Расслаивающая аневризма аорты, диагностика, неотложная тактика терапевта

Симптоматика аневризм грудной аорты зависит от локализации аневризмы и складывается из симптомов нарушения гемодинамики и сдавления окружающих органов.

Этиология аневризм часто связана с возрастом больных. Неспецифический аорто-артериит, врожденная патология обычно свойственны молодым людям в возрасте до 30-40 лет. Сифилитические аневризмы чаще наблюдаются у больных 40-50 лет, а больные с атеросклеротическими аневризмами обычно старше 50 лет. Аневризмы грудной аорты наблюдаются преимущественно у мужчин.

Жалобы больных аневризмой аорты часто неопределенные, но иногда можно установить характерные боли в грудной клетке; при аневризмах восходящей аорты-загрудинные, при аневризмах дуги аорты с иррадиацией в шею, плечо, спину, при аневризмах нисходящей аорты - в спине.

При больших аневризмах восходящего отдела аорты и аневризмах дуги аорты наблюдаются головная боль и отечность лица, вызванные сдавлением верхней полой вены. При аневризмах дуги и больших аневризмах нисходящей аорты с распространением в средостение бывает осиплость голоса (сдавление возвратного нерва) и кашель (давление на трахею). У некоторых больных отмечается дисфагия. При аневризмах нисходящей аорты треть больных жалуются на боли в верхней половине туловища, треть больных в основном беспокоит одышка и кашель вследствие давления на трахею и корень левого легкого.

       Аускультация позволяет обнаружить основной симптом аневризмы - систолический шум, который при аневризмах восходящего отдела и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. При вовлечении в процесс аортального кольца и аортальной недостаточности в третьем межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический шум.

Инструментальное обследование. рентгенологическое исследование. При аневризмах восходящей аорты на переднезадних рентгенограммах отмечается расширение тени сосудистого пучка вправо и выбухание правой стенки восходящей аорты. Увеличение восходящего отдела аорты лучше выявляется во второй косой проекции по левому контуру. В переднезадней проекции слева в области аортального клюва можно видеть поперечный срез дуги аорты, это позволяет оценить размеры дуги и уточнить локализацию аневризмы.

       Большую помощь в диагностике аневризм грудной аорты на предварительном этапе может оказать изотопная ангиография. При аневризме аорты отмечается гиперконтрастирование аневризматического мешка.

Окончательный диагноз можно установить лишь после рентгеноконтрастного исследования - аортографии. Методом выбора считается чрескожная катетеризация аорты по Сельдингеру через бедренную артерию.

Аневризмы дуги аорты также могут быть мешковидными и диффузными. Дуга чаще поражается сифилисом, и преобладают мешковидные аневризмы. Они располагаются на боковых и нижней стенках дуги аорты. Наиболее характерен рост аневризм дуги аорты вправо, вниз и сзади в «окно» аорты.

Проксимальный сегмент нисходящей аорты, расположенный сразу же за левой подключичной артерией -излюбленное место травматических аневризм. Травматическая аневризма, как правило, имеет мешковидную форму и образуется в области левой боковой стенки нисходящей аорты. Очень часто полость травматической аневризмы тромбирована. Эта локализация характерна также для атеросклеротических аневризм.

Торакоабдоминальные аневризмы обычно начинаются со среднего сегмента нисходящей аорты и захватывают проксимальный сегмент брюшной аорты вместе с висцеральными и почечными артериями. Аневризма оканчивается чаще в инфраренальном отделе. Аортографию при них обязательно проводят в двух проекциях, чтобы выяснить состояние начальных сегментов висцеральных артерий.

Диагностика аневризм грудной аорты

Диагноз аневризмы грудной аорты следует ставить на основании аускультации (систолический шум, систоло-диастолический шум), рентгенологических данных, результатов ультразвукового исследования. Диагноз подтверждает только аортография.

Дифференциальная диагностика бывает необходима, поскольку опухоли и кисты средостения, рак легкого и некоторые другие заболевания имеют сходную симптоматику. Следует учитывать, что боль появляется только при очень больших опухолях средостения, систолический шум над опухолью обычно не выслушивается. При аневризмах восходящей аорты можно заподозрить кисту перикарда, при аневризмах нисходящей аорты - опухоль средостения, невриному. Следует принимать во внимание то, что контуры аневризмы обычно ровные, четкие, а внешние контуры опухолей бугристые, полициклические. Аортография помогает разрешить сомнения.

Все больные с расслоением аорты должны быть госпитализированы в БИТ для стабилизации гемодинамики, мониторинга АД, сердечного ритма и диуреза, а при необходимости -контроля ЦВД или давления заклинивания легочной артерии, независимо от дальнейшей тактики лечения. Интенсивная терапия при остром расслоении направлена на купирование болевого синдрома и снижение артериального давления (систолического - до 100-120 мм рт. ст.), с применением различных схем.
 Боль должна быть купирована в/в введением морфина.
 Для уменьшения сердечного выброса и снижения скорости изгнания ЛЖ, применяют b-блокаторы в возрастающих дозах до снижения ЧСС 60-80 в мин. Пропранолол (обзидан) применяют внутривенно в начальной дозе от 1 мг каждые 3-5 мин. Максимальная начальная доза не должна превышать 0, 15 мг/кг. Поддерживающая терапия - каждые 4-6 ч. в дозах от 2 до 6 мг, в зависимости от ЧСС. Можно также назначать метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 5 мин. (до трех раз). Лабеталол, как α -блокатор, в 2-7 раз менее активен, чем фентоламин, и как р-блокатор - в 5-18 раз менее активен, чем пропранолол. Блокирует α - и b-адренорецепторы в соотношении 1: 3. АД снижается, в основном, за счет уменьшения периферического сопротивления, при практически не изменяющемся сердечном выбросе. Внутривенное введение осуществляется либо болюсно -100-125 мг, либо медленно капельно - 50-200 мг/сут. в 200 мл физиологического раствора или глюкозы. Препарат противопоказан при нарушениях АВ-проводимости, склонности к бронхоспазму, в первые месяцы беременности.
 При наличии противопоказаний к применению b-блокаторов (брадикардия, АВ-блокада, бронхоспазм), сейчас все чаще применяются антагонисты кальциевых каналов. Нифедипин сублингвалыю может быть применим немедленно, пока будут приготовлены к введению другие препараты. Недостатком нифедипина является слабое отрицательное инотропное и хронотропное действия, в связи с чем могут быть применены дилтиазем и верапамил.
 При неэффективности бета-блокаторов может быть применен нитропруссид натрия в дозе 0, 5-10 мг/кг*мин в/в.
 При рефракторной гипертензии, в результате вовлечения почечных артерий, наиболее эффективно применение ингибиторов АПФ (эналаприл - 0, 625 мг внутривенно каждые 4-6 ч. с постепенным увеличением дозы).
 При нормальном АД применяются только b-блокаторы (а при невозможности их применения - дилтиазем или верапамил) для уменьшения скорости изгнания ЛЖ.
 При гипотензии следует думать о возможности тампонады сердца, разрыве аорты, что, по возможности, требует быстрого восстановления ОЦК. При рефракторной гипотензии предпочтительно использовать норадреналин, мезатон. Допамин используется для улучшения функции почек и только в малых дозах.
 При стабилизации состояния больного немедленно проводятся диагностические исследования для верификации диагноза. При нестабильном состоянии больного предпочтительно выполнение ТЭЭ, на фоне непрерывающегося мониторинга и терапевтических мероприятий.

3. Фармакодинамика и фармакокинетика фторхинолонов разного поколения

фторхинолоны — производные хинолона, содержащие в структуре атомы фтора.

Классификация выделяет 4 поколения хинолонов: I – (нефторированные) хинолоны и II, III, IV – три поколения фторированных хинолонов (фторхинолонов), среди которых поколение II - «грамотрицательные», III - «респираторные» и IV - «респираторные»+ «антианаэробные» фторхинолоны.

Нетрудно заметить, что классификация отражает, с одной стороны, генерацию, а с другой – расширение спектра антимикробного действия фторхинолонов с акцентами на менее подверженных или не подверженных действию фторхинолонов предшествующих генераций микробов.

Фармакокинетика

Фторхинолоны хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) с достижением максимума концентрации в средах орагнизма в первые 3 часа и циркуляцией в них в терапевтических концентрациях 5-10 часов. Прием пищи замедляет всасывание, но не влияет на его полноту. Биодоступность фторхинолонов при приеме внутрь достигает 80-100%. Исключением является только норфлоксацин с биодоступностью 35-45%. Достигаемые в тканях концентрации сопоставимы с сывороточными или даже превышают их. Фторхинолоны легко проникают в лейкоциты крови и тканей, что является важным в лечении инфекций с внутриклеточной локализацией микробов.

Их элиминация осуществляется и через почки, и внепочечными путями (метаболизм, экскреция с желчью, др.).

Механизмы антимикробного действия и резистентности

В основе механизма действия фторхинолонов лежит ингибирование ДНК-гиразы или топоизомеразы IV микробов, что объясняет отсутствие перекрестной резистентности с другими классами антимикробных препаратов. Резистентность к фторхинолонам развивается относительно медленно. Связана она с мутациями генов, кодирующих ДНК-гиразу или топоизомеразу IV, а также с нарушением их транспорта через пориновые каналы во внешней клеточной мембране микроба или выведением из него путем активации белков выброса.

Спектр антимикробного действия

Спектр антимикробного действия фторхинолонов охватывает аэробные и анаэробные бактерии, микобактерии, хламидии, микоплазмы, риккетсии, боррелии и некоторые простейшие.

Фторхинолоны имеют естественную активность к грамотрицательным бактериям из семейств Enterobacteriaceae (Citrobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Providencia, Salmonella, Shigella, Yersinia), Neisseriae (gonorrhoeae, meningitidis), Haemophilus и Moraxella, высокоактивны в отношении легионелл, микоплазм и хламидий, а также проявляют, хотя и меньшую, активность к неферментирующим грамотрицательным бактериям, грамположительным коккам, микобактериям и анаэробам. Разные фторхинолоны по-разному действуют как на разные группы, так и отдельные виды микробов. К фторхинолонам II поколения малочувствительны большинство стрептококков (в том числе пневмококк), энтерококки, хламидии, микоплазмы. Не действуют они на спирохеты, листерии и большинство анаэробов.

Фторхинолоны III поколения по сравнению со II поколением обладают более высокой активностью к пневмококкам (включая пенициллинорезистентные) и атипичным возбудителям (хламидии, микоплазмы).

Фторхинолоны IV поколения по антипневмококковой активности и действию на атипичных возбудителей превосходят препараты предшествующих поколений, показывая также высокую активность против неспорообразующих анаэробов, благодаря чему применяются также при интраабдоминальных и тазовых инфекциях, причем даже в виде монотерапии.

 Фторхинолоны хорошо всасываются из пищеварительного тракта. Проникают в большинство тканей. Через гематоэнцефалический барьер проникают в необходимых концентрациях только отдельные препараты (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин), да и то при воспалении оболочек мозга. В умеренной степени связываются с белками плазмы. Выделяются в основном почками (путем фильтрации и активной секреции).

Применяются они при инфекциях мочевыводяших, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, вызванных микроорганизмами, чувствительными к фторхинолонам.

 

Билет 35

1. Синдром раздраженного кишечника, варианты, критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение профилактика

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это нарушение моторно-эвакуаторной функции, проявляющееся болями в животе и/или нарушениями дефекации. СРК развивается вследствие психологических, висцеральных и иных воздействий на избыточно реагирующий кишечник.

Клиническая картина

Ведущими симптомами СРК являются боли, дискомфорт в брюшной полости и нарушения стула. Часто в кале можно видеть большое количество слизи, секреция которой стимулируется влиянием парасимпатической иннервации на функцию бокаловидных клеток. При осмотре пальпируется спастически сокращенная болезненная ободочная кишка. Спазм различных отделов ободочной кишки, так же как и болезненность при пальпации, наблюдается непостоянно и может менять локализацию в разные дни.

У больных СРК имеется много внекишечных симптомов, часть которых связана с дисфункцией других органов пищеварения, а другая — с нарушениями вегетативной нервной системы и психологического статуса. Последние становятся причиной быстрой утомляемости, слабости, головных болей, пониженного аппетита, нарушений сна, парестезий, сердцебиений, потливости, приступов «нехватки воздуха», учащенного мочеиспускания, субфебрильной температуры и т. д. Часто больные страдают канцерофобией.

Различают три основных типа СРК: с преобладанием запоров, с преобладанием поносов и с преобладанием болей.

Исследования:

Для этого проводят исследования: общий анализ крови, биохимия крови, с обязательным определением электролитов и белкового спектра, трехкратное исследование кала на кишечную группу инфекций, глистов и паразитов, исследование кала на дисбактериоз, иммунограмма, определение уровня гормонов щитовидной железы, ФГДС, ирригоскопия, колоноскопия с биопсией, УЗИ брюшной полости и малого таза.

Лечение

Лечение СРК должно быть комплексным и оказывать воздействие на основные патогенетические механизмы.

Лечебное питание. Больным с преобладанием запоров показана диета № 3 с добавлением пшеничных отрубей. В случае преобладания поносов в период обострения рекомендуется ограничение продуктов, богатых клетчаткой

Коррекция психоэмоциональных нарушений.

Антибактериальные и бактериальные препараты. Антибактериальные препараты назначают большинству больных СРК в целях освобождения организма от возбудителей острых кишечных инфекций при длительной персистенции их в кишечнике (в том числе и в стенке кишки), подавления избыточного бактериального роста в верхних отделах тонкой кишки и устранения дисбактериоза толстой кишки [5].

Регуляторы моторно-эвакуаторной функции кишечника. При поносах симптоматический эффект оказывают имодиум (лоперамид

Больным с преобладанием запоров показаны прокинетики церукал и мотилиум. При упорных болях хороший эффект оказывают спазмолитики пинавериум бромид (дицетел) — прототип нового класса антагонистов Ca2+ — и дюспаталин (мебеверин).

Симптоматические средства. Всем больным с СРК при обострении диареи назначают вяжущие, антиспастические, обволакивающие и нейтрализующие органические кислоты препараты: смекту, висмут азотнокислый, дерматол, танальбин, белую глину, углекислый кальций, а также отвары из трав аналогичного действия (ромашки, мяты перечной, зверобоя, ольховых шишек, ягод черники и черемухи). С аналогичной целью можно применять некоторые антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, маалокс) и препараты, содержащие висмут (вентер).

2.Тромбоэмболия легочной артерии, причины в т.ч. у раненых. Клиника, диагностика, неотложная терапия

Эмболией легочной артерии в широком смысле слова называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, паразиты, фрагменты катетеров и др.).

Наиболее частыми причинами ТЭЛА являются отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Клиническая картина ТЭЛА существенно варьирует (в зависимости от различной степени обтурации и характера патофизиологических изменений) от почти полного отсутствия симптомов («немые» эмболии) до быстро развивающегося состояния острой легочно-сердечной недостаточности, в течение нескольких минут приводящей больного к смерти.

По степени убывающей частоты симптомов ТЭЛА можно представить так: 1) тахикардия, 2) боли в груди, 3) одышка, 4) кровохарканье, 5) подъем температуры, 6) влажные хрипы, 7) цианоз, 8) кашель, 9) шум трения плевры, 10) коллапс.

Диагностика

Рентгенография органов грудной клетки имеет свои диагностические возможности. Критериями ТЭЛА по рентгенограмме являются расширение правой границы сердца, выбухание легочного конуса по левому контуру сердечной тени, расширение тени верхней полой вены, высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы, инфильтраты легочной ткани (клиновидная тень), дисковидные ателектазы, обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

Следующим достаточно информативным и доступным неинвазивным методом обследования является проведение эхокардиографии (ЭхоКГ). По данным ЭхоКГ можно с высокой точностью предполагать или отрицать наличие ТЭЛА. ЭхоКГ- расширение правых отделов сердца, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу, непосредственная локация тромба в легочной артерии, выраженная регургитация на трикуспидальном клапане

Перфузнонная сцинтиграфия. Отрицательные данные перфузионной сцинтиграфии легких исключают гемодинамически значимую эмболию.

Безусловные признаки эмболии легких выявляет селективная ангиография, позволяющая подтвердить клинический диагноз, установить место закупорки и распространенности выключенного кровотока, а также объективно оценить результаты лечения.

Среднее легочно-артериалыюе давление 30 мм рт. ст. (4 кПа) и более свидетельствует о существенном повышении сопротивления в малом круге кровообращения.

Понижение напряжения кислорода в крови ниже 60 мм рт. ст. указывает на наличие резкой артериальной ги-поксемии, требующей немедленного лечения; одновременно выявляемое снижение напряжения углекислого газа подтверждает предположение о наличии легочной эмболии, а увеличение этого показателя указывает на другие причины дыхательной недостаточности.

При закупорке русла легких на 50 % или более следует говорить о массивной эмболии. Обтурация более 80 % сосудистого русла чаще всего приводит к роковому исходу.

Лечение

Успехи консервативного лечения ТЭЛА связаны с применением фибринолитических препаратов (стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы, урокиназы, кабикиназы), в том числе при введении фибринолитиков через катетер в легочную артерию. Если спустя час, несмотря на проведенное интенсивное лечение, систолическое артериальное давление остается ниже 90 мм рт. показана эмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике.

После окончания лечения фибринолитиками в первые 12 ч больной получает 10 000 ЕД гепарина, а после этого в полной дозировке - 30 000-60 000 ЕД в сутки под контролем тромбинового времени.

Антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (ф е н и лин, неодекумарин) действия являются только профилактическими средствами

При субмассивной и незначительной острой легочной эмболии предпочтителен гепарин, который сразу же подавляет процесс свертывания, в то время как антикоагулянты Непрямого действия, являясь антагонистами зависящего от витамина К синтеза протеинов свертывания в печени, требуют большего времени для своего воздействия.

. В медикаментозной терапии выделены следующие направления воздействия: кардиальное (гликозиды, обзидан, панангин), спазмолитическое (папаверин, но-шпа, эуфиллин, никотиновая кислота, глюкозо-новокаиновая смесь - 5% раствор глюкозы +0, 25% новокаина), корригирующее метаболизм (АТФ, витамины группы В), противошоковое (гидрокортизон), противовоспалительное, отхаркивающее (антибиотики, паровые ингаляции с содой, отхаркивающая микстура), противоаллергическое и анальгезирующее (димедрол, анальгин).

Все лекарственные вещества вводятся капельно внутривенно на основе раствора реополиглюкина или глюкозо-новокаиновой смеси. Если же катетер введен в легочную артерию, все медикаменты вводятся через него. При фибринолитической терапии все виды инъекции проводятся в систему для внутривенного введения, так как внутримышечное и подкожное введение может вызывать развитие обширных гематом.

 

⇐ Предыдущая123456789

Поделиться: