен байланысы үзілген кезде дамитын атрофияны келтіруге болады. Бүл жағдай жарақаттанган-да, қабыну нәтижесінде, нерв жолдарын ісік, дәнекер тін басып қалғанда байқалады. Мысалы, омыртқалар остеохондрозында омыртқа арасындағы диск орнынан тайып, шеткі нервтерді басып қояды, соның салдарынан аяқ бүлшықеттері семіп қалады. Поли-омиелитге кездесетін аяқ-қол бүлшықеттерінің семіп қалуы жүлын-ның қозғалтушы нейрондарының зақымдануына, соның салдары­нан бүлшықет тіні трофикасының бүзылуына байланысты. Радиа­ция әсерінде жыныс бездерінің, сүйек майыньщ атрофиясы сөуленің


6 белім. Бейімделу және орнын толтыру _______________________________ ill

тек тікелей өсерінен емес, жергілікті тінде дамитын өте күрделі өзгерістердің, жасушалардың митоздық белсёңцілігінің төмендеуінің, ферменттер инактивациясы мен денатурациясының, зат алмасуы, секрет бөлініп шығу үрдістерінің әлсіреуінің, рецепторлар қызметінің бүзылуының нөтижесі (И.В.Давыдовский).

Қанның жеткілікті келмеуіне байланысты сему қан тамырла-рының атеросклерозында немесе бірте-бірте басылып қалғанында байқалады. Әрбір ағзаға артерия қаны жеткілікті келіп түрмаса, ол семіп қалады. Мысалы, гапертония, атеросклероз ауруларында бүйрекке қан келуі азайып, оның көлемі кішірейіп, сырты майда түйіршіктеніп қалады. Бүл өзгерістерге буйректің біріншілік бурісуі деген ат берілген.

Миға қан келуі азайғанда ганглиозды жасушаларда гипоксия-лык, жөне "ауыр" дистрофиялық өзгерістер дамып олардың жалпы саны азая бастайды.

Семудің маңызы оның қай ағзада жөне даму мерзіміне байла­нысты. Сему үрдісі үзаққа созылмаса семуді тудырушы себептер жойылған кезде ағза қызметі толық қалпына келе алады. Егер се-муге шалдыққан ағзалардың жасушалары дистрофия мен некроз күйіне жеткен, ал тіндері дөнекер тінмен алмасып қалған болса, сему қайтымсыз түр алады. Мысалы, гидронефроздың кейінгі кезендерінде бүйрек өз қызметін атқара алмайды. Сөйтіп, атро­фия морфологиялық түрғьщан ағза, жасуша қызметінің нашарла-уының немесе мүлдем жойылуының көрсеткіші. Бүл үрдіс ульт-рақүрылымдар санының азаюьшан басталып, жасуша санының аза-юына, осылайша ағзалардың кішірейіп семіп қалуына соқтырады. Сондықтан атрофияны бейімделу реакциясы деп емес, дистрофи-яның бір түрі деп қарау керек. Жалпы бүл үрдісті атрофия деп атаудан көрі гипотрофия деп атау дүрыс, себебі мәселе қоректенудің жоқтығында емес (атрофия сөзінің грекше аудармасы солай) қоректік заттардың жеткілікті түспеуінде (Д.С.Саркисов).




ОРГАНИЗАЦИЯ

Организация (дәнекертіңдену) деп некрозға үшыраған немесе басқа себептермен жойылган тіндердің орнын дәнекер тіннің басу-ын айтады. Соның нәтижесінде зақымдану ошақтары дәнекер тінмен қоршалады (инкапсуляция) немесе бүтіндей алмастырылады.

Инкапсуляцияға үшыраған жерлер қаннан бөлінген кальций түздарының сіңуіне байланысты беріштеніп қатады Оны петрифи-



176


Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия


7 бөлім. Регенерация


111


 


кация (тастану) дейді. Осы ошақтардың айналасында өлі ет тіндерін ыдырауға қатысатын көп ядролы, жат денелерге тән алып жасуша-лар пайда болады.

6.4. ДИСПЛАЗИЯ

Дисплазия эпителий жасушаларының пролиферация және пісіп-жетілу (дифференцировка) үрдістерінің бүзылуымен сипат-талады. Дисплазия аймағьшда эцителидің бір бағытта жайғасуы, қатарлылығы, жалпы архитектоникасы бүзылған жасушалар полиморфизмі, митоздар санының артуы, атипиялық митоздар бай-қалады. Дисплазия жатыр мойнында, тыныс жолдарында, қуықта жиі кездеседі. Оның негізгі себебі созылмалы қабынулар. Эпите­лий жасушаларының өзгеру деңгейіне қарап дисплазияның жеңіл, орташа және ауыр түрлерін ажыратады. Дисплазияның ауыр түрі ракалды үрдісі болып есептеледі, кейде оны карцинома in situ-дан ажырату қиын. Дегенмен-де дисплазия қайтымды үрдіс, ауру себептері жойылғанда эпителий өзгерістері кері дами алады.

7 бөлім. РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (латынша — regeneratio — қайта туу, жаңару) деп зақымданудан кейін немесе өмір сүруі тоқтаған, жасушалардың тін элементтерінің, ағза қызметінің жаңарып, қайта қалпьша келуін атайды.

Көптеген бейімделу реакцияларының негізінде регенерация жатады. Организмде жүріп жатқан өр түрлі патологиялық үрдістер агза қызметінің бүзылуымен, тіндер мен жасушалардың күрылым-дық өзгерістерімен сипатталады. Осы өзгерген немесе жойылған қүрылымдар өз қалпына келгенде гана, ағза қызметі қоршаған орта талаптарына сай жауап қалыптастыру мүмкіндігіне ие болады.

Регенерацияның 1) физиологиялық; 2) репаративтік; 3) пато-логиялық түрлерін ажыратады. Физиологиялық регенарация ешбір сыртқы әсерсіз қалыпты жагдайда үздіксіз өтіп жатады. Физиоло-гиялық регенерация тозыгы жеткен тіндер мен жойылып кеткен жасушаларды жаңартуға бағытталған. Оның мысалы ретінде терінің, асқазан-ішек, тыныс алу жүйелерінің эпителиінің үздіксіз жаңа-рып түруый келтіруге болады. Организмнің осы бөліктерінде жа-бынды эпителидің бүтіндігі әрдайым сақталуы керек. Эпителий бүтіндігі бүзылғанда шырышты қабақтарда жара пайда болып, эр түрлі инфекциялар қанға тікелей өтіп кёту мүмкіндігін алады, ягни


қоршаған орта мен организм арасындагы өзара қатынас бүзыла-ды. Демек регенерация шырышты қабықтардың бүтіндігін, олар-дың қорғаныс қызметін қалыптастырады, ішкі және сыртқы орта түрақтылыгын қамтамасыз етеді. Тіршілігі жойылған қан элемент-терінің ыдырап, орнына жас элементтердің үздіксіз пайда болуы да, жасушаішілік ультрақүрылымдардың өз-өзінен жаңарып түруы да физиологиялық регенерация түріне жатады.

Реперативтік регенерация жасушалар мен тіндердің әр түрлі себептерге байланысты зақымдануы нәтижесінде дамиды.

Регенерация үрдісі барлық жан-жануарларда бірдей өтпейді. Мысалы, сақиналы қүрттардың бір бөлігінен түтас қүрт пайда бо­лады. Қүйрықты қосмекенділер (тритондар және т.б.) жогалтқан қүйрықтары мен аяқ-қолдарын тез қалпына келтіре алады. Көпке дейін толық регенерация (реституция) деп, осылайша жогалган ағза орнына сол тектес жаңа ағзаның пайда болуын түсініп келді. Бірақ, эволюцияның ең жогары сатысына көтерілген сүтқоректілерде бүл секілді жаңару жоқ. Сонымен қатар даму үрдісінің ең жоғары сатысындағы организмдерге регенерация мүмкіншілігі жоғалғаң, не өте төмендеген деген заң қалыптасқан болатьш. Дегенмен, көпте-ген зерттеулер нөтижесінде, әсіресе кейінгі 20-30 жыл ішінде, сүтқоректілер организмінде регенерацияның басқаша жасуша және жасушаіші деңгейінде, өтетіндігі анықталды. Осы мәселені толық шешуде Д.С.Саркисовтың жөне оның шэкірттерінің (1963-1987) орны ерекше. Олар электрондық микроскопты, электрондық ав­торадиография әдісін пайдалана отырып, регенерация үрдісінің жаңа заңдылықтарын ашты. Жасушаішілік регенерация регенера­ция үрдісінің ең бір универсальды түрі екендігі анықталды. Осы зерттеулер нәтижесінде толық регенерация болмаған жағдайда агза-лар мен жасушалар қызметі қалайша қалпына келеді деген с үраққа толық жауап алынды.

Ағза қызметінің қайтадан, жанаруы, оның сыртқы пішінінің қайта қалыптасуьша тәуелді емес. Мысалы, бауырдың жарты бөлігін алып тастаганда, кесілген жерде тыртық пайда болады (субститу­ ция— жартылай жаңару). Ал бауырдың қызметі қалған жасуша-лардың, бөлініп көбеюі (гиперплазиясы) және жасуша ультрақүры-лымдарының жаңаруына байланысты үлкеюі (гипертрофиясы) нөтижесінде өз қалпына келеді (53-сурет).

Жасушаішілік регенерацияның өзі бірнеше деңгейде өтеді: 1. Органоидтар регенерациясы. Мысалы, регенерация барысында митохондрилердің саны көбейеді немесе бір-біріне қосылған алып митохондрилер пайда болады. Ядролар және ядрошықтар саны-ның көбеюі де осы тектес қүбылыстардың бір көрінісі.









12 - 437



178


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


7 бөлім. Регенерация





179


 








Последнее изменение этой страницы: 2019-04-01; Просмотров: 363; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2022 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.316 с.) Главная | Обратная связь