Сердечная астма причины неотложная терапия

Сердечная астма — это приступы удушья, возникающие в результате острой левожелудочковой недостаточности. Застой крови в малом круге кровообращения возникает, как правило, из-за слабости мышц левого желудочка. При этом жидкая часть крови — плазма — выходит за пределы кровеносных сосудов легких, пропитывая их ткань и даже мелкие бронхи, легочная ткань отекает, в результате затрудняется дыхание, появляется одышка, а в тяжелых случаях наступает удушье.

       Причины Развитие сердечной астмы провоцирует недостаточность левого желудочка сердца или митральный стеноз. Глубокие органические изменения миокарда затрагивают главным образом левый желудочек сердца, ослабляют его. При этом правый желудочек сердца продолжает работать в обычном режиме. В результате повышается давление в малом круге кровообращения. Развивается легочная гипертония. Она приводит к значительному увеличению количества крови в бронхиальных венах, замедлению тока крови в легочных капиллярах, а также является причиной нарушения газообмена за счет уменьшения объема легочной вентиляции. Увеличение проницаемости стенок капилляров малого круга кровообращения также уменьшает дыхательную поверхность легких. При этом накапливаемая в полостях альвеол жидкость еще более затрудняет газообмен. Сокращение количества содержащегося в крови кислорода и увеличение содержания в ней углекислоты приводит к чрезмерному раздражению дыхательного центра в головном мозге. В результате возникает приступ удушья.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и дегидратации легких больному придают сидячее положение с опущенными ногами, накладывают на обе нижние (иногда также на обе верхние) конечности жгуты с силой, несколько превышающей диастолическое давление (каждые 10-15 мин жгуты снимать и накладывать повторно после перерыва, следить за состоянием конечностей, так как возможно омертвление! ), делают кровопускание (300-500 мл крови), вводят быстродействующие мочегонные средства - фуросемид 0, 04-0, 24 г. Известно, что в первой фазе действия - экстраренальной эти диуретические препараты увеличивают емкость сосудистого русла и уменьшают объем циркулирующей крови в легких за счет его перераспределения, во второй фазе (диуретической) - уменьшают объем циркулирующей крови и снижают преднагрузку.

При лечении сердечной астмы и отека легких широко применяют морфина гидрохлорид и его аналоги (фентанил), уменьшающие венозный приток к сердцу, вызывающие перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой, периферическую вазодилатацию и небольшую артериальную гипотензию, что в целом снижает работу сердца. Благодаря седативному эффекту морфина гидрохлорид (фентанил) уменьшает потребность тканей в кислороде и соответственно снижает нагрузку на сердце. Морфина гидрохлорид применяют внутривенно по 0, 005-0, 01 г, а фентанил - по 0, 00005-0, 0001 г (1-2 мл). Для лиц пожилого и старческого возраста разовая доза морфина не должна превышать 0, 005 г. Угнетение дыхания наблюдается сравнительно редко. После кратковременного вспомогательного дыхания восстанавливается и спонтанный его ритм. С осторожностью следует назначать морфина гидрохлорид больным с пониженным артериальным давлением из-за опасности развития гипотензии.

Целесообразно вводить также Дроперидол (0, 0025-0, 005 г внутривенно), оказывающий не только нейроплегическое, но и альфа-адренолитическое влияние. Это способствует снижению артериального давления, улучшению микроциркуляции и уменьшению работы сердца.

Особого внимания заслуживают средства, облегчающие работу сердца путем снижения преднагрузки и посленагрузки. Из них предпочтительно применять нитраты и прежде всего нитроглицерин. Простота применения нитроглицерина в таблетках, быстрое наступление его эффекта позволяют рекомендовать этот препарат в качестве средства неотложного лечения больных с сердечной астмой и отеком легких. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу и эндокардиальное напряжение, а у больных острым инфарктом миокарда способствует ограничению зоны повреждения. Принятый под язык в дозе 0, 00005 г препарат действует не более 20 мин. Это необходимо учитывать при повторном его приеме.

Следует иметь в виду, что у больных с " чистым" митральным стенозом IV-V степени нитроглицерин может вызвать снижение сердечного выброса и гипотензию вследствие уменьшения притока крови в левый желудочек.

Натрия нитропруссид уменьшает преднагрузку и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Препарат вводят внутривенно по 0, 3-6 мкг/кг/мин. Фентоламин снижает тонус гладких мышц артерий, его вводят также внутривенно со скоростью 4-16 мкг/кг/мин.

Широко применяют при купировании отека легких и ганглиоблокаторы, которые позволяют быстро снизить артериальное давление. Среди них наиболее благоприятный и мягкий эффект дает арфонад, а более стойкий и длительный - пентамин. Препараты вводят внутривенно капельно из расчета 0, 05 г на 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления. Непременное условие применения периферических вазодилататоров и ганглиоблокаторов - тщательный гемодинамический контроль. Принято считать, что уровень систолического артериального давления должен снизиться на 30 % от исходного, но не ниже 12-13, 3 кПа (90-100 мм рт. ст.). С учетом этих рекомендаций подбирают дозу и скорость введения препаратов. При возможности следует измерять и давление в легочной артерии, так как снижение ДДЛА ниже 2 кПа (15 мм рт. ст.) может вызвать резкое уменьшение сердечного выброса. Естественно, при лечении этими препаратами нельзя полагаться только на мониторный контроль, а необходимо оценивать общее состояние больного, степень выраженности одышки, уменьшение цианоза и застойных хрипов в легких.

Для улучшения оксигенации тканей проводят оксигенотерапию через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8 см со скоростью подачи кислорода 6-10 л в минуту. Лучший эффект наблюдается при дыхании с положительным давлением на выдохе (на уровне 10- 20 см вод. ст.). В качестве противопенной терапии используют вдыхание через маску паров 20 % спирта, через носовой катетер - 70-95 % спирта и в виде аэрозоля 15 % спирта или паров 10 % спиртового раствора антифомсилана. При обильном ценообразовании прибегают к аспирации. Иногда приходится срочно произвести эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

С целью усиления сократительной способности миокарда назначают внутривенно капельно или внутривенно струйно быстродействующие сердечные гликозиды (в основном строфантин). В настоящее время большинство клиницистов считают, что сердечные гликозиды не являются средством экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при выраженном альвеолярном отеке легких его применять не следует.

Больным с " чистым" митральным стенозом назначать сердечные гликозиды противопоказано в связи с левопредсердной недостаточностью, так как усиление сократительной функции правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и разделяется не всеми исследователями.

При обширном инфаркте миокарда применение сердечных гликозидов может привести к нарушению ритма, представляющему непосредственную угрозу жизни больного; кроме того, резко возрастает вероятность дцгиталисной интоксикации. Неясно также, как гликозиды воздействуют на периинфарктную зону, хотя имеются сведения о повышенной потребности миокарда в кислороде при их назначении.

Сердечные гликозиды, несомненно, целесообразно назначать больным со скрытой сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких с целью профилактики его рецидивов.

Для снижения сосудистой проницаемости, подавления гистамина, участвующего в патогенезе сердечной астмы и отека легких, применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), а также эуфиллин, особенно при наличии бронхоспастического компонента. Следует помнить, что при выраженной тахикардии и артериальной гипотензии введение эуфиллина противопоказано.

Кроме того, иногда с самого начала лечения необходимо устранить, если это возможно, причину кардиальнои астмы или отека легких. Так, если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие гипертонического криза или на фоне повышенного артериального давления, добиваются его снижения путем применения гипотензивных средств. При отеке легких на почве " чистого" митрального стеноза иногда можно вывести больного из этого состояния только с помощью экстренной митральной комиссуротомии. При стенокардии, инфаркте миокарда назначают анальгезирующие средства и т. д.

Важным составным звеном лечебных мероприятий при кардиальнои астме и отеке легких является также коррекция нарушений ионного обмена и кислотно-основного состояния.

Если отек легких сопровождается кардиогенным шоком (например, при инфаркте миокарда), применяют в первую очередь прессорные амины в малых дозах, глюкокортикоиды и сердечные гликозиды, а затем под их прикрытием - мочегонные и антигистаминные средства. Показано также проведение вспомогательного кровообращения с внутриаортальным баллончиком.

Очередность выполнения лечебных мероприятий по борьбе с сердечной астмой и отеком легких определяется индивидуально в зависимости от их этиологии, степени нарушения гемодинамики, выраженности клинических проявлений, быстроты течения и т. д. Обычно, прежде всего, больному придают сидячее положение, накладывают жгуты на конечности, внутривенно вводят 0, 005-0, 01 г морфина гидрохлорида, каждые 15-20 мин дают 0, 00005 г нитроглицерина под язык, налаживают дыхание кислородом под положительным давлением на выдохе или через носовые катетеры, аспирируют пену из верхних дыхательных путей. При наличии повышенного артериального давления, болевого синдрома прежде всего устраняют эти симптомы, внутривенно вводят также фуросемид или урегит. При сложных нарушениях ритма назначают антиаритмические средства, электроимнульсную терапию, электрокардиостимуляцию. Дальнейшая тактика лечения определяется основным заболеванием, эффективностью первоначальных лечебных мероприятий, особенностями процессов компенсации кровообращения в каждом конкретном случае.

 

       3. Клинико-лабораторно-инструментальная диагностика хронического пиелонефрита

Диагностика

Золотой стандарт диагностики – выявления бактериурии и лейкоцитурии в сочетании с анемнестическими и физикальными признаками пиелонефрита.

Анализ крови повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия (у части больных при хроническом пиелонефрите).

Исследование мочи (обнаружению лейкоцитурии, протеинурии и бактериурии). – общий анализ, анализ по Нечипоренко.

Протеинурия обычно незначительна и не превышает 1, 0 г/л (чаще от следов до 0, 033 г/л), а суточная экскреция белка с мочой менее 1, 0 г.

Лейкоцитурия может быть различной степени выраженности, но чаще количество лейкоцитов составляет 5-10, 15-20 в поле зрения, реже достигает 50-100 и более. Изредка в моче обнаруживаются единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.

Гематурия, чаще микрогематурия, возможна при хроническом пиелонефрите, и встречается в 30 % случаев.

При отсутствии протеинурии и лейкоцитурии необходимо обязательно проводить анализы мочи в динамике многократно, а также посев мочи на микрофлору и степень бактериурии. Если в суточном количестве мочи содержание белка превышает 70-100 мг, количество лейкоцитов в пробе по Каковскому - Аддису составляет более 4 х 106/сут, а при исследовании по Нечипоренко более 2, 5 х 106/л, то это может говорить в пользу пиелонефрита.

Исследование концентрационной способности почек (анализ мочи по Зимницкому) - наблюдается полиурия с гипо- и изостенурией.

Исследование клубочковой фильтрации (проба Реберга). Клубочковая фильтрация снижается в далеко зашедшей стадии хронического пиелонефрита.

Биохимическое исследование крови

Протеинограмма: в фазу обострения наблюдаются патологические сдвиги с гипоальбуминемией, гипер-альфа1, альфа2 -глобулинемией, в поздних стадиях с гипо гамма глобулинемией.

Концентрация азотистых шлаков – наблюдается рост уровня мочевины, креатинина, остаточного азота, как результат снижения клубочковой фильтрации и нарушения выделительной функция почек.

Электролитный гомеостаз: гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, которые иногда достигают значительной выраженности, обусловлены полиурией и большой потерей ионов с мочой.

УЗИ: неодинаковые размеры почек, неровность их контуров, необычное расположение, деформация и расширение чашечно-лоханочной систем, ассиметричность размеров и контуров, уменьшение размеров.

R-графия обзорная: возможно выявление рентген позитивных камней.

Экскреторной урография: сведения о нарушении структуры и функции почек, состоянии чашечно-лоханочной системы и верхних мочевых путей. Экскреторная урография позволяет выявить изменение размеров и формы почек, их расположение, наличие конкрементов в чашечках, лоханке или мочеточниках. Позволяет судить о состоянии суммарной выделительной функции почек. Экскреторная урография проводиться лишь в неактивную фазу, в активную фазу только по жизненным показаниям при необходимости урологического вмешательства, противопоказана при ХПН.

В пользу пиелонефрита свидетельствуют:

- спазм либо булавовидное расширение чашечек, нарушение их тонуса, деформации и расширения лоханок, изменения формы и тонуса мочеточников, аномалии их развития, стриктуры, расширения, перегибы, перекруты, сморщивание почки или почек (уменьшение размеров).

Инфузионная урография или ретроградная пиелография проводится при выраженной ХПН, так как контрастирование почечной ткани и мочевых путей у этих больных резко снижено.

Если контуры почек при обзорной и экскреторной урографии четко не выявляются, а также при подозрении на опухоль почки используются пневморетроперитонеум (пневморен).

Радиоизотопная ренография и сцинциграфия: размеры почек обычные или уменьшены, накопление изотопа снижено, удлиняются секреторная и экскреторная фазы ренографической кривой.

 

       Билет 32

1. Железодефцитные состояния: латентный железодефицит и жда. Этиология патогенез клиника профилактика

Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее широко железодефицитная анемия распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех метаболических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Основные сведения об обмене железа

Железо играет в организме человека важнейшую роль, так как участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо, содержащееся в организме человека, входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема) и негемовое (входящее в состав белков и ферментов, не содержащих гема). Гем входит в состав гемоглобина, миоглобина. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Главными местами всасывания железа являются двенадцатиперстная кишка и верхние отделы тощей кишки. В слизистой оболочке этих отделов тонкой кишки имеется транспортная система, регулирующая всасывание железа в зависимости от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличение отложения в энтероцитах в виде ферритина, который в дальнейшем через несколько дней элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника.

При увеличении потребности организма в железе и при снижении его запасов усиливается поступление железа в плазму и резко уменьшается его отложение в энтероцитах в виде ферритина. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок, относящийся к b-глобулиновой фракции синтезируется преимущественно в печени.

Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом не полностью, а приблизительно на 30%. Трансферин может также связывать хром, медь, магний, цинк, кобальт, однако сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо — в составе белков ферритина и гемосидерина. Они представляют собой своеобразный резервный пул, куда поступает железо, не использованное для синтеза гема в эритроцитах.

Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки.

При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин — малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, в купферовских клетках печени.

Физиологические потери железа

Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:

•      с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечника; железо эритроцитов в кале);

•      со слущивающимся эпителием кожи;

•      с мочой.

Указанными путями как у мужчин, так и у женщин происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации

 

Этиология

Хронические кровопотери

Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но длительные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии. Так как 1 мл крови содержит 0, 5 мг железа, то длительная ежедневная потеря 2 чайных ложек крови (10 мл или 5 мг железа), например, при кровоточащем геморрое, постепенно приведет к развитию железодефицитной анемии, так как превышает физиологическую суточную потерю и возможность всасывания железа из кишечника.

Основные источники хронических кровопотерь

Маточные кровопотери — самая частая причина железодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного возраста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном питании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержащих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта — наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и не менструирующих женщин, причем нередко речь идет о небольших по объему, но длительных кровотечениях.

Основными заболеваниями, вызывающими желудочно-кишечные кровотечения, являются:

•      язвы желудка и 12-перстной кишки;

•      острые и хронические эрозии желудка и 12-перстной кишки;

•      рак желудка;

•      полипоз желудка;

•      эрозивный эзофагит (часто вследствие рефлюкса при недостаточности кардии);

•      диафрагаальная грыжа;

•      десневые кровотечения (при геморрагических диатезах, стоматитах, других воспалительных заболеваниях десен);

•      рак пищевода;

•      варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии);

•      рак тонкого или толстого кишечника;

•      дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта с образованием множественных дивертикулов на всем протяжении ЖКТ или отдельных его участках.

•      полипы толстого кишечника;

•      кроточащий геморрой.

Кровопотери в замкнутые полости тела с последующим нарушением реутилизации железа наблюдаются при эндометриозе, изолированном легочном гемосидерозе и синдроме Гудпасчера.

Носовые кровотечения чаще всего служат причиной развития железодефицитной анемии у больных геморрагическими диатезами, гипертонической болезнью и симптоматическими артериальными гипертензиями.

Кровопотери при заболеваниях легких — часто повторяющиеся кровохарканья и легочные кровотечения при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого — также являются причиной железодефицитной анемии.

Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной анемии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).

Повышенная потребность в железе

Повышенная потребность в железе также может привести к развитию железодефицитной анемии.

Беременность, роды и лактация — в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 – 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2, 5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2, 5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.

Период полового созревания и роста — довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей, усиленным ростом тела в длину.

Повышенная потребность в железе у больных В 12-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.

Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа.

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: