Морфогенез хронического бронхита.

В стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются следующие патологические процессы:

1. хроническое воспаление (слизистый или гнойный катар),

2. адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами, что в клинике проявляется симптомом выделения мокроты,

3.  патологическая регенерация (метаплазия железистого эпителия в плоский).

Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях: распространенности процесса, наличия бронхиальной обструкции, виде катарального воспаления.

1. По распространенности

а) локальный (чаще во II, IV, VIII, IX и X сегментах легких)

б) диффузный бронхит.

2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции

а) обструктивный

б) необструктиный

3. По характеру катарального воспаления

а) простой катаральный

б) слизисто-гнойный.

Патологическая анатомия хронического бронхита.

Макро. Стенки бронхов утолщены, окружены прослойками соединительной ткани, на разрезе легкого такие бронхи выступают над поверхностью в виде «гусиных перьев», иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы – расширение просветов бронхов.

Микро. 1. Воспалительная инфильтрация слоев стенки бронха, степень выраженности которой зависит от вида воспаления. (катаральное или слизисто-гнойное).

2. Гиперплазия бокаловидных клеток и слизистых желез.

3. В просвете бронхов слизистый или слизисто-гнойный экссудат.

4. Метаплазия железистого покровного эпителия в плоский многослойный.

5. Перибронхиальный склероз.

6. Возможно разрастание в стенке бронха грануляционной ткани с формированием воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероза и атрофии мышечного слоя.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза, развитие легочного сердца и рака легкого.

2) Холера — острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.

 

• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

Этиология.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана пос­ледняя пандемия).

Патогенез.

• Источник — больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).

• Резервуар — вода (Эль-Тор).

• Путь заражения — фекально-оральный (чаще вод­ный).

• Инкубационный период — 1—6 дней.

• Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, раз­множается, выделяя экзотоксин — холероген, кото­рый, активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов на­трия, хлора и воды (изотонической жидкости); разви­вается профузная диарея, обусловливающая обезвожи­вание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

Клинико-морфологические стадии хо­леры.

1. Холерный энтерит.

• Сопровождается тяжелой диареей.

• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незна­чительно, поскольку холерный токсин ингибирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

• При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апи­кальный отдел.

2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединя­ется рвота, усиливается дегидратация.

3. Холерный алгид.

• Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): сни­жение артериального давления, сгущение крови (цве­товой показатель больше единицы, лейкоцитоз), ха­рактерный вид больного: “рука прачки”, “поза гла­диатора”, “лицо Гиппократа”.

• В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолиза­ция и слущивание эпителиальных клеток.

• В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара.

• Селезенка уменьшена, маленькая, плотная.

• Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: