|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Свойства «ревматогенных» штаммов стрептококкаСтр 1 из 6Следующая ⇒
Этиология и патогенез } острые формы ревматической лихорадки этиологически связаны с БГСА; } у ряда больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания с активной стрептококковой инфекцией часто не удается установить; Свойства «ревматогенных» штаммов стрептококка } тропность к носоглотке } большая гиалуроновая капсула, защищающая от фагоцитоза } формирование мукоидных колоний на кровяном агаре и коротких цепей в бульонных культурах } индукция типоспецифических антител } высокая контагиозность } крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов } характерная генетическая структура М-протеина } наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма – миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной мышечных волокон миокарда (эти свойства отмечены у серотипов М3, М5, М18) Факторы риска } наследственная предрасположенность; } очаги острой и хронической инфекции; } врожденный или приобретенный иммунологический дисбаланс; } молодой возраст; } переохлаждение Патогенез ОРЛ определяется } прямым токсическим повреждением миокарда «кардиотропными» ферментами β -гемолитического стрептококка группы А (стрептолизины О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза В и др.); } иммунным ответом на антигены β -гемолитического стрептококка группы А, приводящим к синтезу противострептококковых антител (антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах), перекрестно реагирующих с антигенами поражаемых тканей человека («феномен молекулярной мимикрии»).
Классификация ОРЛ } Клинические формы: } Клинические проявления. } Исходы. } Недостаточность кровообращения.
Примеры формулировки диагноза } Острая ревматическая лихорадка: кардит средней тяжести (вальвулит митрального клапана), мигрирующий полиартрит, ХСН I ст., II ФК } Хроническая ревматическая болезнь сердца: сочетанный митральный порок, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, ХСН II А ст., III ФК } Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана, ХСН 0 ст., I ФК Последовательность событий при ОРЛ
Основные синдромы при ОРЛ } Суставной (75%) } Кардиальный (у взрослых до 90%) } Кожных проявлений – ревматические узелки, кольцевидная эритема (1-3%) } Поражение НС (12-17%), других органов } Неспецифический воспалительный (острофазовые показатели, лихорадка) } Иммунологический (повышение титров противострептококковых антител) Клинические проявления кардита } общая слабость, утомляемость -12-15% } изменение ЧСС (тахикардия, не связанная с лихорадкой -30-40%, или брадикардия -20-30%) } одышка при обычной физической нагрузке - 75-80% } расширение границ сердца – 80-85% } глухость тонов сердца - 45-55% } нарушения ритма и проводимости - 15-20% (миграция водителя ритма, нарушение а/в проводимости) } шум трения перикарда -1-2% Ревматический кардит Аускультативные признаки эндокардита } систолический шум } ослабление 1 тона } наличие 3 и 4 тонов } мезодиастолический шум } протодиастолический шум Ревматический кардит Критерии кардита } 1. органический(е) шум(ы), ранее не выслушиваемый(е) } 2. увеличение размеров сердца у больных без анамнестических данных о РЛ или существенное увеличение у больных с предшествующим РПС } 3. застойная сердечная недостаточность у ребенка или молодого взрослого при отсутствии других видимых причин } 4. перикардит (фибринозный, экссудативный )
NB! Только 1 – «легкий» ревмокардит, 1+2 – средней тяжести, 1+2+3+4 - тяжелый Ревматические узелки } встречаются в 1-3% случаев } размер от нескольких мм до 1-2 см } локализация - симметрично в области фасций, апоневрозов, сухожилий, подкожной клетчатке } цикл развития – 1-2 месяца М.Я. Мудров Принципы лечения В России принята 3-х этапная модель лечения ревматических болезней: } стационар (45 дней), } поликлиника (ревматолог), } местный или специализированный климато-бальнеологический санаторий, через 6 месяцев от начала лечения. Лечение должно быть: } как можно раньше начатое; } этапное; } дифференцированное Этиотропная терапия ОРЛ
Патогенетическая терапия
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Лечение хореи } Фенобарбитал 0, 015-0, 03 каждые 6-8 часов до прекращения гиперкинезов с постепенной отменой в течение 2-3 недель } финлепсин 0, 4 г в сутки
} Поликлиника (кардиоревматологический кабинет). Продолжение лечения активной формы заболевания от 2-6 месяцев до 12 лет (при затяжном течении) НПВС. Проводится вторичная профилактика ревматизма ежемесячно бициллин-5 по 1500000 ЕД. } Санаторий ревматологического профиля. На бальнеологические курорты направляются больные через 6-8 месяцев после стационарного лечения. Назначаются обычный лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной физической нагрузкой, лечебной гимнастикой, прогулками, закаливающими процедурами. Профилактика первичная } закаливание организма; } санация организма; } адекватное лечение стрептококковых инфекций: АБ-терапия рецидивирующего БГСА-тонзиллита: } назначение ингибитор-защищенных пенициллинов или оральных цефалоспоринов II поколения ввиду высокой вероятности колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирущими β -лактамазы. Первичная профилактика ОРЛ } своевременное лечение БГСА-тонзиллита АБ-терапия рецидивирующего БГСА-тонзиллита: } назначение ингибитор-защищенных пенициллинов или оральных цефалоспоринов II поколения ввиду высокой вероятности колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирущими в-лактамазы } не показано! применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола ввиду высокой резистентности к ним стрептококка Антибиотикотерапия рецидивирующего
Эпидемиология и этиология } у 33% больных ревматическим пороком сердца } Первичная (редко): врожденная расщелина створки клапана, аномалия Эбштейна (ВПС в виде смещение створки трикуспидального клапана в предсердие), травма сердца, карциноидная болезнь, миксоматозная трансформация. } Вторичная: ревматическое поражение (вместе с митральными пороками), расширение фиброзного кольца при расширении полости правого желудочка и гипертензии малого круга, поражение сосочковых мышц при ИМ, операции по поводу пороков сердца (комиссуротомия).
Нарушения гемодинамики
Клиническая картина } Жалобы бывают обусловлены сопутствующим митральным пороком, осложнениями (фибрилляция предсердий), застоем в большом круге кровообращения. } Осмотр: набухание яремных вен, систолическая пульсация вен шеи, эпигастральная пульсация (ГПЖ). } Пальпация: эпигастральная пульсация (ГПЖ), увеличение печени и её систолическая пульсация. Перкуссия } расширение границ сердца вправо, } увеличение поперечника относительной тупости
Аускультация } ослабление 1 тона } систолический шум в IV точке, усиливающийся на вдохе (признак Риверо–Корвалло)
Электрокардиография } признаки ГПП: высокоамплитудные с заостренной вершиной зубцы Р в отведениях II, III, аVF (Р-pulmonale) и положительные заостренные Р в отведении V1 за счет увеличения амплитуды первой положительной (правопредсердной) фазы. } признаки ГПЖ: увеличение амплитуды RV1, 2 и SV5, V6, появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR' или qR, признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево и формирование комплекса RSV5, V6), отклонение электрической оси сердца вправо Эхокардиография } При М-модальном и двухмерном ЭхоКГ- исследовании могут быть выявлены косвенные признаки порока — дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП , соответствующие объемной перегрузке этих отделов сердца, парадоксальные движения МЖП и систолическая пульсация нижней полой вены. } Прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнаружены только при допплеровском исследовании. } Следует помнить, что у 60–80% здоровых лиц также выявляется незначительная регургитация крови из ПЖ в ПП, однако максимальная скорость обратного тока крови при этом не превышает 1 м/с. Допплерограмма транстрикуспидального потока крови у больного с недостаточностью трехстворчатого клапана: } А) доплерограмма из апикальной позиции четырехкамерного сердца; } б) допплерограмма трикуспидальной регургитации (отмечено стрелками)
Принципы лечения } Консервативное: этиологическое, ограничение физической нагрузки, медикаментозная терапия (при фибрилляции – сердечные гликозиды, бета-блокаторы, антагонисты кальция, антикоагулянты, при сердечной недостаточности – диуретики, ингибиторы АПФ. } Хирургическое: пластика и протезирование клапана.
Общий осмотр } Больные обычно выглядят моложе своего возраста } Facies mitralis – синюшность губ и яркий румянец щёк Осмотр прекордиальной области: } При формировании в детском возрасте – отставание в развитии и развитие сердечного горба. } Выраженный сердечный толчок. } Эпигастральная пульсация, усиливающаяся на высоте вдоха. } При декомпенсации - признаки хронической правожелудочковой недостаточности Пальпация } Диастолическое дрожание в области верхушечного толчка в положении больного на левом боку } Симптом «двух молоточков» - усиленный I тон на верхушке ощущается основанием ладони, усиленный II тон во II м/р слева от грудины ощущается концевыми фалангами пальцев } Усиленный сердечный толчок и синхронная с ним эпигастральная пульсация Пальпация } Р ulsus irregularis, pulsus deficiens } Р ulsus differens - Симптом Попова-Савельева - асимметрия пульса на лучевых артериях за счет снижения амплитуды пульсовой волны на левой лучевой артерии из-за сдавления увеличенным левым предсердием } При застое в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) пальпируется увеличенная печень Перкуссия } смещение верхней границы (во втором межреберье) } смещение правой границы сердечной тупости } митральная конфигурация } незначительное расширение поперечника относительной тупости. ЭКГ: } P - mitrale (гипертрофия и дилатация ЛП) – уширенный (> 0, 12 с), двугорбый зубец Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6. } Признаки гипертрофии правого желудочка – комплексы типа R, Rs, qR в правых грудных отведениях и RS, rS в левых грудных отведениях. } Нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий) Эхо-КГ } Утолщенные створки } Уменьшение площади митрального отверстия } Дилатация левого предсердия } Наличие тромбов } Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана
Принципы лечения } Консервативное: этиологическое, ограничение физической нагрузки, медикаментозная терапия (бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов, восстановление ритма – по показаниям, диуретики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты). } Хирургическое лечение: балонная вальвулопластика, комиссуротомия, протезирование. Прогноз: после появления признаков нарушения кровообращения, на фоне лекарственной терапии через 5 лет, умирает до 50%. Причины возникновения: } сморщивание створок клапана в результате ревматического процесса } пролабирование одной (обеих) створок и разрыв хорд при синдромах Марфана и Элерса-Данло и травме сердца } разрыв и/или преходящая ишемия сосочковых мышц при ИБС } дегенеративные изменения, врожденная патология } разрушение створки при инфекционном эндокардите } дилатация полости левого желудочка и расширение митрального фиброзного кольца, послеоперационная недостаточность клапана. Нарушения гемодинамики
Жалобы: } Быстрая утомляемость, одышка } Кровохарканье } При островозникшей недостаточности митрального клапана (инфаркт миокарда) – отек легких или кардиогенный шок. Осмотр: } на ранних стадиях внешних проявлений нет, } на поздних – характерные проявления хронической сердечной недостаточности Пальпация: } Верхушечный толчок смещен влево и вниз из-за дилатации левого желудочка } Может выявляться систолическое дрожание на верхушке сердца. Перкуссия } Расширение границ относительной сердечной тупости влево } Митральная конфигурация } Расширение поперечника относительной тупости
Аускультация } I тон ослаблен } II тон не изменен (при отсутствии выраженной легочной гипертензии) и акцент II тона над легочным стволом – при возникновении легочной гипертензии } Возможно парадоксальное расщепление II тона } Патологический III тон в диастолу, вместе с ослабленным I тоном - признаки выраженной недостаточности митрального клапана } Систолический шум на верхушке
Этиология и патогенез } острые формы ревматической лихорадки этиологически связаны с БГСА; } у ряда больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания с активной стрептококковой инфекцией часто не удается установить; Свойства «ревматогенных» штаммов стрептококка } тропность к носоглотке } большая гиалуроновая капсула, защищающая от фагоцитоза } формирование мукоидных колоний на кровяном агаре и коротких цепей в бульонных культурах } индукция типоспецифических антител } высокая контагиозность } крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов } характерная генетическая структура М-протеина } наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма – миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной мышечных волокон миокарда (эти свойства отмечены у серотипов М3, М5, М18) Факторы риска } наследственная предрасположенность; } очаги острой и хронической инфекции; } врожденный или приобретенный иммунологический дисбаланс; } молодой возраст; } переохлаждение |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 396; Нарушение авторского права страницы
