Морфология рака толстой кишки.

Рак локализуется в любом отделе, но чаще всего – в прямой и сигмовидной кишках, затем в слепой кишке, реже в печеночном и селезеночном углах.

По характеру роста выделяют:

- экзофитные раки: бляшковидный, полипозный, грибовидный;

- эндофитные раки: язвенный и диффузно-инфильтративный;

- переходный рак: блюдцеобразный.

Экзофитные раки чаще растут в проксимальных отделах кишки. Они не вызывают непроходимости, но часто кровоточат, приводят к анемии, мелене, слабости, что позволяет диагностировать колоноректальный рак довольно рано.

Эндофитные раки локализуются чаще в дистальных отделах, растут циркулярно и приводят к стенозу просвета кишки, выше которого происходит вздутие кишки.

Среди гистологических типов рака толстой кишки выделяют аденокарциному, слизистый рак, перстневидно-клеточный рак и недифференцированный. Из всех перечисленных раков 98 % составляет аденокарцинома, которая подразделяется на высоко-, умеренно- и низкодифференцированную.

В особую группу рака кишечника выделяют рак аноректального канала и ануса. Это чаще всего плоскоклеточные раки. Колоректальный рак метастазирует в регионарные лимфоузлы и гематогенно в печень, легкие.

Билет 15

1) В желчном пузыре наблюдаются: воспаление, образование камней, опухоли. Воспаление желчного пузыря, или холецистит, возникает от разных причин, нередко он осложняет желчнокаменную болезнь (калькулезный холецистит).

Холецистит может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное, или гнойное (флегмонозное) воспаление.

Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек.

Хронический холецистит возникает как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря. Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита.

В тех случаях, когда камень из желчного пузыря «спускается» в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха.

В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнаруживается как случайная находка на вскрытии. Рак желчного пузыря нередко возникает на фоне калькулезного процесса. Локализуется он в области шейки или дна и имеет строение аденокарциномы.

2) Больше всего развитию желчнокаменной болезни подвержены лица с избыточным весом. Чаще заболевание обнаруживается у женщин. По статистике у 32 % женщин и 16 % мужчин после 40 лет обнаруживаются камни в почках. В настоящее время заболевание нередко встречается уже в детском возрасте.

3) Болезнь развивается на фоне воспаления желчевыводящих путей, нарушения обмена веществ, застоя желчи в желчном пузыре. Сахарный диабет, дисбактериоз, инфекционные заболевания пищеварительного тракта (хеликобактериоз, гепатит, брюшной тиф, сальмонеллез и др.) также способствуют возникновению желчнокаменной болезни.

 

Различают три основных вида желчных камней: 1) холестериновые, состоящие из кристаллов холестерина; 2) пигментные — из билирубина и солей кальция; 3) смешанные, которые состоят из холестерина, билирубина и солей кальция

 

2) Явенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.

Факторы риска:

- хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.

Этиология. Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни:

- теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов;

- теория дуодено-гастрального рефлюкса;

- иммунологическая теория;

- теория нейроэндокринных сдвигов.

 

Патологическая анатомия.

Морфололгическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.

 Эрозии – это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания соляно-кислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация.

Далее образуются острая язва – некрозу подвергаются более глубокие слои желудка.

Острые язвы имеют неправильную форму, мягкие наощупь неровные края, дно, образованное пучками мышечныхи волокон стенки желудка, окрашенное соляно-кислым гематином в буровато-черный цвет. Острая язва имеет форму воронки. Локализация острых язв чаще всего по “пищевой дорожке”, т.е. на малой кривизне в пиларическом и антральном отделах.

Хроническая язва желудка. По локализации различают:

1. медиогастральную язву (в теле желудка),

2. пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).

Макроскопическая картина.

Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Днои язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные (омозолелые – калаезная язва). Кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

Микроскопическая картина хронической язвы зависит от стадии течения заболевания.

 Период ремиссии – в дне язвы видна рубцовая ткань, сосуды со склерозированными стенками, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающих ампутационные невромы. В краях язвы развивается периульцерозный гастрит.

В период обострения

В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая покрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом. Под некрозом слой грануляционной ткани с большим числом полнокровных сосудов и полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. В артериях и венах дна язвы развиваются фибриноидные изменения, нередко с образованием тромбов в их просвете.

Размеры язва в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину.

Период заживления язвы.

Начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. Зона некроза замещается грануляционной тканью, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. С краев язвы начинает пролиферировать и наплывать на дно язвы эпителий и постепенно на дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка.

Осложнения пептической язвы.

Различают по характеру несколько групп осложнений:

1. Деструктивные – перфорация язвы,

                               кровотечения из язвы,

                               пенетрация язвы.

2. Воспалительные – гастрит

                                 перигастрит

                                 дуоденит

                                 перидуоденит.

3. Рубцовые – стеноз входного и выходного отверстий желудка,

                     стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной

                     кишки,

                     деформация желудка.

4. Малигнизация язвы.

Билет 16

1) Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) – заболевание, при котором пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции.

Основные причинные факторы: сосудистая окклюзия и понижение давления в мезентериальном кровотоке.

Окклюзия мезентериальных артерий может быть обусловлена тромбом, эмблом или атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия вен чаще связана с давлением на вены грыжевого мешка, увеличенными лимфатическими узлами.

В развитии ишемии кишки выделяют три фазы:

1. острая с кровоизлиянием и некрозом;

2. репаративная, с формированием грануляционной ткани,

3. поздние формы с хроническими осложнениями.

I Острая фаза.

Локализация и протяженность очагов ишемического поражения различна – может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишки или полностью весь кишечник.

В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов:

1. инфарктом слизистой оболочки кишки;

2. интрамуральным инфарктом;

3. трансмуральным инфарктом.

Первый вид инфаркта проявляется тем, что некрозу подвергается только слизистая оболочка.

Макроскопически кишка раздута, серозная оболочка может быть обычного вида или красноватой. Слизистая оболочка пятнистая из-за различных очагов поражения:

- очагов кровоизлияний с поверхностными эрозиями;

- очагов более глубокого изъязвления слизистой с поперечными или продольными извилистыми язвами;

- очагов некроза в виде желтых «бляшек», микроскопически бляшки представлены некротизированными криптами с пленкой фибрина, пропитанной лейкоцитами;

- участков сохранившейся слизистой, эти участки приподнимаются из-за отека над поверхностью, что придает слизистой оболочке вид «булыжной мостовой», а рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».

Второй вид инфаркта (интрамуральный).

При этом инфаркте поражаются глубокие слои стенки кишки – происходит лизис миоцитов, истончение волокон, наблюдается выраженный отек, кровоизлияния, особенно в подслизистом слое, образование тромбов в сосудах, глубокое изъязвление слизистой оболочки.

Трансмуральный инфаркт проявляется развитием гангрены с переходом воспалительного процесса на брыжейку. Петля кишки утолщена, отечна, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

II фаза (репаративная)

В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с «наплыванием» регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. В случаях небольших поверхностных инфарктов происходит полное восстановление слизистой. При небольших локальных интрамуральных инфарктах образуются глубокие язвы, которые тоже заполняются грануляционной тканью, постепенно созревающей в фиброзную ткань, что приводит к образованию стриктур стенки кишки.

Если инфаркты обширные, то больные чаще всего погибают от шока

2) Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа.

В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы.

Среди приобретенных циррозов печени выделяют токсический (чаще алкогольный), вирусный билиарный, обменно – алиментарный и смешанного происхождения.

По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени. Для циррозов любой этиологии характерны следующие морфологические признаки:

- диффузный фиброз в виде тонких прослоек или широких септ,

- нарушение долькового строения паренхимы печени,

- образование узлов – регенератов («ложных долек») вследствие регенерации гепатоцитов,

- дистрофия и некроз гепатоцитов,

- воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах.

В зависимости от размеров узлов регенерации макроскопически выделяют крупноузловой, мелкоузловой и смешанный цирроз печени.

При мелкоузловом циррозе величина узлов не превышает 3 мм, при крупноузловом – узлы могут достигать нескольких сантиметров.

Гистологически различают монолобулярный, мультилобулярный и смешанный цирроз печени. Критерием являются особенности строения узлов-регенератов.

При монолобулярном циррозе печени узлы узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки.

При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов регенерации входят фрагменты нескольких долек.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов (вирусный гепатит В), в участках некроза происходит коллапс стромы, разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зрения можно обнаружить более трех триад.

Узлы-регенераты разных размеров могут быть более 1 см в диаметре. Узлы разделены плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами).

Радиагная ориентация балок в углах нарушена, центральная вена отсутствует или смещенак периферии. В гепатоцитах наблюдается белковая или жировая дистрофия. В широких прослойках соединительной ткани между узлами наблюдается инфильтрация лимфоцитами и макрофагами и пролиферирующие желчные протоки.

Постнекротический цирроз развивается быстро в течение нескольких месяцев. Для него характерно развитие ранней печеночно-клеточной недостаточности и поздней портальной гипертензии.

Портальный цирроз печени формируется вседствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов или центральный вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких узлов-регенерации – мелких «ложных долек».

Портальный цирроз обычно развивается в финале хронического алкогольного гепатита или гепатита С.

Макроскопически печень увеличена, плотная, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3-мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками соединительной ткани. Однако в финале заболевания печень может уменьшиться в размерах, приобретает коричнево-красный цвет, а величина узлов становится от 3-х мм до 10 мм. Гепатоциты в дольках в состоянии жировой и белковой дистрофии. В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. Если этот цирроз алкогольной природы, то в гепатоцитах определяется алкогольный гиалин.

Портальный цирроз печени развивается медленно. Для него в финале характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

К осложнениям цирроза печени относятся: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие печеночно-клеточного рака.

 

⇐ Предыдущая1234567

Поделиться: