АЭРОБНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиология. Причины аэробной инфекции— проникновение в организм стафилококков, стрептококков, криптококков, синегной-ной и кишечной палочек и некоторых других гноеродных микробов.

Патогенез. Под влиянием возбудителей в тканях происходит гнойное воспаление. Гнойная инфекция может протекать нормэр-гически и гиперэргически. При нормэргическом течении хорошо выражена локализация процесса, т. е. развивается гнойная инфек­ция местно. Общая температура повышается до субфибрильной (на 0, 5—1 °С), иногда остается в пределах высших границ нормы при значительном учащении пульса и дыхания. Животные несколь­ко угнетены.

При гиперэргическом течении в зоне инфицированного очага наблюдаются прогрессирующие некрозы, большие отеки, тром­бофлебиты, воспаление лимфатических сосудов и узлов. Задержи­вается формирование грануляционного барьера, а иногда он вовсе не образуется. Это способствует проникновению возбудителя в со­седние здоровые ткани, что приводит к генерализации процесса. Все это сопровождается тяжелой интоксикацией, резким перераз-

дражением периферического и центрального отделов нервной сис­темы и приводит к нарушению трофики, развитию нервно-дистро­фических явлений, снижению фагоцитарной активности лейкоци­тов и ухудшению защитной функции соединительной ткани, затор­маживанию процессов локализации инфекционного очага. Все это может привести к сепсису.

Для диагностики и в целях выяснения степени генерализации возбудителя при тяжелом течении гнойной инфекции берут кровь для посева на питательные среды. Бактериемия крови и ухудшение общего состояния животного говорят о генерализации процесса.

Клинические признаки. У сельскохозяйственных животных наи­более часто гнойная инфекция протекает в виде абсцессов или флегмон.

Наблюдаются сильное угнетение животного, высокая темпера­тура, которая стойко удерживается. Пульс и дыхание учащены, на­рушается аппетит. У лошадей отмечается потливость.

Лечение. Лечение при гнойной инфекции должно быть комп­лексным и соответствовать стадии развития гнойного воспаления. Комплекс лечебных средств должен включать как местное, так и общее воздействие на организм: противомикробные антитоксичес­кие средства, удаление мертвых тканей, витаминотерапию, полно­ценное кормление, широкое применение физиотерапевтических процедур на стадии выздоровления.

Консервативное лечение. В начале развития гной­ной инфекции (стадия воспалительного отека и клеточной ин­фильтрации) проводят короткую новокаиновую блокаду с полу­синтетическими антибиотиками (ампициллином, симпицилли-ном, ампиоксом). Хорошие результаты дает применение гентами-цина и клафорана. Такое лечение обрывает инфекционный процесс, и наступает выздоровление.

На стадии абсцедирования целесообразно внутримышечно при­менять антибиотики широкого спектра действия. Заслуживают внимания короткая новокаиновая блокада с антибиотиками, спир-товысыхающие повязки, внутривенные и внутриартериальные вве­дения антибиотиков и растворимых сульфаниламидных препаратов на 0, 5%-ном растворе новокаина.

Сформировавшийся абсцесс вскрывают. Полость промывают фурацилином, раствором сульфацил-натрия, этакридина лактата, перманганата калия.

Оперативное лечение. Оперативное вмешательство при гнойной инфекции показано при созревшем абсцессе, флегмо­не, накоплении гноя в анатомической полости, наличии ниш и кар­манов, некротических процессах и костных секвестрах.

За сутки до операции внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида для повышения свертываемости крови. Внутри­венно инъецируют 20%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кис­лотой. В гнойный очаг, чтобы гной был стерильным, вводят анти-

биотики. Затем проводят операцию. Ткани на конечностях целесообразно расслаивать по межмышечным жело­бам. При накоплении гноя в фасциальных футлярах, окутывающих от­дельные мышцы, разрезы делают на месте перехода мышечного брюшка в сухожилие.

У рогатого скота разрезы необходи­мо делать значительно больших разме­ров, чем у лошади и собаки. Вскрывают гнойный очаг в нижней части или дела­ют контрапертуру (противоотверстие), чтобы был хороший сток гнойному экссудату. Путь следования экссудата обрабатывают вазе­лином или любой эмульсией из антибиотиков, чтобы профилакти-ровать околораневой дерматит.

Дренирование гнойных очагов необходимо, если после опера­ции остались мертвые ткани, карманы, которые нельзя удалить оперативным путем по анатомическим соображениям (крупные со­суды, нервы). Для дренирования чаще применяют марлевые полос­ки, пропитанные одним из гипертонических 10%-ных растворов средних солей с добавлением перекиси водорода до 3 %, или хлора­мина до 2 %, или перманганата калия до 0, 5 %, или фурацилина 1: 5000. При наличии большого -количества мертвых тканей дрени­рование осуществляют с пропиткой марлевых полосок ферментами поджелудочной железы млекопитающих (трипсин, химотрипсин, химопсин и др.). Однако эти растворимые протеолитические фер­менты недостаточно лизируют девитализированные ткани, так как быстро всасываются в организм и могут вызывать аллергические ре­акции. Более предпочтительны в этом отношении иммобилизиро-ванные протеолитические ферменты. Они стабилизированы, сла­борастворимы и обладают высокой протеолитической активнос­тью, поэтому хороши для дренирования ран и гнойно-некроти­ческих очагов вместо частичной хирургической обработки. Для быстрого очищения от мертвых тканей рекомендуется применять суспензию профезима, стабилизированного на целлюлозе.

Марлевые дренажи действуют кратковременно, затем их следует удалять, так как они начинают препятствовать выведению экссуда­та. Показания для удаления дренажей: сухой наружный конец дренажа; полость очага переполнена гноем; ухудшение общего состояния животно­го, у крупного рогатого скота — обиль­ное скопление фибрина. Дренаж меня­ют через 24—48 ч после операции, в дальнейшем — на усмотрение врача с учетом указанных признаков нарушения дренирования.

В тех случаях, когда нужно длительно орошать инфицированный очаг, приме­няют дренажи из резиновой или синте­тической трубки. Трубчатые дре­нажи извлекают через 5—6 дней или по мере их закупорки.

Применение антибиотиков при хирургической инфек­ции. Безусловным показанием к при­менению антибиотиков являются сеп­сис, закрытые гнойно-некротические очаги, сопровождающиеся лихорадкой. Применять антибиотики необходимо с учетом чувствительности микрофлоры к ним после предварительной хирургичес­кой обработки. Нужно иметь в виду, что высокая концентрация антибиотиков в организме угнетает тканевое дыхание, затормаживает репаративные процессы и снижает естественный иммунитет. Недопустимо вводить зани­женные дозы антибиотиков, так как это способствует появлению устойчивых рас микробов. Длительное применение одного антиби­отика приводит к развитию суперинфекции. Чтобы не допустить этого, нужно через 5—7 дней менять антибиотики.

При стафилококковой инфекции в неизвестном возбудителе целесообразно применять полусинтетические пенициллины (ам­пициллин, ампиокс, линкомицин) с антибиотиком, действующим на грамотрицательную флору (канамицин, гентомицин). При си-негнойной палочке наиболее эффективны полимиксин, гентами-цин; при кишечной палочке и протее — комбинация ампицилли­на с левомицетином. Заслуживает особого внимания применение цефароспоринов 3—4-го поколений (мокслактам, цефтазидин, цефотаксам, цефамезин). Они обладают широким спектром дей­ствия и пролангацией, легко переносимы и эффективны при гнойной инфекции.

Местно антибиотики используют для орошения ран, пропиты­вания дренажей, припудривания стенок гнойных полостей и ран после хирургической обработки. Чаще применяют короткий ново-каиновый блок с антибиотиками, введение антибиотиков в полости

бурс, внутрикостно (наружный бугор подвздошной кости), внутрисосудисто, интраперитонеально.

Применение сульфаниламидов и произ­водных нитрофурана при хирургической инфекции. Сульфаниламиды эффективны при грамположи-тельных микробах. Целесообразно применять растворимые в воде сульфаниламиды пролонгированного действия, такие, как натрие­вая соль сульфапиридозина, сульфадимитоксин, этазол, сульфацил натрия. Эти препараты вводят внутривенно в виде 5—10%-ного раствора в дозе крупным животным 5—10 мг/кг массы 3 раза в сут­ки, курс лечения 8—10 дней.

Сульфаниламиды назначают тогда, когда антибиотики не дей­ствуют.

Активизация защитных сил организма. Нужно помнить, что окончательно ликвидирует инфекционное на­чало сам организм. Поэтому нужно мобилизовать резервы неспеци­фической иммунологической реактивности больного организма. К этим средствам относятся кортикостероиды, пирогенал, иммуно-модуляторы — цитомедины. Это препараты, регулирующие функ­ции иммунной системы. Стимулируют защитные механизмы орга­низма переливание небольших количеств совместимой крови и аутогемотерапия.

АБСЦЕСС

Абсцессом (Abscessus) или нарывом (гнойником) называют огра­ниченный воспалительный процесс в каком-либо органе или ткани с накоплением гноя во вновь образованной полости.

Абсцессы бывают поверхностные и глубокие, доброкачествен­ные и злокачественные, горячие и холодные.

Этиология. Абсцессы возникают в результате внедрения в ткани гноеродных микроорганизмов, а также под влиянием различных химических веществ.

Патогенез. В начале развития гнойного процесса появляется вос­палительный инфильтрат, представляющий собой скопление в ме­сте инфекта большого количества лейкоцитов. Токсины, образую­щиеся в результате жизнедеятельности микробов, способствуют не­крозу клеток, а протеолитические ферменты, выделяющиеся из лейкоцитов, расплавляют погибшие клетки и ткани. Затем в центре воспалительного очага образуется полость, заполненная гноем, а по периферии — демаркационная зона, или так называемая пиогенная оболочка. Она представляет собой слой грануляционной ткани, яв­ляющейся стенкой абсцесса и отграничивающей его полость от ок­ружающей здоровой ткани.

Диагноз. При диагностике абсцессов необходимо обращать вни­мание на следующие симптомы:

местное повышение температуры — результат гиперемии, кото­рая всегда сопутствует образованию абсцесса. Этот признак хорошо выражен при поверхностном расположении абсцесса;

гиперемия у животных с непигментированной кожей, являюща­яся ответной сосудистой реакцией на раздражение;

припухлость, которая хорошо выражена при поверхностных абс­цессах и малозаметна при абсцессах, расположенных глубоко в мяг­ких тканях;

боль — постоянный признак. Она является результатом раздра­жения нервных окончаний токсическими продуктами гноя.

Решающее значение при наличии других признаков абсцесса имеют флюктуация, отечность кожи и подкожной клетчатки. Окон­чательный диагноз на абсцесс ставят после диагностического про­кола и получения гнойного экссудата. Иногда гнойный экссудат бывает густой, в таких случаях раствором новокаина с антибиотика­ми разжижают его и после этого отсасывают.

Дифференциальный* диагноз.Дифференцировать абсцесс нужно от гематом, грыж, лимфоэкстровазата, новообразо­ваний и флегмон. Необходимо учитывать, что абсцесс формирует­ся за несколько дней, а гематома образуется быстро, прокол ее со­провождается выделением крови из иглы. Грыжа от абсцесса отли­чается прежде всего тем, что содержимое грыжевого мешка обыч­но удается вправить в полость, при аускультации грыжевой припухлости прослушиваются перистальтические шумы. Новооб­разования отличаются медленным увеличением припухлости, от­сутствием воспалительных признаков и флюктуации. При флег­монах наблюдается общее угнетение животного, что обычно не бывает при абсцессах.

Лечение. Существует три способа лечения абсцессов: вскрытие, аспирация и экстирпация. Лучшие результаты получают от вскры­тия. Место разреза должно быть обмыто водой с мылом и выбри­то. После чего высушенное операционное поле дезинфицируют 5%-ным спиртовым раствором йода. Проводят местное обезболи­вание. Разрез делают от центра к периферии. Полость вскрытого абсцесса промывают дезинфицирующими растворами и рыхло за­полняют дренажем с линиментом Вишневского.

Для аспирации гноя используют иглу большого диаметра (рис. 6). К ней присоединяют шприц, с помощью которого опорож­няют, затем промывают гнойную полость раствором хлорамина, хлоргексидина или фурацилина до появления чистого раствора. При глубоких и метастатических абсцессах в полость вводят раствор новокаина с антибиотиками.

Экстирпацию проводят при хронических абсцессах, когда хоро­шо развита соединительнотканная капсула и абсцесс можно легко вылущить, как доброкачественную опухоль.

ФЛЕГМОНА

Флегмона (Phlegmone) — разлитое распространяющееся воспа­ление рыхлой соединительной ткани, сопровождающееся образо­ванием гнойного или гнилостного экссудата.

Этиология. Возбудители флегмоны — гноеродные микробы, ко­торые попадают в организм через раны кожи и подлежащих тка­ней, при внутримышечных и подкожных инъекциях различных растворов без соблюдения асептики, введении сильнораздражаю­щих растворов в вену и попадании их в подкожную клетчатку (хло­ралгидрат, хлорид кальция, трипановая синь, камагсол и др.), при осложнениях местных гнойных процессов, при распространении инфекта током крови и лимфы.

Клинические признаки. Начинается флегмона в виде разлитого воспалительного отека. Она может задерживаться длительное вре­мя на этой стадии или переходить в более тяжелую стадию клеточ­ной инфильтрации и формирования клеточного барьера. Припух­лость в этот период становится очень болезненной, горячей, до­вольно плотной консистенции (рис. 7). Животное угнетено, темпе­ратура тела высокая.

Затем флегмона переходит в стадию прогрессирующего некроза и абсцедирования, что вызывает еще более сильное угнетение и обусловливает высокую общую температуру животного вследствие повышенной резорбции продуктов жизнедеятельности микробов и тканевого распада. Припухлость становится более плотной. В цент­ре уплотнения и максимальной болезненности удается установить отдельные небольшие очаги размягчения, но формирование полно­ценного грануляционного барьера задерживается. Вскоре эта ста-

дия переходит в стадию сформировавшихся абсцессов и прорыва гноя наружу или в анатомические полости. Общее состояние жи­вотного тяжелое, температура высокая. В последующем появляют­ся очаги размягчения, которые со временем вскрываются, и общее состояние улучшается.

При неблагоприятном течении флегмоны инфекционный про­цесс генерализуется. Микробы проникают в окружающие ткани, флегмона прогрессирует и может вызвать сепсис.

По локализации различают подкожные, межмышечные и под-фасциальные флегмоны, которые протекают более тяжело, сопро­вождаются обширными некрозами. Грануляционный барьер при

подфасциальной флегмоне образуется медленнее, чем при подкож­ной. В результате резорбция продуктов тканевого распада и токси­нов микробов оказывается повышенной, что сопровождается высо­кой лихорадкой.

Диагноз. Первые признаки флегмоны — нарушение функции, болезненная разлитая припухлость, сильное угнетение, повышение температуры тела и гнойный экссудат при пробном проколе.

Лечение. Оно должно быть комплексным и направлено на подав­ление инфекта. В стадии воспалительного отека и клеточного ин­фильтрата необходимо проводить новокаино-антибиотиковые бло­кады. В стадии инфильтрации при диффузных флегмонах делают разрезы кожи или вскрытие. В стадии абсцедирования флегмоны вскрывают, при этом разрезы делают широкие, гнойную полость промывают дезинфицирующими растворами, а затем лечат, как от­крытую рану. Наряду с местным проводят общее противосептичес-кое лечение.

ОБЩАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Проявляется в виде сепсиса. Но возникновению его предшеству­ет местная воспалительная реакция, которая сопровождается гнойно-резорбтивной лихорадкой.

ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА

Этиология. Гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вслед­ствие всасывания из ран, гнойных очагов продуктов тканевого рас­пада, токсинов, гнойного экссудата.

Клинические признаки. Вначале у животных появляются недо­могание и незначительное повышение общей температуры тела, которая затем повышается больше, наблюдаются функциональ­ные нарушения органов и систем. При тяжелой степени гнойно-резорбтивной лихорадки клинические признаки аналогичны та­ковым при сепсисе.

Удаление мертвых тканей, хирургическая обработка, подавле­ние микробного фактора улучшают общее состояние, ведут к зату­ханию всех признаков заболевания и выздоровлению животного. Если помощь не оказана, может наступить предсептическое со­стояние. Предвестники предсептического состояния — прогрес­сирующие отеки, большое количество мертвых тканей, недоста­точный сток экссудата, бурно протекающая воспалительная реак­ция. Отмечается замедление образования грануляционного барье­ра. Если организм ослаблен и не справляется с инфектом, то наступает ухудшение общего состояния. Животное угнетено, ап­петит снижен, у лошадей выступает холодной пот, температура тела высокая, пульс частый.

Предсептическое состояние обычно бывает коротким (2—3 дня), затем развивается сепсис или наступает выздоровление.

Лечение. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработке; обеспечивают сток экссудата, иссекают мертвые ткани; применяют средства осмотерапии и противосепти-ческие препараты.

СЕПСИС

Сепсис (Sepsis) — инфекционно-токсический процесс, сопро­вождающийся резким ухудшением всех функций организма в ре­зультате всасывания токсинов и микробов из первичного инфек­ционного очага.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафи­лококковый, анаэробный и смешанный сепсис; по этиологическим признакам — раневой, воспалительный или гнойно-некротичес­кий, послеоперационный, гинекологический и криптогенный — неизвестный. По локализации первичного очага сепсис может быть одонтогенный (при болезни зубов), миогенный, артрогенный, ун-гулярный (копытный), послеродовой и др. Хирургический сепсис делится на пиемию и септицемию.

Пиемия —общая гнойная инфекция с мета­стазами. Она более благоприятна в смысле течения и выздо-

ровления, так как защитные силы организма еще не подавлены и микробы, поступающие из первичного очага в кровь, фиксируются. Сепсис с метастазами наблюдается чаще у крупного рогатого скота и свиней, что связано с их видовой особенностью и большим отло­жением фибрина.

Этиология. Причины сепсиса у крупного рогатого скота — ре-тикулоперитониты, травматические перикардиты, гнойно-некро­тические поражения копытец, гнойные артриты, эндометриты, маститы; у лошадей — мыт, гнойно-некротические процессы хол­ки; у свиней — осложнения после кастрации, гнойные очаги во внутренних органах, мастит.

Клинические признаки, |первичный септический очаг характери­зуется отеками, некрозом тканей, замедлением образования грану­ляций, тяжелым течением гнойных артритов и других гнойных про­цессов. У животных отмечаются тяжелое общее состояние, высокая температура, появляется мышечная дрожь с последующим потени­ем у лошадей головы, шеи и значительной части туловища. Живот­ные отказываются от корма и питья, наблюдаются аритмия сердца, учащенное дыхание, ремитирующая лихорадка. Отмечаются значи­тельные колебания суточной температуры, что связано с проник­новением микробов в кровь (рис. 10).

При благоприятном течении сепсиса температура постепенно снижается, улучшается общее состояние. При неблагоприятном ис­ходе болезни температура быстро снижается в течение суток, пульс

учащается, едва уловим. Такое состояние принято называть «крес­том смерти». Животное в этом случае быстро погибает.

На протяжении септического процесса слизистые оболочки желтушны вследствие гемолитических явлений и функциональной недостаточности печени. При вскрытии трупов обнаруживают ме­тастазы.

Септицеми я — о б щ а я гнойная инфекция без метастазов. Эта форма сепсиса наиболее тяжелая. Чаще на­блюдается смертельный исход. Это обусловлено тем, что продукты тканевого распада и токсины, выделяемые микробами, значитель­но вредоноснее самих микробов. Поступление токсинов в кровь приводит к перераздражению ангиорецепторов, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры головного мозга. Сепсис без метастазов протекает при раннем подавлении защитно-приспо­собительных и иммунобиологических реакций организма.

Этиология. Септицемия возникает при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника и желудка, послека-страционных осложнениях, глубоких межмышечных и межфасци-альных флегмонах, гнойно-гнилостных поражениях копыт, суста­вов, развитии анаэробной газовой гангрены, анаэробной флегмо­ны и др.

Клинические признаки. Отмечается сильное угнетение, живот­ные больше лежат, встают с трудом, отказываются от корма и воды, очень быстро худеют, у них наблюдаются высокая темпера­тура тела, лихорадка в отличие от пиемии постоянного типа с ми­нимальными суточными колебаниями. Лошади покрываются хо­лодным потом. Перед смертью температура тела резко падает, пульс учащается, конечности холодеют. Лошади в лежачем поло­жении производят плавательные движения конечностями. У собак наблюдаются извращение вкуса (поедание несъедобных предме­тов), рвота, профузный зловонный понос, обильное потение и час­тое мочеиспускание, вследствие чего животные теряют большое количество воды. Кожа становится сухой, собранной в складку, долго не расправляется. Животные сильно худеют, превращаются в обтянутый кожей скелет.

Из патологоанатомических изменений отмечается слабовыра-женное трупное окоченение, отмечаются кровоизлияния во внут­ренние органы, селезенка увеличена, легкие отечны.

Лечение" при сепсисе. Терапия при сепсисе должна быть ранней, комплексной, направленной на подавление микроб­ного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов, нормализацию всех функциональных нарушений.

В комплекс противосептической терапии входят общие и мест­ные мероприятия:

1) мобилизация защитных сил организма. Сюда входят хорошее кормление, витаминизация организма. Ацидоз исключают устране­нием из рациона силоса;

2) повышение реактивности организма. Животным вводят внут­ривенно 1—2 л совместимой крови, консервированной 10%-ным раствором кальция хлорида (1: 10), новокаин, гидролизин, амино-пептид, полиглюкин, глюкозу, 33%-ный спирт, аскорбиновую кис­лоту, раствор тиамина, рибофлавина, пиридоксина, 6%-ный раст­вор фолиевой кислоты;

3) принятие мер по устранению обезвоживания. Животных обеспечивают водой вволю. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия из расчета 30—40 мл/кг массы в сутки;

4) снятие парабиотического состояния нервной системы. Это достигается применением новокаина с антибиотиками, внутривен­но инъецируют до 100—150 мл 10%-ного раствора натрия бромида в течение 3 сут;

5) подавление инфекции. Животному в начале лечения вводят внутривенно до 10 мл ампулированного гентамицина в 0, 25— 0, 5%-ном растворе новокаина, а лучше определить чувствитель­ность микрофлоры к антибиотикам. Желательно сочетать антибио­тики с сульфаниламидами. Хорошим противомикробным и анти­токсическим действием, улучшающим сердечно-сосудистую функ­цию, обладает камфорная сыворотка по И. И. Кадыкову.

Пополняют энергетический дефицит, нейтрализуют и выводят токсины глюкоза, инсулин, а также раствор гексаметилентетрами-на внутривенно с кофеином и гепарином.

Большого внимания заслуживает препарат гемодез. Он вступает в соединение с токсинами. Его дезинтоксикационный эффект про­является через 10—15 мин;

6) снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточ­ных мембран и нормализации соотношения калия и кальция в орга­низме. Внутривенно инъецируют 30%-ный раствор натрия тиосуль­фата, 10%-ный раствор кальция хлорида, димедрол, пипольфен или супрастин;

7) улучшение кормления и содержания;

8) обеспечение стока экссудата. С этой целью рекомендуются дренажи или даже контрапертуры (противоотверстия), хирургичес­кая обработка. Целесообразно применять короткий новокаиновый блок с антибиотиками.

Профилактика сепсиса. Проводят раннюю хирурги­ческую обработку ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Анаэробная хирургическая инфекция чаще всего раневая. Ана­эробы обнаруживаются в 95 % образцов почвы ив 100 % образцов навоза, а поэтому случайные раны в области дистального отрезка конечностей всегда загрязнены теми или иными анаэробами. Но

раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развива­ется редко, так как через рану попадает воздух и анаэробы погибают через 10 мин.

Анаэробная хирургическая инфекция чаще вызывается четырь­мя возбудителями: Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. oedematis maligni, Cl. hystolyticus.

Предрасполагающими факторами являются колотые раны с уз­ким входным отверстием, наличие в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, внутри которых кислород отсутствует, гематомы и другие условия, способствующие кисло­родному голоданию. Способствуют также гипо- и авитаминозы, ох­лаждение, истощение, нервное перевозбуждение, запоздалая хи­рургическая обработка.

По клиническому проявлению хирургическая анаэробная ин­фекция подразделяется на газовый абсцесс, газовую гангрену, газо­вую флегмону и злокачественный отек.

ГАЗОВЫЙ АБСЦЕСС

У животных, особенно у рогатого скота и свиней, на месте укола может возникнуть газовый абсцесс. Это связано с отложением фиб­рина и с выраженной пролиферативной реакцией, которая локали­зует возбудителя на месте его первичного внедрения.

В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, га­зовый абсцесс формируется быстро, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, угнетенном состо­янии, одышке. При вскрытии созревшего абсцесса выделяется жид­кий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа.

никает сильная боль, развиваются паралич с повышенной прони­цаемостью сосудов и безболезненный отек. Ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвение тканей. Этому спо­собствует повышенная свертываемость крови, что приводит к тромбам, внутри которых кислорода нет, в результате создаются анаэробные условия.

Вследствие разложения белков, углеводов и мышечного гликоге­на образуются газы, что еще сильнее ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей.

Гангренозный процесс и поступление в кровь большого количе­ства микробов, их токсинов, продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. Возникает парабиоз нервных окон­чаний. Отмечаются изменения в нервной системе сердца и парен­химатозных органах. Снижаются антимикробная и антитоксичес­кая функции печени, нарушается функция почек, развивается сильнейший токсикоз, и животное погибает в течение 3—5 дней.

Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезнен­ным отеком. Кожа в этом месте напряжена, через несколько часов наблюдается газовая крепитация, рана сильно зияет, отделяемое имеет кислый запах, цвет мясных помоев, ткани отечные, выре­занные кусочки их плавают в воде. Наблюдаются сильное угнете­ние, отказ от корма, пульс частый и аритмичный, общая темпера­тура тела повышена, дыхание частое. Отмечается желтушность слизистых оболочек.

Диагноз. При выраженной клинической картине он не вызывает сомнений.

Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни.

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА

Возбудителями газовой гангрены в 92 % случаев является Cl. pe­rfringens, в 21% — Cl. oedematiens, в 4 %— Cl. vibrion septiquen очень редко — Cl. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят воз­будители гнилостной инфекции Cl. putrificus и Cl. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей и клинические признаки обусловлены особенностями микроорганизмов, вызвав­ших газовую гангрену. Будучи грамположительным сапрофитом, Cl. perfringens в ране выделяет фермент гемолизин, который лизи-рует эритроциты, фермент миотоксин некротизирует мышцы, ней-ротоксин рано поражает нервную систему. Cl. oedematiens вызывает сильный отек тканей. Экзотоксин Cl. vibrion septique подавляет фа­гоцитоз, гемолизирует кровь, вызывает паралич сосудов, повышает их проницаемость и способствует отеку.

В результате местного воздействия токсинов и ферментов воз-

 

ГАЗОВАЯ ФЛЕГМОНА

Вызывается клостридиями, что и газовая гангрена, но в ассо­циации со стрептококками и стафилококками. В отличие от газо­вой гангрены, при которой поражаются в основном мышцы, при га­зовой флегмоне распаду подвергается преимущественно рыхлая клетчатка. Га ювая флегмона может быть подкожной, подфасциаль-ной и межмышечной.

Патогенез и клинические признаки. В зоне раны в отличие от га­зовой гангрены появляется горячая болезненная быстропрогрес-сирующая припухлость. Вначале болезнь протекает как обычная диффузная флегмона, хорошо выражена воспалительная реакция. Вскоре эта реакция подавляется, и в центральной части припухлос­ти развивается гангренозный распад тканей и накапливаются газы. В связи с быстрым развитием газовой флегмоны грануляционный барьер не успевает сформироваться или совсем не образуется, что

способствует быстрому распространению флегмоны с появлением крепитации. Болевая реакция и местная температура устанавлива­ются только по периферии. Раневое отделяемое мутное, пенистое. Отмечаются угнетение животного, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, появляется желтушность слизистых оболочек.

При внедрении гнилостных микроорганизмов газовая флегмона приобретает газово-гнилостный характер. При этом появляется обильный пенистый зловонный коричнево-красный экссудат цвета мясных помоев.

Прогноз при анаэробной газовой флегмоне более благоприят­ный, чем при газовой гангрене. Своевременное комплексное лече­ние может привести к выздоровлению животного.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК

Наблюдается чаще у овец прсле стрижки и кастрации баранов. Возбудителем злокачественного отека является Cl. vibrion septique в ассоциации с Cl. oedematiens.

Патогенез и клинические признаки. Через несколько часов после повреждения кожи, кастрации и других операций, проведенных без соблюдения асептики и антисептики и закрытия раны глухим швом, возникает подкожный быстропрогрессирующий отек. Вна­чале он теплый и умеренно болезненный, по мере развития стано­вится холодным и слабокрепитирующим при пальпации. Отек дос­тигает больших размеров. Из раны вытекает сукровицеподобная жидкость без запаха и пузырьков газа. Местные явления сопровож­даются высокой общей температурой, резким угнетением. По мере развития отека состояние организма ухудшается, и если не пред­принять срочных мер лечения, животное погибает в течение первых суток болезни.

ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультатив­ных анаэробов В. colli, В. putrificus, В. proteus vulgaris, нередко на­ходящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием ге­моррагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вна­чале он имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.

Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбак-териозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внут­реннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную ин­фекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишеч­ника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция размножа­ется в мертвых тканях, в здоровые ткани она не проникает.

В условиях недостатка кислорода под влиянием ферментов, вы­деляемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей, что сопровождается накоплением ядовитых веществ, газов и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалитель­ную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия. Всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую инток­сикацию организма, резко снижают функции нервной системы и внутренних органов, вызывая в последних дистрофические изме­нения тканей и некрозы.

Клинические признаки. Вначале появляются прогрессирующие отеки. Из раны на 2-й день выделяется жидкий ихор. Омертвеваю­щие ткани дряблые, зеленовато-серого или черно-бурого цвета. Грануляции некротизируются, быстро наступает омертвение сухо­жилий, сухожильных влагалищ, мышц. На конечностях отпадают роговой башмак и фаланги пальцев. Отмечаются сильная интокси­кация организма, высокая температура тела, учащенный пульс и дыхание, резкое угнетение животного.

Лечение при анаэробной инфекции. Оно долж­но быть комплексным. Прежде всего необходимо раннее хирурги­ческое вмешательство. Животных с признаками анаэробной ин­фекции изолируют. Помещения и оборудование, где обрабатывают и содержат животных, дезинфицируют. Перевязочный материал, веревки, загрязненные экссудатом, сжигают.

Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом, иссекают мерт­вые ткани и применяют горячие гипертонические растворы сред­них солей с перекисью водорода, калия перманганатом или хлора­мином. Эффективнее раствор хлоргексидина.

Газовую флегмону, газовые отеки, зону газовой гангрены рассе­кают широким («лампасным») одним или несколькими разрезами в пределах отека. Мертвые ткани удаляют. Закрытые раны с призна­ками анаэробной инфекции немедленно вскрывают и применяют окислители. Рану припудривают порошком, состоящим из 6 г бор­ной кислоты, 2 г йодоформа и 0, 5 г ампициллина. Внутривенно или внутримышечно вводят гентамицин, применяют оксигенацию тка­ней. Из средств общего лечения применяют хлорид кальция, раст­вор глюкозы, кофеин, полиглюкин. Из специфических средств ис­пользуют смеси моновалентных противогангренозных сывороток, что является депо готовых антител.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: