Недостаточное поступление железа с пищей

Нутритивная (алиментарная) железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев (в их рационе совершенно отсутствует гемовое железо), улиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с неврогенной и психической анорексией.

Развитию железодефицитной анемии при недостаточном поступлении железа с пищей способствует также частое употребление крепкого чая, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются:

•      хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции;

•      резекция тонкой кишки;

•      резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки.

При названной патологии железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при:

•      врожденной гипо- и атрансферинемии;

•      гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром; нарушение белковообразовательной функции печени при циррозах печени, тяжело протекающих хронических гепатитах; синдром мальабсорбции; алиментарная недостаточность);

•      появлении антител к трансферину и его рецепторам.

Патогенез

В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается, как было сказано выше, в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Дефицит железа развивается последовательно и постепенно. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции. Этому способствует также нарушение при дефиците железа образования лейкоцитами цитокинов, которые играют важную роль в клеточном и гуморальном иммунитете и неспецифических защитных механизмах.

 

Классификация железодефицитной анемии

Стадия

1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

II стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной

Степень тяжести

1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)

2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)

3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Клиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний (особенно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение). У больных, страдающих ИБС, могут значительно учащаться приступы стенокардии и, следовательно, возрастать потребность в нитроглицерине. Частыми жалобами, обусловленными анемией, являются снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость, что является отражением гипоксии головного мозга. Следует отметить, что субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке (при небольшой выраженности анемии), а затем и в покое (при резко выраженной анемии).

При объективном исследовании обнаруживается частый и характерный признак железодефицитной анемии — бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Бледность может быть с зеленоватым оттенком, отсюда происходит старинное название железодефицитной анемии — «хлороз». Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» над и под глазами.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Для больных железодефицитной анемией характерна наклонность к артериальной гипотензии.

Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина и эритроцитов и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

•      извращение вкуса (pica chlorotica) — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

•      пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

•      извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.);

•      выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

•      дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);

•      ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);

•      глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;

•      атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона); развитием атрофического гастрита и энтерита;

•      симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

•      императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;

•      «Сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин, происхождение этого симптома объяснить трудно; выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

•      снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

С помощью современных методов исследования можно диагностировать три последовательных этапа железодефицитной анемии — прелатентный и латентный дефицит железа и собственно железодефицитную анемию.

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: