Сурет. Бронх ішіндегі шырышты заттар мен лейкоциттер ⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 9Следующая ⇒ дың көбеюі байқалады. Бүл өзгерістер шырышты заттың шығу үрдісінің күшейгендігін көрсетеді. Бокал тәрізді жасушалар саны қалыпты жағдайға қарағанда 5-10 есе көбейеді. Без эпителиінің арасында өзгеріске үшыраған және некрозданған жасушалар саны көбейеді. Электрондық микроскоппен қарағанда кірпікшелі жасу-шалардың кірпікшелерінде, цитоплазмасында, ультрақүрылымда-рында деструктивті өзгерістер көрінеді. Эпителий қабатының негізгі мембранасы қалыңдайды да, ал эпителий астындағы қабатга скле­роз және аз мөлшерде қабыну сіңбесі көрінеді. Олардың қүра-мында лимфоциттер, плазмоциттер, макрофагтар, лаброциттер көрінеді. Обструкиияльіқ-катарадцы бронхитта бронхтар ішінде шырыш­ты экссудат жиналып қалады (92-сурет). Сонымен қатар бронх-тын; шырышты қабатының семіп қалуы, метаплазиясы және скле­розы тән. Бронхтағы метаплазия қүбылысы эпителидің негізгі жа-сушаларының көбеюіне, яғни призма тәрізді жасушалардың көп қабатты эпителиге айналуына байланысты. Созылмалы обструкциялық-іріңді бронхит катаралды бронхит асқынуының бір түрі есебінде дамып, осы жердегі экссудат қүра-мында нейтрофилді лейкоциттер санының көбеюімен сипаттала-ды. Лейкоциттер сіңбесі бронхтың тек қана шырышты қабығын қамтымастан, барлық қабықтарына сіңіп қалуы мүмкін (мезо- және 11 бөлім. Тыныс алу агзаларының аурулары ___________________________________ 289 панбронхит). Іріңці процеске байланысты кейде бронх қабырғасы бүтіндей қабынып (панбронхит), қабыну үрдісі бронх айналасын-дағы тіндерге өтеді (перибронхит). Бронхтың шырышты қабығын-да грануляциялы тін пайда болады немесе ол жер жараланады. Созылмалы брбнхиттың осы түрін деструктивті бронхит деп атай-ды. Бүл қүбылыс негізінен майда бронхтарда жақісы дамып, кли-никада обструкция (бронхтың бітіп немесе тығындалып қалуы) белгілерімен білінеді. Қабыну нәтижесінде бронх саңылауы тары-лып, кейде бүтіндей бітіп, {облитерация) қалады. Облитерация бронх ішіндегі экссудаттың немесе грануляцияланған тіннің пайда болу-ымен тығыз байланысты. Ал осы деңгейден жоғары жатқан брон-хиолалар кеңіп {эктазия) хетеді, бірте-бірте қап тәрізді немесе цилиндрлік бронхоэктаздар пайда болады. Асқыну турлері. Осы айтылған өзгерістерден соң өкпе қан та-мырларында склероз, өкпе тінінде пневмосклероз, эмфизема процестері дамиды, өкпеде қан айналу қиындап, жүректің* оң қарыншасы гипертрофияға үшырайды, кейіншелік ол кеңейіп, өкпе-жүрек синдромымен асқынады. Өкпелік журек жетіспеушілігі ауру өлімінің негізгі себебі болады. Бронх жолдарында инфекцияның дамуына байлакіысты созыл­малы бронхитта ошақты пневмония жиі кездеседі. БРОНХОЭКТАЗИЯЛЫҚ АУРУ Бронхоэктазиялық ауру бронхтардың кеңейіп кетуіне (брон-хоэктаз) байланысты дамиды. Бронхоэктаздардың туа біткен және жүре пайда болған түрлері бар. Туа біткен бронхоэктаздар олардьщ шамамен 6% қүрайды (Цигельник А.Я., 1968). Олар бронхтардың дүрыс дамымауына немесе кейбір бөліктерінің бүтівдей болмауына байланысты. Кей­де олардың қабырғасы өте жүқарып кисталарга айналып қалады (поликистозды немесе көзенекті өкпе). Журе пайда болган бронхо­ эктаздар ірінді бронхиттардан кейін, ателектаз ошақтарында не­месе бронхтардың кеңейіп кетуіне байланысты дамиды. Қабыну нөтижесінде бронхтың қабырғасы бүзылып өз тонусын жоғалта-ды, тыныс алуға байланысты кеңейіп кеткен жерде бронх секреті, ірінді экссудат жинала бастайды. Егер бронх қабырғасы біркелкі кеңісе цилиндрлі бронхоэктаздар, әркелкі кеңісе үршықтәрізді не­месе қап тәрізді бронхоэктаздар деп аталады (93-сурет). Осы бронхоэктаздарға түскен инфекциядан ірінді қабыну дамуын бронхоэктазиялық сырқат дейді. Бүл жағдайда бронхоэктаз- 19 - 437 290

93-сурет. Қаптәрізді бронхоэктаздар

Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия

 

 

		ДІІ\ V 1
- • , ^ЩЯЧ		Hkl
		^кВшмНР* Л *     1
г'; >;'"1ДУ^!5Д^^Д		ИИш.* |ншл|щ -     I
над	кІИ
РІ	Jr
HI		■ ■& Щь* ^5^^^™
HH| % #^		^І 1Я|   І^^^^Н
^Иш1 " !		1 ": ^ЙвЙ^^^н
К ' ^
1 ^ЯИ
h:j- ''<■ ,>:,гу ^:		н>лг^»р^ ,„ ,.,.       |

дардың қабырғасында нейтрофилдерден, макрофагтардан, лимфо-циттерден, плазмалық жасушалардан түратын сіңбе көрінеді, оның ішкі қабаты цилиндрлі немесе көпқабатты ээпителимен қапталғ-ан болаДы. Қабыну процесіне байланысты бронх қабырғасы бүтіндей бүзылып, грануляциялық тінмен алмасып қалады. Брон-хтың кеңеюі осы ошақтардан басталады. Бронхоэктаздардың ай-наласындағы өкпе тініңде, фиброз, қабыну ошақтары, кейде абс- цестер пайда болып өкпедегі өзгерістёр одан әрі қарай дами береді. Бронхоэктазиялық сырқатқа төн асқыну түрлеріне өкпеден қан кету, амилоидоз, созылмалы жүрек-өкпе жетіспеушіліктері кіреді, осы асқынулар ауру өлімінің негізгі себептері болады.

Балаларда бронхоэктазиялар муковисцвдозда ("Балалар ауру-лары" қараңыз) және Картагенер синдромында кездеседі. Карта-генер сивдромы аутосомдық-рецессивтік типте түқым қуалайды және ол респираторлық эпителий кірпікшелерінің қозғалмай қалу-ымен сипатталады. Сондықтан тыныс жолдарында инфекциялар дамып, оның нәтижесінде бронхоэктазия пайда болады. Бүл ауру-лар үшін ішкі ағзалардың теріс жайғасуы және синуситтер тән.

11 белім. Тыныс алу агзапарының аурулары ____________________________________ 291

ӨКПЕ АТЕЛЕКТАЗЫ

Ателектаз дегеніміз альвеолаларға ауа өтпей қалуына байла­нысты өкпенің немесе оның бір бөлігінің ауасыздануып, қабысып (коллапс) қалуы.

Ересек кісілерде ателектаздың үш түрін ажыратады: обтураци-ялық, компрессиялық және майда ошақтық (микроателектаз).

Обтурациялық ателектаз тыныс жолдарының толығымен ты-ғындалып қалуымен, сол жерден төменге ауаның бүтіндей өтпеуімен сипатталады. Обтурацияның себептеріне бронхтардың шырыппы заттармен тығындалып қалуы; мысалы, бронхтың астмада (өкпе демікпесі), созылмалы бронхиттерде немесе бөгде заттар аспира-циясында, интубациялық наркоздан кейін. Бронх ішінде өсуші рак та кейбір бронхты толығымен жауып тастауы мүмкін.

Компрессиялық ателектаз өкпенің сырттан басылып қалуына байланысты. Бүл ателектаз жүрек жетіспеушілігіне байланысты дамыған гидроторакста — плевраға жиналған сүйықтықтьщ өкпені басып тастауы; пневмоторакста - өкпе сыртындағы буллалар жа-рылып кеткенде немесе өкпе жарақаттанғанда — бүғанаасты вена-сын катетеризация жасау кезінде; гемоторакста - өкпенің әртүрлі себепті жарақаттарьшда; шемен, көкет астындагы абсцеске байла­нысты көкет жоғары көтерілгенде байқалады.

Майда ошақтық микро-ателектаздар ересек кісілерде респи-
раторлық дистресс-синдромда, қабыну ошақтарыньщ айналасын-
да пайда болып, өкпеде көптеген майда ателектаз ошақтарының
пайда болуымен сипатталады, оның себебі альвеола ішінде пайда
болған гиалин мембраналары.           ^~

ӨКПЕ ЭМФИЗЕМАСЫ

Эмфизема — деп терминалды бронхиолалардан төменгі аймақта ауаның көп жиналып қалуы жөне альвеоларалық қалқаның дест-рукциясы нөтижесінде, өкпе көлемінің өте үлкейіп кетуін айтады.

Өкпенің созылмалы эмфиземасының даму механизмдеріне қарап біріншілік жөне екіншілік түрлерін, таралуы бойынша диф-фузды жөне жергілікті түрлерін ажыратады. Ацинустың морфо-логиялық өзгерістері бойынша эмфизема: панациноздық (ацинус-тың барлық бөлігінің біркелкі кеңеюі), центриациноздық (ацинус-тың ортасындағы респираторлық бронхиолалардың кеңеюі), пери-ациноздық (ацинустың шеткі аймақтарының кеңеюі) және иррегу-лярлық (тыртық жанындағы) түрлерге бөледі.

292

Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия

Біріншілік эмфизема эмфиземаның жеке нозологиялық түрі, ол ешқандай басқа сырқаты жоқ өкпеде дамиды. Бүл өте сирек кездесетін патология. Оның туындау себептеріне өте зиянды аэро-зольдардың және қоспалардың ауамен бірге өкпеге енуі, сурфак-тант қасеттерінің өзгеруі, а-1-антитрипсиннің тапшылыгы, проте-аза-антипротеаза жүйесіндегі тепе-тендіктің бүзылуы, шылым шегу жатады. Солардың ішінде а-1-антитрипсиннің орны ерекше. Қалыпты жағдайда лейкоциттердің, альвеолалық макрофагтардың, микроорганизмдердің белоктарды ыдырату мүмкіншіліктерін осы белок басып тастап отырады. Егер а-1-антитрипсин белсенділігі төмендегенде, белокты ыдыратушы ферменттер (протеазалар) белсенділігі күшейіп, осы жердегі өкпе тінін, эластикалық тал-шықтарды, альвеола іргесін тікелей бүзады. Өкпе өзінің серпімділік қасиеттерін жоғалтып, альвеола іргесі жүқарады, сөйтіп альвеола-лар көлемі үлкейіп, диффуздық эмфизема пайда болады. Морфо-логиясы бойынша ол панациноздық эмфиземаға жатады.

Екіншілік эмфизема негізінен обструктивті бронхит пен брон-хиолитқа байланысты дамиды.

Патогенезі. Қабыну ошақтарында эпителий жасушаларының гиперсекрециясына байланысты пайда болган шырышты экссудат (тыгын) клапанды механизмнің пайда болуына, яғни ауаның тек бір жаққа (респираторлық бронхиолалар жағына) қарай өтуіне се-беп болады. Жиналган ауа альвеоланың, бүкіл ацинустың, кеңейіп ауамен толып кетуіне, центроацинарлық эмфйземаның дамуына соқтырады.

Центрациноздық эмфиземада өкпенің жогарғы екі бөлігі зақым-данады. Ацинустардың арасьщда үлкен, ауамен толған, көпіршіктер пайда болады. Өкпенің шеттері және төменгі бір бөлігі өзгермеген.

Патологиялық анатомиясы. Мәйітті ашып көргенде өкпелердің ақшыл-сүр түсті, ауаға толып көкірек қуысын толық альш жатқа-нын байқаймыз, кейде өкпенің сыртыңда қабырғалардың ізі көрінеді, кескенде қышырлаған дыбыс шығады. Микроскоппен тексергенде бронхтарда созылмалы қабыну процестерін, альвеола іргесінің фиброзын, осы жердегі эластикалық талшықтардың жүқа-ра созылғанын, капиллярлар санының азайып кеткендігін (редук-циясын) көреміз. Альвеолалар тайызданып, респираторлық брон­хиолалар кеңейіп қалады. Осы өзгерістер нәтижесінде қанның өкпе артериясы жүйесінен жүрекке өтуі қиындайды (альвеолярлық-ка-пиллярлы блок), капилляр алды өкпелік гипертензия дамиды, жүректің оң қарьшшасы қалыптан тыс үлғаяды.

Екіншілік эмфиземаның жергілікті (иррегулярлы) түрінде аци-нустың бүкіл дисталдық бөлігі өзгереді. Оған тыртық жанындағы

11 болім. Тыныс алу агзаларының аурулары ______________________________ 2S/.3

эмфизема, викарлы эмфизема, қарттық эмфизема кіреді. Тыртық жанындагы эмфизема өкпедегі туберкулез, пневмония, саркоидоз, көсіби аурулардан кейінгі дамыған пневмосклероз аймақтарында көбінесе өкпенің үшында кездеседі. Викарлық эмфизема екінші өкпені тольщ алып тастағанда дамиды. Бүл үрдіс орнын толтыру реакциясы ретінде өрістейді, демек оны өкпе эмфиземасы деп емес, өкпенің компенсаторлық кеңеюі деп атау керек.

Қарттық эмфизема жасқа байланысты эластикалық талшық-тар серпімділігінің өлсіреуі нәтижесінде дамып, айтарлықтай мор-фологиясы өзгерістерге өкелмейді.

>Эмфиземалардың жогарыда айтылган кез-келген түрінде өкпеде әртүрлі көлемдегі ауалы қуыстардың пайда болады. Олардың көлеміне қарап майда және ірі (көлденең 1 см-ден көп) түрлерін ажыратады. Бүл өзгерістерді буллезды эмфизема деп атау қабыл-данган. Осы ауамен толған қуыстардың (буллалардың) жарьілып кетуі кездейсоқ пневмотораксқа әкеліп соқтырады.

БРОНХТЫҚ АСТМА (ӨКПЕ ДЕМІКПЕСІ)

Бронхтық астма деп бронхтардың әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталдығыньщ артып кетуіне және олардың тарылып қалуына байланысты өкпеден ауаның шығып кетуінің қиындауына немесе астмалық статус жағдайына соқтыратын, тыныс жолдарының со­зылмалы, қайталанушы сырқатын \түсінеміз. Бронх сезімталдыгының артып кетуі негізінде иммунологиялық немесе иммунологиялық емес механизмдер жатады.

Этиологиясы. Бронхтық астманың даму механизмдеріне қарап: 1) экзогендік немесе атопиялық (аллергшшық) және 2) эндогендік (иммунологиялық механизмдерге байланыссыз) түрлерін ажыра­тады.

Атопиялық^бронхтьщ астманың пайда болуында ту а біткен бейімділіктің орны ерекше, себебі бронхтың реактивтігі, JgE-нің организмдегі деңгейі генетикалық бақьшауда түрады. Ата-анасы бронхтық астмамен ауырған балалардың 75%-і осы сырқатпен ауырады. Бронхтық астманың дамуында сыртқы орта әсерлерінің де маңызы зор. Олардың қатарына: үй ішіндегі, қоршаган орта-дағы, тагамдар және дөрі-дәрмек қүрамындағы, инфекцияга бай­ланысты түрлі аллергендер, ауа райының қолайсыздығы, эвдок-рин бездерінің және вегетативтік нерв жүйелеріндегі өзгерістер, стресс т.б. кіреді.

Патогенезі. Атопиялық-аллергиялық астманың дамуы жога-

294

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

рыда айтылған аллергендердің организмге түсуімен, оған қарсы антиденелердің пайда болуымен анықталады. Осы антиденелер JgE (реагиңцер) тобына жатады.

JgE-нің арнайы рецепторлары негізінен "мес" жасушалардың (лаброцитгердің) сыртыңца болғандықтан, антиген-антидене ре-акциялары нөтижесінде осы жасушалар зақымданып өздерінен өртүрлі биологиялық белсенді заттар (медиаторлар) бөліп шыга-рады. Медиаторлар өсерінен бронхтың шырышты қабаты жиыры-лып (спазм) бронхтың қуысы тарылады. Міне осылайша бронх-тық астма үстамасы басталады. Бүл өзгерістер алғашқы минуттар-да гистамин өсерінде дамиды. Лаброциттердің медиаторлары нейтрофилді жөне эозинофилді лейкоциттер үшін хемотаксис ролін атқарады. Олар өздерінен простагландиндер, лейкотриендер бөліп шығарады. Нөтижесінде, қан тамырларының өтюзушілігі өте ар-тыл кетіп айналадағы тіндер ісініп, экссудат бронх қуысына шыға бастайды. Эозинофилдер болса бронх эпителиінің базадды бөлігіне өсер етіп олар көшіп түсе бастайды (десквамация). Бүл өзгерістер бронхтық астманың жедел кезеңі үшін төн. Бронхтық астма үстама-сының жиі қайталануы созылмалы бронхиттің дамуына өкеліп соқ-тырады.

Бронхтык, астманың екінші түрі бронх жолдарының қабынуы-нан кейін, өсіресе вирустық инфекциялардан соң дамиды. Ауру-ларда сарысулық IgE мөлшері қалыпты болады. Иммундық жүйе-ге байланыссыз дамитын бронхтық астманың патогенезі вегета-тивтік нерв жүйесінің, өсіресе эпителий астындағы парасимпати-калық (вагустық) рецепторлардың қалыптан тыс тітіркенуіне не­месе олардың сезімгапдығының артып кетуіне байланысты.

Осы жағдайда бронхтар мен бронхиолалар спазмға үшырап, эпителий жасушаларында секреция үрдісі күшейіп, бронхтық аст-маның клиникалық жөне морфологиялық көріністері пайда бола­ды. Арнайы зерттеулер жүргізбестен жөне ауру тарихын білместен бронхтық астманың екі түрін бір-бірінен ажырату қиын.

Патологиялык, анатомиясы. Бронхтық астманың үстамасы кезінде өлген кісіні ашып көргенде өкпе көкірек куысын толық толтырып, тіпті перикардтың үстін жауып түрады. Кейде өкпенің үстінде қабырғалардың басылған ізін көруге болады. Кесіп кара-ганда өкпе ақшыл сүр түсті, ауамен толған, ал майда бронхтардың ішінде сүр түсті шырышты заттардан түзілген жылтыр тығындар табылады. Сонымен қатар кейде ателектаз немесе пневмония ошақ-тары табылады.

Микроскоппен қарағанда бронх ішіндегі шырышты заттардың плазмадан, өртүрлі жасушалардан, негізінен эозинофилдерден,

11 бөлім. Тыныс алу агзаларының аурулары                                                                    ^zy°

өзгерген немесе өзгермеген эпителий жасушаларынан түратын Куршман спиралдары, Шарко-Лейден кристалдары көрінеді. Брон-хтың шырышты қабығында ісінумен бірге эозинофиддерден, лим­фоцит - лимфобластардан, плазмобластардан, лаброциттерден тура-тын сіңбелер табылады. Лаброциттердегі дегрануляция үрдісінің күшейгенін арнайы реакциялар арқылы анықтауға болады. Эпителидің көшіп түсу үрдісі күшейіп, бокал төрізді жасушалар саны көбейеді. Бронх бездерінің де секреция бөлуі үдейді (гипер­секреция). Майда бронхтардың бүлшықет қабаты жиырылып кей­де олардың куыстары бүтіндей бітіп қалғаны байқалады. Бронх­тык астма үстамасы үзаққа созылганда (астмалық статус) гипок-сияға байланысты миокардта дистрофиялық өзгерістер мен мик­ронекроз ошақтары пайда болады.

Науқас өлімі көбінесе осы астмалық статусқа байланысты. Астма үстамасы жиі қайталанып түрғанда, бронхтардағы қабыну созыл­малы түр альш өкпелік-жүрек жетіспеушілігі дамиды.

ПЛЕВРИТ

Плеврит деп өкпе қабының өртүрлі себептерге байланысты қабынуын түсінеді.

Этиологиясы. Плеврит негізінен өкпедегі (ірінді немесе кру-позды пневмония, өкпе абсцесі) немесе өкпеге жақын жатқан ағза-лардагы (бауырдағы, көкірек аралыгындағы, көк ет астындағы жөне т.б.) қабынуға байланысты дамиды. Инфекішя осы ошақтардан тікелей немесе гематогенді, лимфогенді жолдар арқылы плевраға өтеді. Ірінді нефрит, панкреатит, остеомиелит, отит кезінде ин­фекция қан арқылы тасылып келеді. Кейде плеврит токсиндер өсерінде (уремияда, панкреатитте) немесе аллергияға байланысты (ревматизмдік сырқаттарда, жүрек инфарктында) дамиды. Өкпе сырқаттарының ішіңде плевритпен ең көп асқынатындарды ту­беркулез жөне пневмония, кейін өкпе инфарктынан кейде де плевра қабынады.

Патологиялык, анатомиясы. Плевра қуысындағы экссудаттьщ түріне қарай: серозды, серозды-фибринозды, іріңді жөне геморра-гиялық плевриттерді ажыратады. Фибринозды плевритте плевраға фибринді жіпшелер шөгіп, кейде қалыңцап қабат-қабат болып жа­тады. Ірінді плевритгі плевра эмпиемасы деп те атайды, бүл жерде кейде бірнеше литрге дейін ірің жиналады. Бүл патология өкпедегі іріңді ошақтардың плеврада жайылуы нөтижесінде дамиды.

Егер осы экссудаттар өз мерзімінде сорылып кетпесе

296

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

дәнекертіндену үрдісі дамып, плевраның екі қабаты арасында жа-быспалар пайда болады немесе плевра қуысы бүтіндей бітіп қалып (облитерация) өкпе қызметі қиындайды. Кейде қалыңдаған плев-раға кальций түздары шөгіп қалады (петрификация).

11.4 ӨКПЕНІҢ АРАЛЫҚ (ИНТЕРСТИЦИАЛДЫҚ) СЫРҚАТТАРЫ

Өкпенің интерстициалдық сырқаттарына бір топ этиологиясы белгілі және этиологиясы белгісіз аурулар кіреді. Олардың жалпы морфологиялық белгісі - өкпенің аралық тінінің зақымдануы.

Фиброзданушы алъвеолиттер. Фиброзданушы альвеолиттер (ФА) деп өкпе паренхимасының, әсіресе альвеолалардың аралық тінінің (интерстицийдің) қабынуымен жөне екі жақты диффузды фибро-зымен сипатталатын бір топ сырқаттарды айтады. Бүл үрдіс альве­ола іргесінің барлық элементтерін (эпителий, эндотелий жөне олар-дың негізгі мембраналары) түгел қамтиды.

Этиологиясы. Қазіргі кезенде ФА-ның жүзден аса түрлері белгілі. Бүл сырқаттарды 1) этиологиясы белгілі және 2) этиологи-ясы белгісіз деп екі топқа бөледі. Этиологиясы белгісіз сырқаттар-ды идиопатиялық фиброзданушы альвеолит деп атайды. Ал, этио­логиясы белгілі түрлерін сыртқы аллергиялық жөне токсиндік фиброзданушы альвеолит деп екіге бөледі.

Идиопатиялық фиброзданушы альвеолит (ИФА) өкпенің ара» лық тінінің фиброзымен, тыныс алу үрдісінің үдемелі түрде бүзы-луымен сипатталатын этиологиясы белгісіз сырқат. Оның өте же-дел өтетін түрі Хаммен және Рич (1944) сырқаты деп аталады.

Сыртқы аллергиялық алъвеолиттерді (САА) органикалық және бейорганикалық шаңдар, бактериялардың, саңырауқүлақтардың, жануарлардың белокты антигендері, өсімдіктер антигендері, әртүрлі дәрі-дәрмектер шақырады. Сондықтан САА ауыл шаруашылық қызметкерлерінің, азық-түлік, киім тігу, тері ондеу онеркәсіптерінде істейтін кісілердің арасында жиі кездеседі. Бастапқыда САА "фермердің өкпесі", "қүсөсірушілердің өкпесі" деген атпен белгілі болатын.

Токсиндік фиброзданушы альвеолит (ТФА) өкпе паренхимасьшда әртүрлі токсинді заттардың, кейбір дәрі-дәрмектердің әсерінде дамиды. Токсинді (улы) заттарга әртүрлі газдар: хлор, күкіртгі сутегі, аммиак; металдар: магний, бериллий, сынап, кадмий және т.б.; гербициттер: паракват, дикват жөне т.б. кіреді. Ал дәрі-дәрмектер арасында: хлорбутин, циклофосфан, метотрексат, азатиоптин, бле-

11 болім. Тыныс алу агзаларының аурулары________________________________ ^zv '

омицин, сульфаниламидтері және басқаларды атап өтуге болады.

Патогенезі. Жогарыда көрсетілген әртүрлі сырқаттардың бір топқа бірігуі негізінде олардың даму механизмдерінің және мор-фологиясының бір-біріне жақындыгы жатады. Осы сырқаттардың дамуында организмдегі иммундық өзгерістердің маңызы зор. Орга-низмге жат, антигендік қасиетке ие заттарга қарсы иммундық жүйеде антиденелер түзіледі. Антиген-антидене реакцияларына байланысты пайда болған иммундық кешендер өзіне комплементті қосып алып, өкпенің ауа-қан (аэрогематикалық) бөгеттерінің за-қымдануына (екіншілік өкпе гипертензиясына), қабыну, кейінірек фиброз үрдістерінің дамуына, өкпелік-жүрек жетіспеушілігіне соқтырады.

Патологиялық анатомиясы. Өкпенің интерстициалды сырқат-тарының дамуында үш кезеңді ажыратады: 1) альвеолит; 2) альве­ола қүрылымдарының бүзылуы және интерстиций фиброзы; 3) микрокистозды өкпенің пайда болуы.

Альвеолит кезеңінде альвеола іргесіне лимфоциттер, мононук-леарлы фагоциттер жинала бастайды. Екінші кезенде сенсибили-зацияланган Т-лимфоциттерден бөлініп шыгатын лимфокиндер мононуклеарлы фагоциттерді белсендіреді. Осы фагоциттерден пайда болған монокиндер фибробластар мен лейкоциттерді өзіне тартып алады, ал цитокиндер олардың көбеюін, жетілуін және кол­лаген синтезін реттейді. Нейтрофилді лейкоциттер оздерінен про- теазалар бөліп шыгарып осы жердегі дәнекер тіндерді ьщырата бастайды. Осы ыдырау өнімдері және фибробластар бөліп Шыга-ратын заттар өз ретінде макрофагтар кд>ізметін күшейтеді.

Микрокистозды өкпенің пайда болу кезеңінде\аралъщ тінде да-митын фиброзга байланысты капиллярлар жогалып немесе басы-лып қалып альвеолярлы-капиллярлы блок дамиды, өкпедегі газ ал-масу үрдісі бүзьшады. Альвеолалар, бронхиолалар кеңіп фиброзды кисталарга айналады. Сонымен қатар компенсаторлық эмфизема дамиды. Кіші қан айналу шеңберіндегі гипертензияга байланысты жүректің оң қарыншасы қалыптан тыс үлгайып науқастар көбінесе өкпелік жүрек жетіспеушілігінен өледі.

11.5. ӨКПЕ РАГЫ

Әкпе рагы - негізінен бронхтардан өсіп шыгатын қатерлі ісік. Сондықтан оны бронхогендік карцинома деп атауга болады. Өкпе альвеолаларының рагы (бронхоальвеолярлық рак) осы ісіктердің тек 1%-ін қүрайды.

Этиологиясы. Өкпе рагымен ауырғандардың 95% шылым

298

ЖАхметов. Патологиялық анатомия

шегушілер екені белгілі. Шылым түтінінің қүрамында әртүрлі зи- янды жөне канцерогендік заттар бар. Шылым түтінінің канцерогендік өсері эксперимент арқылы да дәлелденген. Осы зат­тар бронх эпителиіне тікелей өсер етіп, оларды метаплазиялық, дисплазиялық өзгерістерді тудырады. Әрі қарай рак дамвды. Өкпе рагының дамуына қоршаған ортаның өртүрлі канцерогендік зат-тармен ластануы да ықпал етеді. Оған жүмыс орнының, қоршаған ортаның өндірістік асбест, никель, хром, көмір шандары мен сы-нап буымен ыластануын; уран шахталарында жүмыс істейтін адам-дарға радиациялық шаң-тозандардың өсерін кіргізуге болады.

Кейде өкпе рагы өкпенің әртүрлі созылмалы ауруларынан, жарақаттануынан кейін қалған тыртықтардан өседі, оны "тыртық- тагы рак" деп атайды. Көбінесе ол шеттік рак түріне кіреді. Өкпе рагы 50-69 жас арасындағы еркектерде көбірек кездеседі. Жалпы еркектер өйелдерге қарағанда 4-5 есе жиі сырқаттанады.

Жіктелуі. Рактың даму орнына қарап: 1) орталық; 2) шеттік; 3) аралас ауқымды. Өсу түріне қарап: 1) экзофитті; 2) эндофитті. Микроскопиялық көрінісіне қарап: 1) жалпақ жасушалы (эпидер-моидты); 2) майда жасушалы рак; 3) аденокарцинома; 4) ірі жасу­шалы; 5) безді-жалпақ жасушалы түрлерін ажыратады.

Орталық (түбірлік) рак өкпе рагының 2/3 бөлігін қүрайды, ол ірі бронхтардың шырыппы қабатынан кішкентай түйін түрінде бронхтың ішіне (полип түрінде) немесе оның қабырғасына қарай өседі. Кейде ісік бронхтың бойымен таралады. Рактың өсуіне бай- ланысты бронхтар ісікпен тығындальш немесе басыльш қалып өкпе ателектазы дамиды, осы аймақта пневмония, тіпті абсцестер пан­ да болып ісікті өз мерзімінде анықтауға кедергі жасайды. Рак үрдісі одан өрі дамып, аймақтық лимфа бездеріне метастаз береді, плев- раға өтіп серозды-геморрагиялық (рактық) плевритке соқтырады. Экссудат қүрамын цитологиялық өдістермен тексергенде кейде онда рак жасушалары табылады.

Шеттік (перифериялык) рак сегменттік бронхтардан және оның майда тармақтарынан, альвеола эпителиінен дамиды. Өкпе рагы- ның бүл түрі үзақ мерзімге дейін клиникалық белгілер берместен көдценеңі бірнеше сантиметрге жетеді. Рак плевраға немесе ірі брон- хтарға өткенде ғана науқаста плеврит, ателектаз белгілері пайда болады.

Ауқымды рак деп өкпенің бір бөлігін немесе бүтін бір өкпені алып жатқан, басталған жері белгісіз рак түрін айтады.

Рактың микроскопиялық түрлері оның қай эпителиден немесе қандай патологиялық өзгерістерден кейін (мысалы, метаплазия) дамығаньшың белгісі болып есептеледі.

11 белім. Тыныс алу агзаларының аурулары                                                                  ^zyy

Жалпақ жасушалы (эпидермоидты) рак көбінесе метаплазия процесінен кейін дамиды. Негізінен шылым шегуші еркектерге кездеседі. Бүл рактың жоғары жетілген түрлеріне кератиннің көп түзіліп рак інжулерінің пайда болуы төн. Рактың азырақ жетілген түрлерінде түлеу үрдісі көрінбей, кератин кейбір жасушаларда ғана табылады. Жасушалар полиморфты ядролар арасында митоздар көп болады. Рактың жетілмеген түрлерінде полиморфизм үрдісі күшті дамиды, жасушалар үршық төрізді пішінге ие болып, митоздар саны көбейеді. Кератин тек кейбір жеке жасушаларда ғана аньіқталады.

Майда жасушалы рак ісік жасушаларының қабатталған, жай- ылған немесе шоғырланған түрде орналасуымен ерекшеленеді. Олар ядроларының бояуы қанық, ядрошықтары анық көрінбейтін май­ да жасушалардан түрады. Ядроларының түріне қарап олардың «лим­ фоцит төрізді ракң жөне "арпа төрізді рак" түрлерін ажыратады. Рактың осы түрінде өртүрлі гормондар (калыштонин, антидиурездік гормон, АКТГ) мен биологиялық белсенді заттар (серотонин) пайда болады. Осы заттар өсерінде клиникада паранеоплазиялық синдром дамиды. Ісік жасушаларының цитоплазмасында нейросекреторлық гранулалардың табылуы бүл ісіктерді АПУД-жүйесінің ісіктеріне жатқызуға мүмкіндік береді.

Аденокарцинома бронх эпителиінен өсетін рак. Көбінесе өйел-
дерде жөне шылым шекпейтіндерде кездеседі. Оның жоғары
жетілген, азырақ жетілген, жетілмеген түрлері бар. Өте сирек
жағдайларда ол альвеола немесе бронхиола эпителиінен дамиды.
Бүл ісіктер үшін митоздардың көп болуы, полиморфизммен қатар
шырьшпы зат бөліп шығару төн. Өкпе рагының баска түрлеріне
қарағанда баяу өседі.                                             ^

Ірі жасушалы рак ісік жасушаларының өте ірі болуымен және анаплазиялық өзгерістердің басым болуымен сипатталады. Ірі жасушалардың ішінде алып жасушалар да кездеседі.

Асқыну турлеріне өкпедегі және рак метастаздарына байланысты дамитын өзгерістер кіреді. Өкпедегі өзгерістерге пневмония, абсцесс, некрозға байланысты қан кету жатады. Рактың лимфогенді метастаз- дары аймақтық лимфа түйіндеріңце, ал гематогенді метастаздар бау- ырда, бүйрекүсті бездерінде, мида, сүйектерде табылады.

Науқас өлімі осы айтылған асқынуларға байланысты.

301

300

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

11.6. ӨКПЕ ҚАН ТАМЫРЛАРЫНЫҢ ПАТОЛОГИЯСЫНА БАЙЛАНЫСТЫ ЗАҚЫМДАНУЛАР

ӨКПЕ ИНФАРКТЫ

Өкпе артериясьшың біріншілік тромбозы өте сирек кездесетін құбылыс, ол өхпе артериясының атеросклерозыңца, өкпелік ги-пертензияға байланысты дамыған оң қарынша жетіепеушілігінде байқалады. Көбінесе өкпе артериясының тромбоэмболиясын көреміз. Оның себептеріне жүректің созылмалы аурулары, қатерлі ісікгердің болуы, әртүрлі инфекциялық аурулар, ауыр операция-лар, терінің көлімді күюі және т.б. кіреді. Әдетте тромб аяқтың тереңцігі веналарыңда, жамбас веналарында (бала туылғаннан кейін, әсіресе жүктілікке байланысты инфекциялар болғанда) түзіледі. Ауру үзақ уақыт өрекетсіз жатқанда тромбтар вена тамырларының ішінде қалқып түрады немесе оның қабырғасымен өте әлсіз бай-ланыста болады (аксиалды тромбтар). Міне осы тромбтар кез кел-ген уақытта орнынан жылжып кетіп жүректің оң қарыншасынан өкпе артериясының бағанасына түседі. Егер тромбоэмбол өте үлкен болса, ол өкпе артериясының айырығын бітеп тастайды. Бүл жағ-дайда ауру кенеттен өліп қалады. Өлім себебі пульмоно-коронарлық рефлекске немесе жүректің оң қарыншасының жедел кеңейіп кетуіне байланысты болады. Одан кішілеу тромбтар өкпе артериясының тармақтарын тығындап, өкпеде үлкенді-кішілі инфаркт ошақтары пайда болады. Әдетте бүл үшбүрышты қызыл инфаркт. Инфаркт аймағына инфекция түскенде инфаркт ошағы іріндеп, плевраға жақын жерлерде ірінді плеврит дамиды.

Майда инфаркт ошақтары созылмалы жүрек жетіспеушілігіне байланысты пайда болған тромбтар нөтижесімен болуы мүмкін.

ӨКПЕ ГИПЕРТЕНЗИЯСЫ

Кіші қан айналым жүйесінде артериялық қысымның көтерілуін өкпе гипертензиясы деп атайды. Оның біріншілік және екіншілік түрлерін ажыратады. Біріншілік немесе идиопатиялық өкпе гипер­ тензиясы жас кісілерде, негізін өйелдерде кездеседі, оның себебі әлі толық анықталмаған. Екіншілік өкпе гипертензиясы өкпенің созылмалы обструктивті ауруларьшда, іштен туылған немесе жүре пайда болған жүрек ақауларында, өкпенің созылмалы интерсти-циалдық ауруларында, өкпенің майда тамырларының қайталану-шы эмболияларында кездеседі.

11 бөлім. Тыныс алу агзаларының аурулары

Себептері өртүрі болуына қарамастан өкпе гипертензиясының морфологиялық көріністері үқсас, оған өкпе артерияларындағы өзгерістер өкпе артериясының ірі бүтақтарындағы атеросклероз, орташа артерияларда интиманың қалындауы жөне қабырғасын-дағы бірыңғай сапалы бүлшықеттердің гипертрофиясы кіреді. Ең ауыр өзгерістер майда артериялар мен артериолаларда дамиды. Олардың ішкі қабаты фиброзданып, орта қабаты қалындайды, са-ңылауы тарылады.

Ауру өлімінің негізгі себебі өкпелік жүрек декомпенсациясы. Біріншілік өкпе гипертензиясында ауру 3-5 жыл ішінде өлуі мүмкін.

ӨКПЕ ІСІНУІ

Өкпе ісінуі өлген ауруларда өте жиі кездесетін патология. Ісінуге байланысты өкпе салмағы ауырлап, рны кесіп қарағаида кедінді бетінен ауа аралас сүйықтық көп мөлшерде бөлініп шығады. Өкпенің ісінген аймақтары оның артқы төменгі бөлігінде болады, бүл гемодинамикалық фактордьщ өкпе ісінуіндегі орньш көрсетеді.

Өкпе ісінуінің екі негізгі себебі бар: 1) гемодинамикалық (жүрек қызметінің бүзылуына байланысты) себептер; 2) өкпедегі микро-циркуляторлық арна қан тамырларының өткізгіштігінің артып кетуі.

Гемодинамикалық ісіну кіші қанайналым жүйесінде, жүрек қызметінің бүзылуына байланысты, қанның іркіліп қалуымен, жергілікті гидростатикалық қысымның артып кетуімен түсіндіріледі.

Өкпедегі микроциркуляторлық арнаның бүзылуы өкпеде да-митын инфекцияларға, химиялық заттар мен дәрі-дәрмектер әсеріне, шок, кома жөне т.б. ауыр патологиялармен байланысты. Өкпе ісінуі ауру өлімінің тікелей себебі болуы мүмкін.

Ересектердегі респираторлық дистресс-синдром

Дистресс-синдром (ағыл. distress - ауыр жағдай) өкпенің әртүрлі вирустық, бактериялық инфекцияларынан кейін, адам ауыр жара-қат алғанда, күйіп қалғанда, сепсистік шок дамығанда, күрдел¹' үзаққа созылған, операциялардан кейін, наркоз мөлшерден тыс көп берілгенде жөне т.б. патологияларда дамиды. Дистресс-синд-ромның патогенезі аэрогематикалық бөгеттің қүрамындағы капил-лярлар эндотелиінің жөне альеола эпителиінің зақымдануымен бай­ланысты. Осы жағдайды алдымен интерстициалдық, кейін альвео­ла ішілік ісіну дамиды. Оның жоғарыда айтылған өкпе ісінуінен

302

ЖАхметов. Патологиялық анатомия

12 бөлім. Журек-қан тамыр жуйесінің аурулары

303

 

айырмашылығы альвеола қуысына фибриноген белогы шығып, тез арада фибрин және гиалиндік мембрана пайда болады. Бүл жердегі гаалин массалары газ алмасу үрдістерін бүзып, қаңца көмірқышқыл газы жиналады, гипоксия дамиды.

Аэрогематикалық бөгеттің зақымдануы қабыну аймағында жиналып қалған нейтрофидцер мен макрофагтардың өсеріне бай­ланысты. Олар өздерінен оттегінің улы өнімдерін, протеазаларды, арахидон қышқылының метаболиттерін бөліп шығарады, сөйтіп, эндотелий жасушаларын бүзады, тромбоциттердің агрегациясына себеп олады. Лейкоциттер мен макрофагтар белсенділігінің арту-ында қабыну ошағыңдағы бактериялық эндотоксиндердің де маңы-зы зор. Жоғарыда көрсетілген өкпе ісінуінде гемодинамикалық (жүрек қызметінің бүзылуьша байланысты) себептер басым болса, бүл синдромның дамуында өкпедегі қабыну үрдісі негізгі қызмет атқарады. Сондықтан бүл ісінулерді кардиогендік емес (жүрек қызметіне байланыссыз) ісіну деп атайды.

Сонымен дистресс-синдромның морфологиялық көріністеріне: альвеолаларда фибриннің жиналуы, гиалиндік мембрананың пай­да болуы, ісіну және ошақтық пневмонияның дамуы жатады.

12 бөлім. ЖҮРЕК-ҚАН ТАМЫР ЖҮЙЕСШЩ АУРУЛАРЫ

Жүрек-қан тамыр жүйесінің аурулары елімізде адам өлімінің себептері арасында бірінші орынға шығып отыр. Атеросклероз, артериялық гипертония ауруы, жүректің ишемиялық ауруы адам-заттық "қатерлі үшбірлігі" деген атқа ие болтан. Осы топтан тыс-қары эндокардиттер, миокардит және жүрек жетіспеушіліктері де қаралады.

ЭНДОКАРДИТ

Эндокардит жүректің ішкі қабығьшың қабынуы.

Этиологиясы. Эндокардиттер өртүрлі инфекциялар нөтижесінде дамиды, өсіресе оның пайда болуына гемолиз шақырушы ?-стреп-тококтардың, стафилококтардың маңызы зор. Эндокардиттердің бүл түрлері ревматизм, сепсис ауруларының бірі көрінісі есебінде қаралады. Тек фибропластикалық эозинофилиямен көрінуші эндокардитті эндокардиттің алғашқы сырқаты деп қарауға бола­ды.

Бүл сырқат үшін қарыншалар эндокардының едөуір қалың-дап кетуі жөне сол жерлерде тромб пайда болуы (тромбты эндо­кардит) төн. EreR осы өзгерістер бүртікті бүлшықеттерге немесе хорда жіптеріне өтсе клапандар жақсы жабылмай олардың жедел жетіспеушілігі дамиды.

Ауру шімі жүрек жүмысының жетіспеушілігінен немесе тром-бтар эмболиясьша байланысты дамитын инфарктан болады.

МИОКАРДИТ

Миокардит - көптеген инфекциялардьщ, улы заттардың, ал-лергиялық өсерлердің нәтижесінде дамитын жүрек бүлшьіқетінің қабынуы.

Я.Л.Рапопорт морфологиялық түрғыдан миокардиттердің: 1) арнайы емес; 2) гранулематозды жөне 3) алып жасушалы түрлерін ажыратады.

Этиологиясы. Көп жағдайларда миокардиттің дамуы вирустық инфекциялармен байланысты. Олардың ішінде коксаки В жөне А вирустарының полиомиелит вирусының, грипп жөне гепагат ви-рустарының маңызы зор. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сырқаттары үшін тән болса, ал алып жасу­шалы миокардит осы үрдіс нәтижесінде пайда болтан ірі некроз ошақтарының айналасыңца дамиды. Миокардиттің бүл түрі миас-тенияда, Вегенер гранулематозында кездеседі. Миокардиттің көпшілігі кейбір аурудьщ қосалқы белгісі есебіңде дамиды. Мыса-лы, алкоголизмде этил спиртінің метаболиттері; феохромоцитома ісігінде адреналин, норадреналин; гипертиреозда тиреоидтық гор-мондар өсерінде жүрек бүлшықеті зақымданып, кардиомиоциттер айналасында дөнекер тін өсіп кетеді. Бүл өзгерістер клиникасы мен морфологиясы бойынша дилатациялық кардиомиопатияга жа-қын болады. И.В.Давыдовскийдің пікірінше өз алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз (идиопатиялық) миокардитгі ғана жатқызуға болады, өйткені осы .сырқатта патологиялық үрдіс ба­ска ағзалардың емес жүрек қызметінің бүзылуьшан басталады.

Идиопатиялық миокардит - Абрамов-Фидлер миокардиті -клиникалық көріністеріне қарап, қатерлі миокардит деп те атала-ды. Бүл сырқаттың этиологиясы анық емес, оның пайда болуында әртүрлі инфекциялардың, организмде дамитын иммунологиялық және иммунопатологиялық өзгерістердің маңызы бар.

Патогенезі. Жоғарыда айтылған өзгерістер нөтижесінде жүрек бүлшықеттері зақымданьш, иммундық жүйеде оларға қарсы анти-

304

Ж.Ахліетов. Патологиялық анатомия

12 бөлім. Жүрек-қан тамыр жуйесінің аурулары

305

 

денелер түзіледі. Антиденелер қандағы комплементпен қосылып, иммундық кешен түзеді, оның миокардта, жүрек қан тамырла-рында шөгіп қалуына байланысты иммундық қабыну үрдісі баста-лады, миокард тінін бүзуда иммундық жүйеде түзілген, киллерлік эсер етуші, Т-лимфоциттердің маңызы зор. Демек осы аурудың организмде үдемелі (қатерлі) түр алуы иммундық механизммен байланысты.

94-сурет. Алып жасушалық аралық миокардит

Патологиялық анатомыясы. Миокардит нәтижесінде жүрек қуыстары кеңіп, тіні босап, кесіп қарағанда сарғыш-қоңыр түсте көрінеді. Осы сырқат үзаққа созылғанда кеңіген қуыстарда тром-бтар түзіліп, жүрек салмағы 1 килограмға дейін жетеді. Микро­скопией тексергенде миокардта әртүрлі дистрофиялық және қабы-нуға тән өзгерістерді көреміз. Аурудың жедел түрінде негізінен бактериялық инфекцияларда қабыну сіңбелерінде лейкоциттер, әсіресе эозинофилді лейкоциттер көп болса, оның созылмалы түрінде, әсіресе вирустық инфекцияларға байланысты лимфоцит-тер басым болады. Абрамов-Фидлер миокардиті үшін қабыну ошағында лимфоциттердің, плазмалық жасушалардың, алып жа-сушалардың, макрофагтардың болуы тән. Сондықтан оны сиіып жасушалы миокардит деп те атайды (94-сурет). Сонымен қатар

миокард аралығында дәнекер тіннің көбейіп, ошақты немесе диф-фузды кардиосклероз дамығандығы байқалады.

Ауру өлімі жүрек қызметінің нашарлауынан немесе тромбо-эмболияға байланысты болады.

Перикардит. Перикардит жүрек қабының және жүректің сыр-тқы қабығьшың (эпикардтың) қабынуы. Перикардит көбінесе ба-сқа ауруларға немесе жүректің өз ауруларына байланысты дами-тын сырқат. Клиникалық көріністеріне қарап перикардитті: жедед және созылмалы, морфологиялық озгерістері бойынша: экссудативті және пролиферативті (адгезивті) деп бөлеміз.

Этиологиясы. Перикардиттің дамуына вирустық, бактериялық
инфекциялар, туберкулез, аллергиіілық аурулар және ревматизмдік
аурулар себеп болады. Уремия нөтижесінде организмнен болініп
шығатын азотты улы заттар да, миокард инфарктына байланысты
некроз да перикардқа тікелей эсер етіп, оны қабындырады
(реактивті перикардит).                                                     *

Патогенезі. Инфекциялар перикардқа лимфогендік немесе гематогендік жолмен түседі. Жоғарыда айтылған улы заттар пери-кардқа тікелей эсер етеді. Кейде перикардит иммундық қабыну-дың бір түрі есебінде дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Экссудаттың түріне қарап перикардиттің: серозды, серозды-фибринозды, фибринозды, ірінді, геморрагияльпс, түрлерін ажыратады. Перикардит кобінесе фибринді қабыну түрінде дамып, эпикард жэне перикард бетінде фибрин жіпшелері (түктері) пайда болады, осы көрініске "түкті жүрек⁵⁵ деген ат берілген. Егер осы фибринге бай экссудат дәнекер тінге айналса жүрек қабы бүтіндей бітіп қалады (облитерация) немесе эпикард пен перикард арасында өте қатты (адгезивті) фиброзды тін пайда болады, кейде осы жерге кальций түздары "шөгіп қалып", «сауытгы жүрек» көрінісі дамиды. Ол жүректі темір қүрсаудай қысып, оның жүмысын қиындатады.

КАРДИОМИОПАТИЯЛАР

Кардиомиопатиялар миокардтың этиологиясы белгісіз, жүректің үлғаюымен, оның қызметінің бүзылуымен сипатталатын сырқат-тары. Осы аурудың: дилатациялық (жүрек қуыстарының кеңейіп кетуі), рестриктивті (жүрек қуыстарының тарылып қалуымен) және гипертрофиялық (жүректің жалпы үлғаюымен) түрлерін ажырата­ды. Кардиомиопатиялар Жапонияда жүрек ауруынан өлген адам-дардың 4,4%-ын қүрайды.

20 - 437

306

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

12 бөлім. Жүрек-қан тамыр жуйесінің аурулары

307

 

Дилатациялық кардиомиопатия. Дилатациялық кардиомиопа­тия негізінен 30-40 жастағы ер адамдарда кездесіп, жүректің бар-лық бөлімдерінің (жүрекшелер, қарыншалар) кеңейіп, қабырға-сының қалыңцап кетуімен сипатталады. Осыған байланысты жүрек өте үлкейіп, домалақтанып, оның салмағы 1 кг-ға дейін жетеді. Жүректің сол қарыншасының қысқару күші күрт төмендеп кетеді. Оның кеңейіп кеткен қуыстарывда тромбтар түзіліп, олар тромбо-эмболиямен асқынады. Аурулардың кейбіреулерінде эндокардтың қальіңдап кеткендігі көрінеді. Микроскоппен ^арағанда жүрек бүлшықеттерінің қалыптан тыс гипертрофиясы, 'олардың арасын-да фиброз ошақтары, еріп жоқ болып кеткен (миолиз) миоциттер көрінеді.

Этиологиясы. Кардиомиопатияның бүл түрінің дамуында ви-рустық инфекциялардың (Коксаки, Эпштейн-Барр вирустары, вирустар бірлестіктері) маңызы ерекше, ауру қанында осы вирус-тарға қарсы бағытталған антиденелер барлығы анықталған. Соны-мен қатар қанда, жүрек тініне қарсы түзілген, аутоиммундық механизмдердің іске қосылуынан хабар беруші аутоантиденелер де табылған. Осы патологияның дамуында алкогольдің, ракқа қол-данылатын дөрі-дәрмекгер өсерінің маңызы зор.

Гипертрофиялық кардиомиопатия. Гипертрофиялық кардиоми­опатия жүрекгің, негізінен қарьшшалар арасьщцағы перденің, кейде сол қарыншаньщ қальштан тыс қалыңдап кетуімен сипатталады. Оның өзін симметриялы жөне симметриясыз деп екі топқа бөліп қарауға болады. Симметриясыз жүректің үлғаюы оның белгілі бір бөлігінің ғана гипертрофиясымен сипатталады. Осыньщ нәтиже-сінде қанның сол қарыншадан қолқаға өтуі қиындап, қолқа қақпақшаларының тарылу белгілері (қолқа асты стенозы) пайда болады, кейбір жағдайда қарыншалар арасындағы перде оң қарыншаның қуысьша қарап томпайьш түрады. Гипертрофиялық кардиомиопатиянъщ өзіне тән гистологиялық өзгерістеріне, бүлшы-қет талшықтарының қалыптан тыс үлғаюы мен оның пішініндеіі өзгерістер кіреді. Олардың әртүрлі бағытта, төртіпсіз жайғасып, тіпті тор тәрізді қүрылымдар түзе алады (миофибрилдер дезорга-низациясы) (95-сурет). Осы өзгерістер, кейбір ғалымдардың пікірінше миокардтың туа болған патологиясына жатып, жүрек бүлшықеттерінің қызметінің бірте-бірте әлсіреуіне алып келеді. Аурулардың 1/3-де бүл сырқат туа болтан ауру есебінде, аутосом-ды-доминантты түрде дамиды.

Рестриктивтік (шектеуші) кардиомиопатия. Рестриктивтік кардиомиопатия эндокардтағы өзгерістерге байланысты болып эндомиокардиалдық фиброз бен эндокардиалдық фиброэластоз

 

 

95-сурет. Кардиомиоциттердің дезорганизациясы

түріңде көрінеді. Эңцокардтың қалыңцығы 2-3 см-ге жетіп жүрек қуыстары тарылып осыған байланысты жүрек жұмысы, өсіресе, қарыншалардың диастолалық босауы қиындайды. Микроскоппен қарағанда жүрек бүлшықеттерінің арасында дәнекер тшнщ өсш кеткендігін көреміз. Рестриктивтік кардиомиопатия гиперэозино-филияда, склеродермияда, жүрек амилоидозынада, гемахроматоз-да, саркоидозда байқалады.

Қорыта айтқанда, кардиомегалия көптеген патологиялық үрдістерде кездеседі, демек кардиомиопатия диагнозы осы өзгерістерді туғызатын жүректің өз аурулары болмаған жағдайда ғана қойылуы керек.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (грекше: athere - ботқа және sklerosis - тығызда-лу) - бүл ірі артериялардың ішкі қабатыңда май және белок алма-суының бүзылуы нөтижесінде пайда болатын арнайы морфологи-ялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру. Осы күрделі өзгерістер атеросклероздың макро- және микроскопияльщ непзш

308

Ж.Лхметов. Патолопшлық анатомия

12 бөлім. Журек-қан тамыр жуйесінің аурулары

309

 

қүрайды. Бүл үрдіс қолқада, жүрек, ми, мықын, ішек жөне бүйрек артерияларында айқын көрінеді. Атеросклероз деген атауды Аме­рика ғылымы Маршан 1904 жылы үсынған болатын. Орыс ғалым-дары Н.Н.Аничков жөне С.С.Халатовтың (1914) жүргізген экспе-рименттері атеросклероздың жеке дара сырқат екендігін, оны ар­териосклероз деген бір топ аурулар ішінен бөліп қару керектігін дәлелдеді. Атеросклероз дамыған елдерде өте көп тараған аурулар қатарына жатып, миллиондаған адамдардың өліміне себепші бо-лып отыр. Осы елдерде жүрек-қаңтамырларының атеросклерозы-на байланысты болған жүректің ишемиялық ауруынан жыл сайын ересек адамдардың 50%-ынан артығы өледі. Атеросклероз әртүрлі елдерде немесе бір елдің әртүрлі аймақтарында түрліше таралған. Мысалы: Балтық жағасындағы республикаларда атеросклероз Орта Азияға, өсіресе Якутияға қарағанда едәуір коп кездеседі.

Атеросклероздың этиологиясы мен патогенезі үйренуге жоға-рыда айтылған Н.Н.Аничков пен С.С.Халатовтың жүргізген эксперименттерінің маңызы өте зор. Олар үй қояндарын таза хо-лестеринмен тамақтандыру арқылы алғаш рет қан тамырларында адам атеросклерозына үқсас өзгерістер алған болатьш. Осы экспе-рименттер нәтижесінде Н.Н.Аничков бүл ауру тамақ қүрамын-дағы холестериннің қан тамырына сіңуі (инфильтрациясы) нәтижесінде келіп шығады деп түсіндірген. Осы бағытга жүргізілген зерттеулер атеросклерозбен ауырған адамдардың қанында да холе­стерин мөлшерінің көбейіп кететіндігін (гиперхолестеринемия), ол аурулардың 70%-ында кездесетіндігін анықтады (А.Л. Мясников, 1965).

Дегенмен, кейінгі уақытта атеросклероздың келіп шығуында белок-май қоспаларының, липопротеидтердің маңызы аса зор екендігі белгілі больш отыр. Олар бірінШіден, ағзадағы холестерин алмасуында тасупп>ілар реіінде тікелей қатысады. Тығыздығы томен липопротеидтер (ТТЛП) және тығыздығы өте төмен липопротеид-тер (ТӨТЛП) қүрамында холестерин көп, олар холестеринді қан тамыры қабырғасына алып келеді, ал тығыздығы жоғары липоп­ротеидтер қүрамында негізінен фосфолипидтер болады. Олар қан тамыр қабыргасында жиналған артық холестеринді ыдыратып, та-сып алып кетеді екен. Холестериннің қан тамырьша көбірек түнып қалуы осы тепе-теңдік бүзылуьша байланысты деген ғылыми түжы-рым бар. Екіншіден, тығыздығы өте төмен дипопротеидтер (ТӨТЛП) организмде аутоантиген рөлін атқаратындығы да белгілі болды (А.Н. Климов және басқалар, 1978, 1981). Осы ғалымдар ате-росклероздың аутоиммундық теориясын үсынған. Олардың пікірінше, антиденелер мен антигендер кешені қан тамырлары-

ның эндотелий қабатын бүзып оған қүрамы холестеринге бай липопротеидтердің сіңуін жеңілдетеді. Липопротеидтер қан тамы-рынан пиноцитоз жолымен немесе эндотелий жасушаларының арасындағы саңылаулардың кеңеюі нөтижесінде енеді. Аутоиммун-дық кешендер атеросклерозбен ауырған кісілердің қанында, қан тамырларының кенересінде де табыльш отыр. Атеросклерозга бай­ланысты дамитын жүректің ишемиялық ауруына шалдыққан адам-дардың 83%-ның қанында төмен және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтерге қарсы бағытталған антиденелер, ал олардың 52%-ында аутоиммунды кешен табылған (В.А.Нагорнев және басқалар, 1985). Қалыпты жағдайда липидтер қан қүрамында холестерин, холестеринэстерлер, фосфолипидтер жөне белоктар (апопротеин-тер) бар липопротеидтік кешендер түрінде іболады. Кейінгі уақыт-та организмде холестеринді "үстауға" арналған рецепторйы бар жасушалардың болатындығы ашылды (И.Гольдштейн және М.Бра­ун, 1975). Бүл жасушалар плазмадагы липопротеидтік кещендерді «үстап алыпң өз цитоплазмаларьщда қайта өңдеп, қан қүрамын-дағы холестерин алмасуын реттеп отырады. Егер осы апорецеп-торлары бар жасушалар болмаса немесе олардың саны жеткіліксіз болса қандағы холестерин мөлшері асып кетіп, көптеген ағзаларда түнып қалады. Оның мысалы ретінде отбасылық гиперхолестери- немияны келтіруге болады, бүл сырқат түқым қуалау жолымен беріліп атеросклероздың тіпті жасөспірімдерде дамуына соқтыра-ды. Осы негізде атеросклероздың рецепторлық теориясы жасалған.

Сонымен ТТЛП эндогендік холестеринді жасушага жеткізіп беріп отыратын фактор. Бүл үрдіс ТТЛП-рецепторларына байла­нысты немесе рецепторларга байланыссыз эндоцитоз арқылы іске асады. Қалыпты жағдайда ТТЛП-нің негізгі бөлігі бауыр жасуша-ларында ьщыратылады ТТЛП-рецепторлары негізінен гепатоцит-терде және кейбір ағзаларда (бүйрекүсті бездерінде бірыңгай сала-лы бүлшықет жасушаларында және т.б.) бар. Гиперхолестерине-мия жағдайында ТТЛП-рецепторлары бүтіндей бекіп қальш (бло­када), ТТЛП-рецепторларга байланыссыз үсталып қалу механизмі іске қосылады, мысалы липопротеидтердің ксантомдық (макро-фагтық, бірыңғай бүлшықеттік) жасушаларына жиналуы. Бүл ате-росклероздың алгашқы кезеңінде дамитын морфологиялық өзгерістердің бірі.

И.В.Давьщовский (1969) атеросклерозды организм тозуының (қартаюьшьщ) бір белгісі ретінде, жасқа байланысты өзгерістер деп қарайды. Бірақ та бүл тіпті 70-80 жасқа толган кісілердің бәрінде бірдей кездесе бермейді. Атеросклероздьщ дамуы жынысқа да бай­ланысты, ол еркектерде ерте басталып, ауыр озгерістерге алып кел-

310

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

12 белім. Жүрек-қан тамыр жуйесінің аурулары

311

 

ее, өйелдерде 60 жасқа дейін баяу орістейді. Бүл қүбылысты әйелдердің жыныс гормондары эстерогендер әсерімен түсіндіреді. Атеросклероздьщ болуында басқа да гормондардың маңызы бар. Ги­потиреоз, қантты диабет сырқаттарында ол тез жене ерте дамиды.

Қан қысымының жоғары болуы, атеросклероз дамуын күшейтуші шарттардың бірі болып есептеледі. Түқым қуалаушылық белгілері, әрбір үлттық өзіне төн түрмысы, тамақтану ерекшеліктері де ате­росклероздьщ әртүрлі этникалық топтар арасында біркелкі тара-мауына негіз болады (М.САбдуллаходжаева және басқалар, 1988; Я.ІО.Утепов, 1989). Жоғарыда айтылған атеросклерозға алып келуші жағдайларды есепке ала отырып, осы процестің организмде даму-ында нервтік-психикалық шаршап-шалдыгудың маңызын айта кету керек. Біріншіден атеросклероз қала түрғындарында өсіресе ой еңбегімен шүғылданатын кісілерде көп кездеседі. Екіншіден, фашистік Дахау лагерінде аштықтан өлген жас адамдардың (17-30 жас) мәйітін ашып көргенде олардың қолқасында осы ауруға төн ауыр өзгерістер табылган. Осы мысалдар нерв жүйесінің атероск­лероз дамуындағы маңызьш анық көрсетід түр.

Сонымен қатар атеросклероз дамуына соқтырушы қауіп-қатер факторларьша қантты диабетті, шылым шегуді, семіруді, әрекетсіз-дікті, гиперурикемияны, стрестік жағдайларда да жатқызуға бола­ды. Демек, атеросклероз көп себепті, өте күрделі ауру, оның да-муы жоғарыда көрсетілген факторлардың жеке-жеке немесе бірге өсер етуіне байланысты. Осы өсерлер нәтижесінде эндотелий қабаты зақымданады, соған байланысты оның өткізгіштігі артьш кетіп, интимаға холестеринге бай төмен тығыздьіқтағы липопротеидтер сіңіп қалады. Лштидтердің ыдырау өнімдері осы жерге моноцщтердің, макрофагтардың жиналып қалуына, бірыңғай салалы бүлшықет жасушаларының пролиферациясьша, дәнекер тіннің пайда болуы-на соқтырады. Сонымен, қорыта айтсақ, атеросклероз қан тамыры қабырғасының "зақымдануға қарсы реакциясы" есебінде дамиды. Атеросклероздьщ морфогенезі мен патологиялық анатомиясы. Атеросклероздьщ көзге көрінетін жөне микроскопией анықтала-тын бірнеше белгілері бар. Осы мәселені бастамастан бүрын мына жағдайды айта кету керек. Атеросклероз үрдісі неден басталады деген сүраққа әлі де толық жауап жоқ. Клиницист ғалымдар ли­попротеидтер алмасуына баса назар аударса, морфолог ғалымдар қан тамырлары кенересіндегі атеросклероз басталғанға дейінгі өзгерістерге аса мөн беруде. Бүл өзгерістер атеросклероздьщ бірінші кезеңіне - липидтенуге дейінгі кезеңге жатады. Оған интиманың ошақты ісінуі, гликозамингликандардың жиналып қалуы, интима қабатындағы бірыңғай салалы бүлшықет жасушаларының және

созылмалы эластикалық тіндердің гиперплазиясы және қолқада ыргақты қүрылымдардың пайда болуы жатады. Қан тамырының эндотелий қабатының жөне интима мембраналары өткізгіштігінің артуына байланысты эндотелий астында белоктар, липопротеид­тер және фибриноген сіңіп қалады, ал коллаген, эластин талшықта-ры ісініп, олардың шекаралары анық көрінбейді. Бірыңғай салалы бүлшықет жасушаларының гиперплазиясы эндотелий жарақатта-нғанда, осы жерге шоғырланып қалған тромбоциттер ыдырауы нәтижесінде түзілген затгар өсерімен түсіндіріледі. Ырғақты қүры-лымдардың пайда болуы интиманың, қан тамырларының іппсі эла-стикалық мембранасының өз қүрылымын жогалтып қалыңдауына байланысты. Бүл үрдістің біркелкі дамымауына байланысты олар көлденең жайғасқан ырғақты қүрылымдар түрінде көрінеді.

Атеросклероздьщ екінші - липоидоз кезеңі интимада ақіпыл сары түсті май тамшыларының және жолақтарының пайда болуымен сипатталады. Липидтер, липопротеидтер макрофаг және .эндоте­лий жасушаларында болады. Фагоцитоз үрдісінде қан тамырының орта қабатында жайғасқан бірыңгай салалы бүлшықет жасушала-рының маңызы зор. Цитоплазмасында липидтер жиналған жасу-шаларды ксантомдық (сары) немесе көпіршікті жасушалар деп атайды. Бірақ та липоидозды атеросклероздың негізгі даму көзі деп қарауға болмайды, себебі бүл үрдіс 10 жасқа жеткен балалар-дың бәрінде де (қолқада) табылған, сонымен қатар атеросклероз­дьщ айқын көрінісі болып саналатын фиброзды табақшалар мен липоидоз ошақтарының орны бір-біріне сәйкес келе бермейді және липоидоздың кері даму мүмкіншілігі бар.

Атеросклероздьщ үшінші - липосклероз кезеңі - липоидоз үрдісінің күшеюіне байланысты. Липидтермен толып кеткен ксан-томды (көпіршікті) жасушалар өз тіршілігін жойып, олардың қүра-мынан бөлініп шыққан липидтер айналасындагы тіндерге эсер ете бастайды, нөтижеде бірыңғай салалы бүлшықет жасушалары пролиферацияланып, осы жерде жас дәнекер тін, майда қан та­мырлары, коллаген талшықтары түзіледі, кейінірек дәнекер тін жетіліп, жуан, гиалинденген коллаген талшықтарына айналады, осыған байланысты фиброзды табақшалар пайда болады.

Атеросклероздьщ төртінші кезеңі (атероматоз) фиброзды та- бақша қүрамында липидтердің көп жиналып қалуына байланысты липофагтардың ьщырауымен түсіндіріледі. Осы кезде май масса-ларымен, ыдыраган коллаген, эластин талшықтары қалдықтары-мен және көпіршікті жасушалармен толган қуыс пайда болады. Олардың арасында холестерин кристалдарының табылуы, атеро­матоз үрдісі үшін өте төн.

312

Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

12 бөлім. Журек-қан тамыр жүйесінің аурулары

313

 

Бесінші, жаралану кезеңі фиброзды табақшаларға қан айна-лымының бүзылуына байланысты. Осы жағдайда дөнекер тіннен түзілген қатты қақпақшалардың желініп кетуі немесе жарылуы, жиегі тегіс емес "жараның" пайда болуына алып келеді (96-сурет). Табақша ішіндегі түзілген заттар қанға өтіп, олардың түбіндегі бүлшықет қабаты көрініп қалады, оның үстівде тромбтар пайда болады. Қанға түскен май қалдықтары атеротромбозға айналып, көбінесе бүйректің май тамырларын тығынап тастайды.

Атерокалъциноз үрдісін атеросклероздың жеке даму кезеңі деп санамаса да болады, себебі кальций түздарының түнып қалуы ате-росклероздың тіпті липосклероз кезеңінен басталатыны анық. Ате-рокалыщноз нәтижесіңде интимада өте қатгы, сынғыш, кейде сүйек тәрізді пластинкалар түзіледі.

Ғылымда атеросклероздың макроскопияльиі, өзгерістерін 4 кезеңге бөліп қарау кабылданған. Оның бірінші кезеңі қан тамыр-

96-сурет. Қолқа

атеросклерозының

асқынған түрі ( жаралану ,

Кальциноз)

ларының ішкі қабатында май дақтарының және жолақтарының пай­да болуымен сипатталады. Олардың түсі сары, интимадан шығып түрмайды. Атеросклероздың фиброзды табақшалар кезеңінде қан тамырының интимасынан көтеріліп шығып түратын ақшыл түстегі, жылтыр, көлемі бірнеше миллиметрден, бірнеше сантиметрге жететін қүрылымдар көрінеді. Олар қолқаның қүрсақ бөлігінде көп үшырайды. Атеросклероздың әрі қарай дамуы нәтижесінде фиброзды табақшаларға қан қүйылады, олар жарылып, шеті тегіс емес «жараларң, олардың бетінде тромбтар пайда болады. Бүл өзгерістерді атеросклероздың асқынган турлері деп атайды.

Атеросклероздың клиникалық-морфологиялық турлері. Атеро­склероз үрдісі барлық қан тамырларында бір мезгілде, біркелкі дамымайды, сондықтан клиникада жеке қан тамырларының бүзы-луы түрінде көрінеді. Қазіргі уақытта "атеросклероз" сырқаты бірнеше топқа бөлініп кетті, тек қолқа және 5^і*рек артериясы-ның атеросклерозы ғана осы үғым төңірегінде қаралады. *

97-сурет. Қолқа аневризмасындағы тромб

Қолқа атеросклерозы - осы патологияның ең айқын көрінетің жері. Атероматоз, атерокальциноз процестері қолқаның қүрсақ бөлігінде жақсы дамыған. Осы өзгерістер әсерінен қолқада аса қауіпті бірқатар асқынулар пайда болады. Оған атеросклероз та-бақшалары аумағында тромбтың түзілуі және қолқа аневризмасы кіреді (97-сурет). Тамыр қабырғасына жабысып түрған тромб үзіліп түсіп немесе бөлшектеніп кетіп басқа қан тамырларын тығындап тастайды (тромбоэмболия) немесе қолқаның өз айырығына тығы-лып қалып ондағы қан айналасын жедел бүзады. Қолқа аневризма­ сы (кеңеюі) деп оның белгілі бір бөлігінің бүлтыйып шығып түру-ын түсінеміз. Шығып келу тегіне қарап аневризманың туа біткен немесе жүре пайда болган, пішініне қарап аневризманың цилиндр

314

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

12 бөлім. Журек-қан тамыр жүйесінің аурулары

315

 

немесе қап тәріздітүрлерін ажыратады. Аневризманың жеке түріне қатпарлы аневризма жатады, оның пайда болуы қанның (атероск­лероз табакдіалары арқылы) қолқа арасына кіріп кетіп, оны бірнеше қабаттарға ажыратуына байланысты, кейде қан интиманың екі жағы арқылы да айнала береді. Аневризма жарылып кеткенде қан пери­кард немесе плевра қуысына, айналадағы жүмсақ тіндерге қүйы-лып, науқас тез арада қансырап өледі.

Жүрек тамырларының атеросклерозы жүректің ишемиялық ауруында қаралады.

Ми артерияларының атеросклерозын қазір "ми қан тамырла-рының ауруы" деген топқа жатқызады. Атеросклероз салдарынан (тромбоз, эмболия, спазм) ми тінінде ишемиялық (ақ) инфаркт дамиды, егер өзгерген қан тамырлары жарылып, кетсе миға, ми перделерінің астына қан қүйылады.

Буйрек қан тамырларының атеросклерозы нөтижесінде дамы-ған өзгерістер атеросклерозға байланысты бүріскен бүйрек (ате-росклероздық нефроцирроз) деп аталады, бүл бүйректердің үсті ойдым-ойдым болып көрінеді. Бүрісу екіжақты болғанда бүйрек-тер жетіспеушілігі дамуы мүмкін.

Ішек артерияларының атеросклерозы негізінен осы тамырлар-дьщ қолқадан басталар жерінде жөне оның жоғарғы бөліктерінде кездеседі. Бүл патология қазіргі кезде ішек тамырларының жетіспеушілігі деген атпен жеке кесел ретінде қаралады. Тромбоз және эмболия процестері ең көп кездесетін жері жоғарғы шажы-рқай артериясы. Атеросклерозга байланысты тромбоз, эмболия не­ месе қан тамыры саңылауының бітіп қалуы (облитерациясы) ішек инфарктына әкеледі, инфаркт көбінесе бүл жерлерге коллатерал-дар арқылы қан қүйылып қалуына байланысты геморрагиялық (қызыл) түр алады. Некрозға үшыраған ішек қабырғасына тез ара­да микробтар еніп, гангрена дамиды, ал гангренаға үшыраған ішек тесіліп перитонитпен асқынады.

Аяқ артерияларыныц атеросклерозы. Атеросклероз үрдісінің даму қарқыны бойынша бірінші орында мықын артериясы, екінші орын-да тақымасты, үшінші орында сан артериясы түрады. Қазіргі уақыт-та атеросклерозға байланысты аяқта үшырайтын барлық өзгерістерді аяқтың ишемиялық ауруы деген атпен бірге қосып қарайды. Ате­росклероз нөтижесінде аяқта дымқыл және қүрғақ гангрена дами­ды. Аяқ, ішек гангреналары жедел операцияны талап ететін сырқ-аттар қатарына жатады.

12.5. АРТЕРИЯЛЫҚ ГИПЕРТОНИЯ

Артериялық гипертония деп артерия қан қысымының үзақ уақыт өте жоғары болуымен сипатталатын, жеке бір ағзалар пато-логиясымен байланыссыз дамитын сырқатты түсінеміз. Сол үшін оны эссенциалды (себебі белгісіз) гипертензия деп те атайды. Бүл ауруды Г.ФЛанг (1922) бірінші рет жеке патология түрінде бөліп қараған болатын. Артериялық гипертония орта жастагы адамдарда көбірек үшырап, 60 жастан кейін әр төрт адамның біреуінде кездеседі.

Этиологиясы. Г.Ф.Лангтьщ пікірі бойынша артериялық гипер­тония қан қысымын реттеуші орталық нерв жүйесі, гипоталамус аймағы қызметінің бүзылуына байланысты. А.Л.Мясников гипер­тония ауруын, өз өрекетін қан қысымын басқарушы орталықтарга қарсы бағыттаған невроз деп қараған. Сондықтан адам өмірін үрей, қорқыныш сезімдері билегенде, қайғы-қасірет басқанда бул ауру жиі үшырайды. Адам организмінің осы ауруга туа біткен бейімділігі (гендік жүйедегі ақаулар), жүмыс жагдайының қолайсыздыгы (мүмкіншілігінен тыс жүмыс істеу, әрекетсіздік, айқай-шу), бас сүйегінің жарақаты, тамақпен ас түзын көбірек пайдалану жөне т.б. да осы ауруға алып келеді.

Артериялық гипертония талдамастан бүрын белгілі бір агза патологиясына байланысты дамитын симптомдық (екіншілік) ги­ пертензия жөнінде айта кету керек. Симптомдық гипертензия А.Л.Мясников атындағы Медицина гылымдары академиясының кардиологиялық ғылыми-зерттеу институтының мәліметтеріне қарағанда барлық гипертензияның 22-23%-ын қамтиды, басқа де-ректер бойынша 5-10%. Демек, артериялық гипертония диагноз қою үшін симптомдық гипертензия жоқтыгына көз жеткізу керек. Симптомдық гипертонияның негізін бүйрек аурулары (гломеру-нонефриттер, нефропатиялар, поликистоз), бүйрек артериясының стенозы мен эндокрин жүйесінің сырқаттары (бүйрекүсті безі ісіктері - феохромоцитома, альдостерома, гипофиз ісігі - базофилді аденома, тиреотоксикоз ауруы), қолқа коарктациясы (тарылуы) қүрайды. Осы аурулар табылған жағдайда гипертония жеке сырқат есебінде емес, екіншілік (симптомдық) гипертония деп қаралады.

Патогенезі. Ағзадағы артерия қан қысымы өте күрделі нервтік жөне гуморальдық факторлармен басқарылып түрады. Қалыпты жағдайда қан қысымының көтерілуі оны басушы (депрессорлық) механизмдердің іске қосылуына байланысты тез арада өз деңгейіне қайтып түседі. Кейінгі уақытта депрессорлық жүйеге барорецеп-торлардан басқа, бүйректерден бөлініп шығатын вазодепрессор-

316

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

12 бөлім. Жүрек-қан тамыр жүйесінің аурулары

317

 

лар, кинин, простагландин жөне т.б. жататындығы анықталған. Қан қысымы төмендеп кеткенде ренин - ангиотензин, симпати-калық нерв жүйелері жедел іске қосылады. Осы артерия қан қысы-мын реттеуші жүйелер ішінде бүйректердің алатын орны ерекше. Себебі бүйректердің ренин-ангиотензин жүйесі шеткі тамырлар-дың қарсылығын және айналымдағы қан көлемін көбейтеді, орга-низмде натрий мен су алмасу механизін реттей отырып та, қан қысымын басқаруға тікелей қатыса алады. Ол жағдай шеттік та-м ырлардың тарылуына және натрий мен судың бүйрек өзектерінің дисталды бөлігінде реабсорбциясының күшеюіне байланысты. Альдостерон (бүйрекүсті безінің гормоны) болса зөр қүрамындағы натридің қайта сорылуын күшейтіп, судың организмде жиналып қалуына, гиперволемияға алып келеді, осыған байланысты қан қысымы көтеріледі. Қан қысымының түрақтылығы бүйрек шу-мақтарындағы фильтрация жылдамдығьша да байланысты. Айна-лымдағы қан көлемі азайғанда, шумақтың фильтрация жылдам-дығы тежеледі, нәтижеде натридің проксималдық өзектердегі ре-абсорбциясы күшейеді. Қандағы натрий мөлшерін сақтай түруда натрийурездік факторлардың маңызы зор (олар шумақтың фильт­рация жылдамдығьша тәуелді емес). Жүрекшелердегі натрийурездік пептид (атриопептид) натридің бүйрек өзектері дисталдық бөлігінен қайта сорылуын (реабсорбциясын) тежеп, қан тамырларының кеңеюіне (соған байланысты қан қысымының төмендеуіне) себеп болады. Қандағы катехоламиндердің өсері шеттегі қан тамырла-рьшың тарылуы нәтижесінде жүзеге асады.

Осы айтылған механизмдер жеке-жеке немесе бірге қосыла әрекет етіп қан қысымының үзақ уақыт көтеріліп түруына, яғни артериялық гипертония алып келеді. Бүл аурудың кейінгі кезеңцерінде бүйректің юкстогломерулярлық аппаратьшың жасу-шаларында гиперплазия және гипертрофия процестері дамып ренинді көп мөлшерде шыгару түрақты түр алады. Осыган байла­нысты ангиотензин II мен альдостерон молшері де көбейіп, на-триймен бірге жасушаларга кальций де өте бастайды. Бірыңгай салалы бүлшықеттерде кальцийдің көбеюі, олардың тонусын күшейтіп, шеткі ағзаларда қан айналуьш қиьщцатады, ишемия болса рефлекторлы механизмдер арқылы қан қысымының көтерілуіне алып келеді. Осылайша артериялық гипертония пайда болады. Осы факторларды талдай отырып біз симптомдық гипертензия мен ар-териялық гипертония ауруларының шыгу механизмдерінің бір-бірімен байланысты екенін көріп отырмыз, сондықтан артерия-лық гипертонияга тән дара белгі бар ма деген сүрақ туады. Осы сүраққа кейінгі уақытта ашылған кейбір ғылыми фактілер жауап

бере алады. Ю.В. Постнов (1983) өзінің көптеген зерттеулерінің нәтижесінде артериялық гипертония жасуша мембранасындағы гендік дефектерге байланысты дамиды деген түжырымға келді (Ю.В. Постнов пен С.Н. Орловтың мембраналық теориясы). Осы тео-рияга сөйкес атериялық гипертония ауруында жасуша мембрана-сынан кальцидің жасушага өтуі немесе жасушадан шығу механизмі бүзылады. Нөтижесінде цитоплазмада кальций мен натридің мөлшері қалыпты жағдайдагьщан асьш кетеді. Бірыңгай салалы бүлшықет жасушаларында кальцидің көбеюі олардың пролифера-циясына жөне тонусының күшеюіне, осыган байланысты шеткі ағзаларда қан айналуының қиындауына, нерв үштарынан қан та-мырларын таратушы норадреналиннің көбірек шығарылуына алып келеді. Осы өзгерістердің бәрі жасуша мембранасындагы тасымал жүйесіне тікелей реттеуші белоктарды түзетін протоонкогендер патологиясымен байланысты (Ю.В.Постнов, 1989).

Патологиялық анатомиясы. Артериялық гипертонияда* пато­логоанатом көріп білетін өзгерістер осы аурудың даму кезеңдеріне байланысты әртүрлі болады. Қазіргі кезде БДҮ эксперттерінің үйғарымы бойынша бүл сырқаттың үш кезеңін ажыратады: 1) жүрек-тамыр жүйесінде өлі белгілі бір өзгеріс тутызбайтын гипер­тония; 2) тек жүрек гипертрофиясы тугызатын гипертония; 3) көп ағзаларда (жүрек, ми бүйрек) өзгерістер тугызатын гипертония. Клиникалық агьшы бойынша артериялық гипертонияның кез-кел-ген түрі қатерсіз (жай) немесе қатерлі (тез) болып өтуі мүмкін. Қатерлі гипертония қан қысымының өте жогары болуымен, қан тамырларында органикалық өзгерістердің (базалдық мембрананың деструкциясы, қан тамьіры қабырғаларьшың фибриноидтық не­крозы, склерозы) тез дамуымен сипатталады. Ауруда тез арада бүйрек, жүрек жетіспеушілігі, мига қан қүйылу, көздің толы қаба-тьшың ісінуі, көшіп түсуі дамиды. Гипертонияньщ бүл түрі негізінен жас кісілерде кездесіп, 1-2 жылдан соң ауру өлімімен аяқталады.

Артериялық гипертонияның бірінші кезеңінде қан қысымы анда-санда уақытша көтеріліп, морфологиялық өзгерістер өте мардым-сыз болады. Бүл ауруға төн негізгі өзгерістер осы сырқаттың екшші және үшінші кезенінде көрінеді. Морфологиялық түрғыдан осы екі кезеңці бірге қарауға болады. Бүл аурудың морфологиялық негізінде сыртқы диаметрі 100 мкм және одан кіші артериялар мен аретриолалардағы өзгерістер жатады. Осы өзгерістер ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуін әлсіретіп, қан қысымын күшейтетін жүйелердің іске қосылуына себепші болады. Артериялық гипер-тонияның алгашқы кезеңінде қан тамырының ішіндегі қысымның артуы нәтижесінде эндотелий өткізгіштігі күшейіп, қан плазмасы

318

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

12 бөлім. Жүрек-қан тамыр жуйесінің аурулары

319

 

интимаға сіңіп қалады. Эндотелидің зақымдануы ренин, ангио-тензин сияқты заттардың тікелей әсерінен де болуы мүмкін. Плаз­ма гемотоксилин - эозинмен ақшыл-қызыл түске боялып қан та-мырының ішкі қабаттарында көрінеді. Бүл үрдіс жиі-жиі қайтала-ньш түруьша байланысты қан тамырында некрозға дейінгі өзгерістер дамиды, соның нәтижесінде, жергілікті тінге фибрин сіңіп қала-ды. Бүл өзгерістерді фибриноидты ісіну немесе фибриноидты некроз деп атайды. Қан тамырына сіңіп қалған плазманың тығыздалуына байланысты және фибриноидты некроздан кейін гиалиноз үрдісі дамиды. Гиалиноз майда артериялар мен артериолалар үшін төн. Гиалинозға үшыраған қан тамырларының саңылауы тарылып, кенересі біртекті, өз қүрылымын жоғалтқан қатты белоктық зат-тардан түрады. Гиалин түзілуінде қан тамырының негізгі мембра-насы, осы жердегі бірыңғай салалы бүлшықет жасушалары да каты-насады деген мәліметтер бар.

Орташа артерияларда екі түрлі өзгерістер көрінеді. Бірінші -осы артериялардың ішкі және ортаңғы қабаттарының қалындауы, екінші - осы жердегі эластикалық мембраналардың қатпарланып көбеюі (гиперэластоз). Осы өзгерістер нәтижесінде артерия біраз қалыңдап, олардың саңылауы тарылады, кейде бүл үрдіс (эласти-калық мембрананың жаңадан түзілуі күшейгенде) бүлшықет типті артерияньщ эластикалық типтегі артерияға айналуьюа өкеледі. Де-

	' ••
	І*^*ч
		ИР^Ж *г:-Ң
. ••• -w"		— #■'** ......... ■ • ■ ............... -■........ -........................................... >■ • ■■' ........... -J

генмен, уақыт өткен сайын, осы жерде дәнекер тін мөлшері көбейіп, тамырда склероз үрдісі бой алады (артериосклероз). Ар-териялық гапертонияға байланы­сты ірі қан тамырларында атерос­ клероз үрдісі ерте басталып, тез дамып, оның асқынған түрлеріне айналады.

Артериялық гипертонияда
қан қысымы үнемі жоғары бол-
ғандықтан негізгі күш жүректің
сл қарыншасына түсіп, қан қы-
сымы асқан сайын жүрек қызме-
тіне де талап күшейеді, оның мас-
сасы 2-3 есе үйғаяды. Әсіресе
қанды артерия жүйесіне «айдай-
тынң сол қарынша қалыптан тыс
98-сурет. Жүректің сол    гипертрофияланады (98-сурет).

қарашасының гипертрофиясы Жалпы жүрек салмағы 1 кг дейін

өседі (орташа 450-500 грамм). Үлғаюдың алғашқы дөуірінде сол қарыншаның қабырғасы қалыңцап, ішкі қуысы тарылса, кейінірек оның қуыстары созылып кеңи бастайды, осыған сәйкес қабырға-сы жүқарады. Артериялық гипертонияның декомпенсация кезеңінде оң қарьшша да кеңейіп, жүрек пішіні домалақтаньш буқа журегіне үқсап қалады (cor bovinum). Жүрек еттерінің арасында, дәнекер тін өсіп кетеді. (диффузияпы майда ошақты кардиоскле­ роз).

Артериялық гипертонияның 1) жүректі; 2) миды; 3) бүйректі көбірек зақымдайтын түрлерін ажыратады.

99-сурет. Біріншілік нефросклероз. Бүйрек шумақтарының склерозы мен гиалинозы

Артериялық гипертонияда жүректе болатын негізгі өзгерістер көрсетілді. Гипертонияның ми формасы қазіргі кезеңде ми, қан тамырлары ауруы тобына жатқызылады. Ол гипертониялық криз (ауыр хал) түрінде немесе өртүрлі ауырльгқтағы қан қүйылу түрінде көрінеді. Гипертониялық криз кезінде артериолаларда плазма сіңуі, фибринге үқсас ісіну, некроз сияқты өзгерістер дамып, майЗщ та-мырлар айналасьшда қан қүйылады, ми тінінде су мөлшері көбейіп ісінеді. Егер осы ауыр хал үзаққа созылса майда қан қүйылу ошақта-ры қосыльш көзге көрінетін қызыл түсті ошақтар (іуызыл инфаркт) пайда болады. Олардың көлденеңі бірнеше сантиметрге жетіп, ай-наласындагы ми тінін зақымдайды, кейде қан ми қарыншалары-

320

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

12 бөлім. Журек-қан тамыр жуйесінің аурулары

321

 

ның эпендима қабатын бүзып жүлын сүйықтығына өтеді. Кейде қан тек ми қабықтарына ғана қүйылады. Мида ақ инфаркттың дамуы қан тамырларының атеросклерозға байланысты тығында-лып қалуымен немесе спазмымен түсіндіріледі.

Артериялық гипертонияның бүйрек формасында бүйректердің кішірейіп, беті бүжырланып бүрісіп қалғаны көрінеді, кейде олар-дың салмағы небәрі 40-50 г. болады. Микроскопией қарағанда бүйрек шумақтарының склерозданып, гиалинозданып қалғаны көрінеді (99-сурет). Артериялық гипертонияда бүйректегі жөне ба­ска ағзалардағы өзгерістер де жоғарьща айтылған қан тамырла-рында болатын морфологиялық процестермен байланысты.

Тек эндокрин бездеріндегі өзгерістердің негізінде басқа меха-низмдер жатады, себебі артериялық гипертонияда бүйрекүсті бездері өздерінен көптеген гормондар бөліп шығарады, оның морфологи-ялық дәлелі ретінде бүйрекүсті бездерінің гаперплазиясын және аденомасын атауға болады. Гипофизде АКТГ гормонын шығаратын базофилді жасушалар гиперплазиясы көрінеді.

Өлім себептері. Артериялық гипертонияда адамдар миға қан қүйылудан, жүрек жетіспеушілігі немесе бүйрек «ызметінің на-шарлауынан (анурия) өледі.

12.6. ЖҮРЕКТЩ ИШЕМИЯЛЫҚ АУРУЫ (ЖИА)

Журектің ишемиялық ауруы (ЖИА) - деп жүректің тәждік арте-риясындағы қан айналуының бүзылуына байланысты дамитын жүректегі ишемиялық (дистрофиядан некрозға дейінгі) өзгерістерді түсінеміз. ЖИА халық арасында өте көп таралғандықтан 1965 жылдан бастап БДҮ шешімі бойынша жеке ауру ретінде қарала бастады, бүрын ол атеросклероз бен артериялық гипертонияның жүректік түрі деп есептелінетін. ЖИА негізінен 40-65 жастағы ер адамдар арасында кездеседі, бірақ та ол 25-30 жастағы кісілерде де дамуы мүмкін.

Жүректің ишемиялық ауруына алып келуші себептерді екі то­пка бөліп қарауға болады. Оның біріншілеріне атеросклероз үрдісінің дамуына мүмкіндік жасаушы және оның дамуын тездетуші қауіп-қатер факторлары кіреді. Оларға: 1) гиперхолестеринемия; 2) артериялық гипертония; 3) шылым шегу; 4) семіздік; 5) нервтің шаршап-шалдығуы (стресс); 6) қимыл-әрекеттің аздығы; 7) арақ-шарапты шектен тыс қабылдау; 8) қантты диабет; 9) гендік фак-торлар және т.б. жатады.

ЖИА пайда болуы үшін осы факторлардың бірнешеуінің қосы-

лған әсерінің маңызы зор. Мысалы, бірінші үш фактор бірлескен жағдайда, ЖИА осы факторлары жоқ адамдарға қарағанда 8 рет жиі кездеседі. Анестезиолог дәрігерлерде ЖИА дерматологтарға қарағанда 2,5-4 есе көп дамиды. Ал екінші топқа осы ауруды тікелей шақырушы себептер жатады. Оған: 1) жүрек артерияларының тром­бозы немесе эмболиясы; 2) осы артериялардың үзаққа созылған спазмы; 3) жүректің қанға талабы мен оның қамтамасыз етілуінің арасындағы сәйкессіздік; 4) жүрек қан тамырларының басыльш қалуы жатады.

Клиникада ЖИА жедел және созылмалы түрде көрінеді. ЖИА-ньщ бірінші түріне стенокардия, күтпеген жүректік өлім жөне.жедел миокард инфаркты кіреді.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия төс сүйегінің артында немесе жүрек аймағында ауыру үстамасы пайда болуымен сипатталатын, миокардтың же­дел ишемиясына байланысты клиникалық синдром. Стенокарди-яның үш түрін: күш түсуге байланысты дамитын түрақты (стабильді) түрін, тыныштық стенокардиясын жөне түрақсыз (стабильді емес) түрін ажыратады. Стенокардияның түрақсыз түрі үдемелі түрде өтіп, инфаркт алды стенокардиясы немесе жедел ко-ронарлық жеткіліксіздік деп аталады. Бүл стенокардияның себептеріне атеросклероздық табақшалардың бүзылуы, осы аймақ-ты қабырғалық тромбтың пайда болуы немесе жүрек артерияла-рының спазмы жатады. Ауру өліп қалған жагдайда жүректе майда некроз ошақтары — микроинфарктар — табылады.

КҮТПЕГЕН ЖҮРЕКГІК ӨЛІМ

Ауру кенеттен бірнеше минуттан соң немесе бірнеше сағаттан кейін өліп қалады. Осы аурулардың 75% ауруханаға жетпей-ақ өліп кетеді. Күтпеген өлімнің ЖИА-ға тікелей қатысы бар екендігіне осы ауруларды ашып көргенде көз жеткізуге болады. Жүректегі ишемиялық аймақтарды көзбен анықтау үшін, тетразолий түзда-рын, калий теллуритін қолданады. Ишемия аймақтары боялмас-тан, сау қоңыр түсті миоқардқа қарағанда, ақшыл болып түрады. Микроскопта қараганда жүрек бүлшықеттері өздерінің көлденең жолақтарын жоғалтып, эозинмен, фуксинмен қызыл түске бояла-ды, яғни некробиоздық өзгерістерге үшырайды. Миокард тал-

21 -437

322

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

шықтары өздерінің қалпын өзгертіп, жота-жотаң болып, иректеліп қалады. Ишемия аймағывдағы капиллярларда эритроциттер ста­зы, лейкостаз, лейкодиапедез (6-8 сағаттан соң), қан қүйылу ошақ-тары көрінеді. Осы өзгерістерді миокардтың жедел ишемиялық ди-строфиясы деп атайды. Сонымен қатар, аурулардың жүрек қан тамырларында атеросклероз үрдісінің едөуір дамығандығын, кейбіреулерінде тромб барлыгын, ал өлген кісілердің 35-40%-да миокард инфаркгын анықтауға болады.

ЖИА-дан өлген адамдардың жүрек қан тамырларында төмендегі өзгерістер көрінеді: 1) атеросклероз жоқ немесе өте әлсіз (10%);

2) атеросклероз барлық тамырларда біркелкі едөуір дамыған (18%);

3) атеросклероз эр мүше тамырларында өртүрлі, бірақ өте күппі дамыған (72%) (А.В.Смольянников, Надцачина).

Атеросклероз үрдісі сол жүрек артериясының төмендеу бүта-ғында әрдайым табылған және күшті дамығаны үшін оны "күтпе-ген өлім артериясы" деп атайды. Осы қан тамырларда атероскле­роз табақшаларымен қатар облитерация (тамыр саңылауының бүтіндей бітіп қалуы) үрдісі де байқалады. Оның негізгі себебі та­мыр ішінде пайда болатьш тромбтың қалыптасуы. Тромбтар өртүрлі деректерге қарағанда 31%-тен 90%-ке дейінгі аралықта кездеседі. Бірақ та жүрек қан тамырларында бейімделу мүмкіншіліктері жеткілікті болган жағдайда олардың біреуінің саңылауы толығы-мен бітіп қалуы өрдайым инфарктықа соқтыра бермейді. Мио­кард инфаркты жүрек тамырларында патология болмаған жагдай-да да кездесуі мүмкін, бүл жерде инфарктың туындауы тамыр спаз-масымен тікелей байланысты деп толық айтуға болады. Оның бүл түрі барлық инфарктың шамамен 10%-тін қүрайды.

МИОКАРД ИНФАРКТЫ

Миокард инфаркты деп жүрек бүлшықеттерінде дамитын не­кроз процесін түсінеміз. Жүрек инфарктын тек 18-24 сағаттан соң гана көзбен көріп шекарасын анықтауға болады, ал осы аралықта жүрек етінде инфарктың некрозеа дейінгі (ишемиялык) кезеңі дами-ды. Оны анықтау үшін арнайы гистохимиялық, электронды мик-роскопиялық зерттеулер жүргізу қажет. Бүл өзгерістер экспери­мент арқылы шақырылған инфаркта жан-жақтщ тексерілген. Ин­фарктын; алгашқы 15-20 минуттарында-ақ қансызданган аймақ-тардағы бүлшықет талшықтарьшан гликоген жоғала бастайды, ал 2-6 сагаттан тотыгу-тотықсыздану ферменттерінің оның ішінде суцинатдегидрогеназан^ің, белсенділігі өзгере бастайды. Ал

12 бөлім. Журек-қан тамыр жуйесінің аурулары                                                3 2 3

люминесцентті микроскоппен сары ала түстегі акридинмен боял-ған ет 30-60 минуттан кейін-ақ ишемия аймағында жасыл түске -өзгереді. Электронды микроскоппен де осы өзгерістерді бірінші минуттардан бастап көре дламыз. Дегенмен, бүл айтылған тексеру өдістерін практикада қолдану мүмкіншілігі өте аз, сондықтан осы кезеңцеіі жалпы гистологиялқ өзгерістерде де тоқталып өту шарт. Жай микроскоппен қарағанда инфарктың бірінші сағаттарында микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларының өз то-нустарын жоғалтып кеңейіп кеткендігін, капиллярлардағы қанның іркілу (стаз) және іркілу алдындағы жағдайын (стазалды), қан қүйылу ошақтарын көреміз. Бүлшықет талшықтары арасында эозин жөне фукцин бояуларымен қызыл түске боялган, көлденең жо-лақтарын жоғалтқан, бөлшектеніп кеткен (фрагментация), ядро-лары ісінген немесе бүрісіп қалған (пикноз) бір топ жасушаларды көреміз. Осылай озгерген жасушалар айналасында полиморфты ядролары өртүрлі лейкоциттер шоғырлана бастайды, әдетте олар ишемиядан соң 6 сагат өткенде көрінеді. Бүл кезде жүрек строма-сы да ісінеді. Лейкоциттер саны өскен сайын сол жердегі тіннің ыдырауы да күшейе береді, осылайша бүтіндей еріп кеткен мио­кард ошақтары (миоцитолиз) пайда болады.

Инфарктың некрозга ушырау кезеңі осы жердегі әртүрлі фер-менттер белсенділігінің күшеюіне тікелей байланысты. Бүл кезең-де инфаркт шекарасы анықталып оны көзбен кору мүмкін бола-

324

325

12 бөлім. Жүрек-қан тамыр жуйесінің аурулары

101-сурет. Сол қарынша ушының инфарютан кейінгі аневризмасы, сол жерде пайда болған тромб -

Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия

ды. Инфаркт ошақтары ақшыл сары, көкшіл қоңыр немесе жа-сылсары түрінде көрініп, олардың жиектерінде қызыл түстегі қан қүылу ошақтары табылады- оны қызьиі жиекті ақ инфаркт дейді. Инфарктқа үшыраған жердегі ет талшықтары, аралық тін, қан та-мырлары лейкоцит ферменттері өсерінде түгел өледі. Инфарктпен сау тін арасында кеңейген қан тамырлардан және лейкоциттерден түратын шекаралаушы сызық (демаркация) пайда болды (100-сурет). Осы жерде 4-ші күннен бастап микрофаг, 4-5-ші күвдері лимфо­цит, фибробласт элементтері топталып, бір жағынан некрозға үшы-раған өлі тіндерді тасып алып кету, екінші жағынан олардың ор-нын басу процестері қатар жүріп жатады. Инфарктан кейінгі 7-8-ші күнде табылатын ішазмалы жасушалар иммунды механизмдердің де іске қосылғанынан хабар береді, ал 6-7 күндері бсы жерге қан тамырлары өсіп кіріп, некроз ошақтары бірте-бірте жас дәнекер тінмен алмаса бастайды.

Инфарктың ушінші қалыптасу кезеңі осы үрдістердің әрі қарай дамуымен сипатталады, 5-6 аптадан соң қатты, фиброзды тыртық қалады. Дегенмен қалыптасу кезеңінің үзақтығы инфарктың көлеміне байланысты, өте ірі инфарктан кейін сол тыртықтанған жерлерде әлі толық ьщырап сорылып кетпеген некроз ошақтарьш табуға болады.

Инфарктың көлеміне қарап: 1) трансмуралды, 2) интраму-ралды, 3) субэндокардиалды және 4) перикардасты түрлерін ажы-ратады.

Трансмуралды инфаркт деп инфарктың жүрек қабырғасының барлық қабаттарына жайылуын түсінеміз. Инфарктың жедел кезеңіндегі асқынулар осы түрде көп кездеседі. Оларға төмендегі өзгерістерді кіргізуге болады. 1. Жүректің жарылып кетуі - ол не-крозға үшыраған жүректің сол қарыншасыньщ алдыщы бөлігі, си­рек жағдайларда қарыншалар арасындағы перде немесе басқа бөліктері жарылып, жүрек қабына 500 мл-ге дейін қан шығады. Осыған байланысты, жиналаған қан жүректің өзін басып тастайды (жүрек тампонадасы) Инфарктың осы асқынуы 10-15% мөлшерінде кездеседі. Кейде қарыншалар арасындағы перде жарылады немесе инфарктқа байланысты қақпақшалардың емізікті бүлшықеттері үзіліп кетеді.

Миокардтың субэндокардиалды инфаркты жүректің ішкі қаба-тында дамып, жүрек қабырғасының 1/3 бөлігін, сирек жағдайда жартысын қамтиды. Қалыпты жағдайда жүректің эндокард астын-дағы аймағы коронарлық қан айналымның шетінде жайғасқан, сондықтан жүрек тамырларындағы қан қысымының төмендеуі осы жерде ишемияның, одан әрі инфарктың дамуына соқтырады.

Жүректің трансмуралдық инфаркты осы субэндотелиалдьгк, инфар-ктың әрі қарай терендеуіне байланысты деген де пікір бар, яғни айтылған инфаркт түрлерінің патогенезі бір-бірімен тығыз байла­нысты.

Жедел инфарктқа байланысты төменгі асқынулар дамиды. Клиникалық ағымына қарай миокард инфарктының: 1) біріншілік, 2) рецидив беруші (бірінші инфарктан кейін 6 апта ішінде дами-тын) және 3) қайтадан болған (алдыңғы инфарктан 6 апта өткен соң) түрлерін ажыратады.

Жүректің белгілі бір бөлігінің тез кеңейіп кетіп, томпайып шығып түруын жүрек аневризмасы дейді. Аневризма жарылып кетуімен немесе оның қуысында тромб түзілуімен қауіпті, олар тромбоэмболияға соқтыруы мүмкін. Тромбоэмболия нәтижесінде көптеген ағзаларда қосымша инфаркт пайда болады. Кейде ин-фарктқа байланысты кардиогенді шокпен асқынады. Инфаркт үрдісі,

Shj « it у *

Сурет . Майда

ошақты кардиосклероз .

Ван Гизон бояуы

326

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

эпикардқа дейін жеткенде реактивті (фибринозды) перикардит дамиды. Осы өзгерістер болмаған жағдайда инфартқа үшыраған адам жүректің жедел жетіспеушілігінен немесе жүрек ырғағының бүзылуьшан өледі.

ЖҮРЕКТЩ СОЗЫЛМАЛЫ ИШЕМИЯЛЫҚ АУРУЫ

Журектің созылмалы ишемиялық ауруы. Бүл сырқат жүректің ишемиялық ауруымен бірнеше рет сырқаттанғаннан кейін пайда болады. Жоғарыда көрсетілгендей, инфарктқа үшыраған жер өдетте дәнекер тінмен алмасып, оның орны тыртықтанып бітеді, бүл процесті инфарктам кейінгі ірі ошақты кардиосклероз деп атайды. Жүректің созылмалы ишемиялық ауруының дамуы осы патологи-ямен тікелей байланысты, себебі фиброзды тіннен түратын жер жүректің қалыпты қызметін қиындатып, инфарктан сау аймақта-рының қалыптан тыс үлғаюына соқтырады. Ал бүл үрдістің белгілі бір мөлшерге дейін ғана дамуы занды қүбылыс, одан кейін жүрек қызметі бүзыла бастайды. Сонымен қатар тыртықтанған жер қан қысымының әсерінен бірте-бірте кеңіп жүректің созылмалы анев- ризмасына айналады (101- сурет). Бүл осы сырқатгың екінші белгісі болып есептеледі. Осы екі үрдіс нөтижесінде жүректің жүмысы әлсіреп, созылмалы жетіспеушілік дамиды (оның морфологиялық белгілері жалпы патологияның венозды гиперемия деген бөлімінде жазып көрсетілген).

Жүректің бүл патологиясы атеросклероз үрдісінің үзақ уақыт дамуьюа байланысты келіп шығатын майда ошақты кардиоскле- розбен (102-сурет) де байланысты болуы мүмкін.

Науқастың өлімі журек аневризмасының жарылып кетуі немесе осы жерде түзілген тромбтардың басқа қан тамырларына тығылып қалуымен (тромбоэмболия) тікелей байланысты. Осы жедел жағ-дайлар болмағанда науқас жүректің созылмалы жетіспеушілігінен өледі.

ВАСКУЛИТТЕР

Васкулиттер - тамырлардың қабынуы - практикада жиі кездесетін патология. Оларды даму механизмдеріне қарай: біріншілік жөне екіншілік деп; этиологиясына қарай: инфекция-лык;, инфекциясыз жөне этиологиясы белгісіз деп; жене даму ор-нына қарай (аортит, артериит, флебит) жөне т.б. деп бөлінеді.

Екіншілік васкулиттер белгілі бір патологиямен байланысты болғандықтан, мысалы, ревматизмдік, мерездік, бөртпелі сүзеттік васкулиттер жөне т.б., олар сол негізді аурулармен бірге қаралады.

12 белім. Жүрек-қан тсшыр жуйесінің аурулары_____________________________ ^iZ '

Біріншілік немесе жуйелі васкулиттер медицина практикасында негізгі ауру есебінде қаралуы мүмкін, мысалы, түйінді периарте-риит, алыпжасушалы (самай) артерииті, Вегенер гранулематозы және т.б.

Жүйелі васкулиттерге тән морфологиялық өзгерістердің бірі тамыр қабьфғасыңда дамитын некроз қүбылысы, екіншісі грану-лематоз үрдісі. Осы екі морфологияльгқ үрдістердің дамуына им-мунологиялық реакциялар, олардың ішінде ЖЖТ жөне ЖБТ ре-акциялары, негізгі рөл атқарады.

Түйіңці периартериит

Туйінді периартериит орташа жөне майда артериялар қабырг-асыньщ қабынуымен сипатталады. Қабыну бүйрек, асқазан-ішек, жүрек, бауыр артерияларында басқаларға қарағанда жиі кездеседі. Алғашқы кезде артерияның ішкі жөне ортаңгы қабатында некроз-дық өзгерістер дамиды. Кейін қабыну үрдісі тамырдың сыртқы қабатына және айналасына өтеді. Сол жерде аддымен нейтрофиль-дер, эозинфильдер, соңынан мононуклеарлық сіңбелер көрінеді. Тамыр ішінде тромб пайда болтан жағдайда (тромбоваскулит) жеке ағзаларда инфаркт, ішекте жара ошақтары, кейде гангрена дами­ды. Аурудың созылмалы түріңде некроз болтан жерде түйінді фиб-роздық ошақтар немесе аневризма пайда болады. Осы патология шеттік артерияларда дамыганда тері астында эр түрлі түйіндерді табуга болады.

Аурудың этиологиясына белгісіз, бірақ морфологиялық көріністердің негізінде иммундықкешендік зақымданулар жатады.

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: