ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Стр 1 из 6Следующая ⇒

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ.

1. Легочные объемы:

жизненная емкость легких — 3500 мл (ЖЕЛ)

резервный объем вдоха — 1500 мл (РОВд)

резервный объем выдоха — 1500 мл (РОВыд)

остаточный объем — 1500 мл (00)

объем «мертвого» пространства — 150—180 мл (МП)

общая емкость легких — 5000 мл (ОЕЛ)

2. Динамические показатели вентиляции;

дыхательный объем — 500 мл (ДО)

минутный объем дыхания (МОД)— 6000-8000 мл в мин.

частота дыхания — 12—16 в мин.

альвеолярная вентиляция — 4000 мл/мин. (АВ)

форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ) — выдыхает 70 % ЖЕЛ за 1 сек.

(проба Тиффно)

3. Состав альвеолярного воздуха:

р0₂ альв. — 100 мм рт. ст. или 13,3 кПа

рС0₂ альв. — 40 мм рт. ст. или 5,3 кПа

4. Легочный кровоток:

легочный кровоток — 5000 мл/мин.(ЛК)

давление в легочных артериях — 15—20 мм рт. ст.

давление в легочных капиллярах — 6—12 мм рт. ст.

Обмен газов в альвеолах.

Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны – 0.7-0.9 мкм

Время участия эритроцита в газообмене – 0.5-0.75 сек.

Вентиляционно-перфузионный коэффициент:

АВ/ЛК = (МОД-МП)/ЛК= 4л/5л = 0.8

Газовый состав крови.

р0₂ арт. 100 мм рт. ст.

р0₂ вен. 40 мм рт. ст

рСО₂ арт. 40 мм рт. ст

рС0₂ вен. 50 мм рт. ст.

Кислотность крови — рН — 7,4±0,05

Рефлекс Геринга-Брейера — торможение вдоха и стимуляция выдоха

при растяжении легкого.

Рефлекс Эйлера-Лильестранда — спазм резистивных сосудов малого круга

и повышение давления в легочной артерии при снижении парциального

давления кислорода (р0₂) в альвеолярном воздухе.

Тема практического занятия: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить патогенез основных нарушений функции внешнего дыхания, развития дыхательной недостаточности и ее последствий.

Изучить патогенез основных заболеваний бронхолегочной системы.

Вопросы для обсуждения на практическом занятии:

1. Понятие о недостаточности внешнего дыхания, ее показатели.

2. Внелегочные и легочные причины нарушений альвеолярной вентиляции.

3. Центральные, нервно-мышечные и торакодиафрагмальные нарушения

вентиляции.

4. Нарушение проходимости воздухоносных путей, эластических свойств

легочной ткани, уменьшение количества функционирующих альвеол как причина гиповентиляции.

5. Патогенетические варианты вентиляционных нарушений: дисрегуляторный, рестриктивный и обструктивный. Асфиксия. Типы периодического и терминального дыхания.

6. Причины и механизмы нарушений диффузии газов в легких.

7. Нарушения легочного кровообращения.

8. Нарушения общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких.

9. Изменения показателей газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия при различных видах дыхательной недостаточности. Их значение для организма.

10. Патогенез основных клинических проявлений недостаточности внешнего дыхания. Механизмы развития одышки.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1. Патологическая физиология под. ред. проф.Н.Н.Зайко - Киев "Логос",1996.- с.453 - 477.

2. Патологическая физиология под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада - Х" 2001.- с.427 -457

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Гриппи М.А. Патологическая физиология легких. -М.;Бином,2000.

2. Райес Э.Л.,Мозер К.М. Одышка..-М.;Бином,1998.

3. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4 томах

/Под ред.Н.Р.Палеева.-М.:Медицина,1989.

4. Ялкут С.И.. Бронхиальная астма.– Киев:Здоровье,1998.

5. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. -

М.:Вином,2000.

6. Словарь-справочник по физиологии и патофизиологии дыхания/ Под ред. В.А.Березовского.- Киев:Наукова думка,1984.

7. В.Ю.Шанин. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.

Тесты для самоконтроля: см. Сборник тестовых заданий и ответов КРОК -1 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, Симферополь, 2004 г. Стр.199-210.

Тема самостоятельной работы студентов: НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ.

ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ: Самостоятельно изучить причины, механизмы и последствия нарушений метаболической функции легких.

Контрольные вопросы:

1. Нарушения метаболических функций легких, их влияние на гемодинамику и ситему гемостаза.

2. Нарушение системы сурфактанта. Респираторный дистресс-синдром.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА.

Патологическая физиология под. ред. проф.Н.Н.Зайко - Киев "Логос",1996.- с.453 - 477.

3. Патологическая физиология под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада - Х" 2001.- с.427 -457

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Гриппи М.А. Патологическая физиология легких. -М.;Бином,2000.

2. Райес Э.Л.,Мозер К.М. Одышка..-М.;Бином,1998.

3. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4 томах

/Под ред.Н.Р.Палеева.-М.:Медицина,1989.

4. Ялкут С.И.. Бронхиальная астма.– Киев:Здоровье,1998.

5. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. -

М.:Вином,2000.

7. В.Ю.Шанин. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОФИЗИЛОГИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Нарушение вентиляции

Принято рассматривать 3 варианта вентиляционных расстройств:

1. гиповентиляцию

2. гипервентиляцию

3. неравномерную вентиляцию.

В качестве критерия изменений вентиляционной функции в физиологии обычно принимают изменения МОД.

Для оценки вентиляционных нарушений как фактора патогенеза дыхательной недостаточности гораздо более информативны такие показатели, как альвеолярная вентиляция и, особенно, вентиляционно-перфузионные отношения.

Альвеолярной вентиляцией называют ту часть МОД, которая участвует в газообмене (как известно, воздух, находящийся в мертвом пространстве в газообмене участия не принимает). Наиболее простой способ оценки альвеолярной вентиляции заключается в том, что из МОД (около 6000 мл/минуту) вычитают минутную вентиляцию мертвого пространства (около 2000 мл/минуту). Если принять частоту дыхания за 12 в минуту, а объем мертвого пространства в среднем за 167 мл, то средняя минутная вентиляция мертвого пространства около 2000 мл.

Таким образом, получают величину около 4000 мл/минуту.

Чтобы количественно охарактеризовать вентиляционно-перфузионные отношения, нужно альвеолярную вентиляцию отнести к минутной легочной перфузии (5 л/минуту).

альвеолярная вентиляция (4 л/мин)

Вентиляционно-перфузионные отношения

легочная перфузия (5 л/мин)

= 4 = = 4/5 = 0,8

Если вследствие нарушений вентиляции, независимо от абсолютной величины МОД, вентиляционно-перфузионный показатель окажется выше или ниже 0,8, такое состояние дыхательной функции обязательно приведет к изменениям газового состава альвеолярного воздуха и, следовательно, артериальной крови. Именно такие варианты гипер- и гиповентиляции влекут за собой патологические последствия в виде гипоксемии, гипер- и гипокапнии, газовых нарушений КЩР.

Подход, когда в качестве критерия используют вентиляционно-перфузионный показатель, имеет еще то преимущество, что позволяет выявить гипер- или гиповентиляцию на уровне одного легкого, или даже отдельного участка легочной ткани.

Гиповентиляция

Об этом состоянии принято говорить, если вентиляционно-перфузионный показатель становится меньше 0,8:

альвеолярная вентиляция

= 0,8

легочная перфузия

Причины гиповентиляции:

1. Снижение активности дыхательного центра.

2. Нарушение проведения импульсов на уровне нервов или синапсов (например, действие курареподобных препаратов).

3. Параличи или контрактуры дыхательных мышц (полиомиелит, столбняк).

4. Нарушение подвижности грудной клетки.

5. Обструкция дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма).

6. Снижение эластичности ткани легкого (эмфизема).

Патогенез.

Важнейшим звеном патогенеза нарушений дыхательной недостаточности при гиповентиляции является изменение состава альвеолярного воздуха, а именно снижение рО₂ и повышение рСО₂в нем.

Поскольку (если мембрана нормальна) артериальная кровь отражает состав альвеолярного воздуха, при гиповентиляции рО₂ крови снижается (гипоксемия), а рСО₂ - повышается (гиперкапния).

Именно альвеолярная гиповентиляция является главной причиной гиперкапнии, так как углекислый газ, несмотря на его высокую растворимость, не может диффундировать из крови в альвеолы, если в последних имеет место высокое парциальное давление этого газа.

Гиперкапния в свою очередь влечет за собой развитие газового ацидоза.

Еще одним существенным последствием гиповентиляции в классической пульмонологии считается гипертензия малого круга.

Полагают, что при снижении рО₂ в альвеолах осуществляется так называемый рефлекс Эйлера-Лильэстранда, т.е. в соответствующем участке легочной ткани развивается спазм резистивных сосудов. Если этот спазм охватывает большинство сосудов малого круга, растет системное периферическое сопротивление и давление в легочной артерии.

Эта реакция, когда она осуществляется на ограниченном участке легочной ткани, несомненно "целесообразна", т.к. отключая кровоток в плохо вентилируемых альвеолах, предотвращает эффект "функционального шунта", венозного примешивания. Если же гиповентилируется большая часть легочной паренхимы, развивается гипертенэия малого круга, перегрузка и последующая декомпенсация правого желудочка - синдром "легочного сердца".

Компенсация гиповентиляции осуществляется за счет стимулирующего воздействия гиперкапнии и гипоксемии на дыхательный центр и наращивания МОД, если этому не препятствуют какие-либо патологические процессы в дыхательной системе.

К компенсаторным механизмам можно отнести и стимуляцию ге-модинамики. Нарушение газового состава крови вызывает сильный стресс, и в кровь поступает большое количество катехоламинов.

Так же можно расценить стимуляцию эритропоэза и увеличение количества эритроцитов в крови вследствие дыхательной гипоксии.

Гипервентиляция

Об этом состоянии принято говорить, если вентиляционно-перфузионный показатель становится больше 0,8:

альвеолярная вентиляция

= 0,8

легочная перфузия

Причины гипервентиляции:

1. Физическая нагрузка.

2. Эмоциональное напряжение.

3. Горная болезнь.

4. Возбуждение дыхательного центра: травма, воспаление и др. поражения головного мозга.

5. Стимулирующие медикаменты.

6. Истерические состояния.

7. Компенсаторные реакции при гемодинамической, дыхательной недостаточности.

8. Анемии

9. Все виды гипоксии.

10. Ошибки при проведении управляемого дыхания и др.

Патогенез.

Если увеличение МОД сопровождается адекватным увеличением легочного кровотока, дыхательная функция легких не страдает.

Если же МОД растет быстрее, чем легочной кровоток, меняется состав альвеолярного воздуха: рО₂ увеличивается, рСО₂- уменьшается; альвеолярный воздух приближается к атмосферному. В крови падает рСО₂, развивается гипокапния, газовый алкалоз (клинически это может проявляться спазмом сосудов головного мозга, головокружениями, даже потерей сознания).

При гипервентиляции рО₂ в крови существенно не увеличивается. Большая часть О₂ транспортируется кровью в форме оксигемоглобина. Гемоглобин достигает предельного насыщения при нормальном рО₂ (90-100 мм рт. ст.). Дальнейшее повышение рО₂ в альвеолярном воздухе не ведет к увеличению транспорта О₂ гемоглобином, следовательно гипервентиляция при дыхании атмосферным воздухом не вызовет повышения рО₂ крови.

Если есть необходимость увеличить транспорт О₂ кровью, необходимо повысить его растворимость в плазме, поскольку гемоглобин уже полностью насыщен кислородом и дальнейшее связывание Нв - О₂ невозможно. Это достигается резким повышением рО₂ в альвеолярном воздухе за счет применения оксигенотерапии (дыхания чистым кислородом) и гипербарической оксигенации.

Неравномерная вентиляция

При этом часть паренхимы легкого вентилируется недостаточно, тогда как другая часть в порядке компенсации вентилируется избыточно.

От гиповентилируемых альвеол оттекает кровь, богатая СО₂ и бедная О₂. От гипервентилируемых - кровь, бедная СО₂ и содержащая нормальное количество О₂. В результате смешивания кровь, поступающая в артерии, содержит нормальное количество СО₂, (гиповентилируемые участки компенсируются за счет гипервентилируемых), но парциальное давление О₂ в смешанной крови, поступающей в артерии, всегда при неравномерной вентиляции будет ниже нормального, следовательно всегда будет гипоксемия.

Таким образом, неравномерная вентиляция приводит к развитию парциальной дыхательной недостаточности. Неравномерная вентиляция - наиболее часто встречающееся в клинике нарушение вентиляционной функции.

Патологические типы дыхания

Периодическое дыхание (дыхание Чейна-Стокса и Биота) характеризуется чередованием остановок дыхания (апноэ) и возобновлений дыхательной деятельности.

При дыхании Чейна-Стокса остановке дыхания предшествует постепенное уменьшение амплитуды дыхания (ДО), как бы ее "затухание", после возобновления амплитуда постепенно нарастает.

Для дыхания Биота типичны повторяющиеся периоды апноэ и возобновления дыхательной активности без существенных изменений амплитуды дыхательных движений.

Периодическое дыхание свидетельствует о глубоком угнетении дыхательного центра. Нормальной концентрации СО₂ уже недостаточно для его стимуляции, и наступает остановка дыхания. Но в период апноэ рСО₂ быстро нарастает, на это повышение реагирует даже угнетенный дыхательный центр - дыхание возобновляется. Однако, возобновление вентиляции приводит к снижению рСО₂ в крови и дыхание снова останавливается до тех пор, пока СО₂ вновь не накопится в больших количествах.

Однако, по современным представлениям такое объяснение является упрощенным. Определенную роль играют и колебания артериального давления, и изменения тормозящих влияний ретикулярной формации, и некоторые другие факторы.

Дыхание Куссмаул я - "большое", "шумное" дыхание, характеризуется мощным вдохом и активным выдохом с форсированным сокращением экспираторных мышц.

В основе этих проявлений лежит высокая степень возбуждения дыхательного центра под влиянием больших концентраций СО₂, водородных ионов (например, при диабетическом кетоацидозе) и аммонийных соединений (тяжелые формы азотемии при уремии).

Стенотическое дыхание и терминальное, или г а спинг-дыхание , подробнее будут рассмотрены при изложении патогенеза асфиксии.

Диссоциированное дыхание Грокко проявляется несинхронным сокращением различных групп дыхательных мышц. Например, в то время как одна часть мышц, обеспечивающих вдох, сокращается, другая часть этих мышц расслабляется. По дыхательной мускулатуре как бы пробегает перистальтическая волна (межреберные мышцы в состоянии сокращения, а диафрагма расслабляется).

Подобное состояние свидетельствует о тяжелом поражении дыхательного центра, нарушении синхронизации возбуждения и торможения различных групп нейронов.

Уплотнение легкого

(снижение растяжимости легочной ткани)

Причины такого состояния:

1. Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хронические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.

2. Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).

3. Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).

4. Далеко зашедшие застойные явления малого круга тоже могут затруднить растяжение легочной ткани.

Патогенез

При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:

1. Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

2. Ограничение растяжимости легкого - невозможность осуществить глубокий вдох.

3. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеолярной вентиляции (подробнее см. выше "Тахипноэ").

Поддерживать газообмен и газовый состав крови на приемлимом для жизни уровне такой больной вследствие снижения диффузионной способности может только при условии значительного увеличения МОД - т.е. гипервентиляции.

А это приводит к постоянной перегрузке дыхательной мускулатуры даже в покое и повышению кислородной цены дыхания, т.е. к инвалидизации.

Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глубоко, а поверхностное дыхание, как уже обсуждалось выше, малоэффективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увеличения частоты дыхания.

Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нарастающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой, частым и поверхностным дыханием.

Пока состояние больного компенсированное, газовый состав альвеолярного воздуха может оставаться в пределах нормы или даже вследствие гипервентиляции рО₂ повышается, а рСО₂ снижается.

Тем более, что размеры альвеол при этом синдроме невелики и провентилировать их нетрудно.

Такой состав альвеолярного воздуха может на какое-то время обеспечить нормальное рО₂ артериальной крови, но при этом иногда развивается газовый алкалоз.

По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО₂ в альвеолярном воздухе), т.е. парциальная дыхательная недостаточность.

При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко уменьшается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО₂ в альвеолярном воздухе повышается и дыхательная недостаточность может стать тотальной. Это резко ухудшает прогноз.

Вовлечение легочных сосудов в процесс склерозирования снижает их суммарный просвет и приводит к развитию гипертензии малого круга с последующей правожелудочковой недостаточностью.

В отличие от функциональной гипертензии при обструкции (давление в легочной артерии снижается при дыхании чистым кислородом - снимается рефлекс Эйлера-Лильэстранда), при легочном склерозе гипертензия носит органический характер и не снимается при даче кислорода.

Поскольку, часть венозной крови проходит в легком по сосудам, расположенным в толще соединительной ткани, формируется в большей или меньшей мере анатомический шунт справа налево (в отличие от функционального шунта при обструкции).

Нарушения дыхания, которые наблюдаются при уплотнении легочной ткани, принято называть нарушениями по рестриктивному (рестрикция - ограничение) типу, или рестриктивным синдромом.

Асфиксия (задушение)

Это остро (или подостро) развивающаяся недостаточность внешнего дыхания, достигающая такой степени, когда альвеолярный воздух теряет контакт с атмосферой и газообмен между альвеолами и кровью практически прекращается.

Причины:

Классический вариант - это снижение проходимости верхних дыхательных путей или крупных бронхов:

- сдавление извне;

- отек слизистой;

- фибринозный экссудат - пленки при дифтерии;

- механические травмы шеи;

- кровотечения и кровяные сгустки;

- нарушения моторики акта глотания при поражении ЦНС. (Например, при алкогольном опьянении и аспирации пищи или рвотных масс).

Клинические проявления

В развитии синдрома задушения можно выделить несколько фаз.

Первая фаза. Характеризуется резко выраженной инспираторной одышкой. Высокий тонус дыхательного центра, вызванный нарастающей гиперкапнией, обусловливает все большую силу сокращения дыхательных мышц.

Однако препятствие в дыхательных путях мешает воздуху быстро наполнить и растянуть легкие, затягивается время рефлекса Геринга -Брейера (реакции на растяжение легочной паренхимы), вдох становится продолжительным, формируется так называемое стенотическое дыхание - очень напряженный и продолжительный вдох.

Вторая фаза. Постепенно удлиняется и усиливается выдох, одышка становится экспираторной. Препятствие в дыхательных путях, мешающее осуществить полный выдох, приводит к задержке воздуха в легких, их постепенному раздуванию. Альвеолы оказываются все более растянутыми и требуется все меньше времени, чтобы их растяжение достигло критической величины, когда прерывается вдох и начинается выдох. Изгнание же большого количества воздуха, задержанного в легких, требует все большего времени и сил. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и усиливается.

Третья фаза. В качестве таковой рассматривается остановка дыхания. Высокие концентрации СО₂ (90-100, мм рт. ст.) действуют на дыхательный центр угнетающе, вызывают его паралич.

Четвертая фаза. Терминальное (гаспинг) дыхание: несколько судорожных неритмичных дыхательных движений, характеризующихся участием дополнительной мускулатуры: мышц груди и шеи.

Полагают, что терминальное дыхание есть проявление растормаживания низших сегментарных дыхательных центров, так называемых гаспинг-центров, которые в нормальных условиях тормозятся высоким тонусом главного центра дыхания.

В клинической практике очень важно определить, в какой стадии находится пострадавший, чтобы знать, каким временем располагает врач для оказания помощи.

Патогенез дыхательной недостаточности при асфиксии:

1. Решающую роль несомненно играет развивающаяся тяжелейшая гиповентиляция. Поэтому дыхательная недостаточность носит тотальный характер.

2. К этому следует добавить формирование массивного венозного шунта. Поскольку гипоксия - сильнейший стресс, развивается гиперкатехоламинемия, централизация кровообращения, резкое увеличение сердечного выброса и кровотока через практически невентилируемые легкие. Притоку крови к легким способствует также присасывающее действие грудной клетки на вдохе при стенотическом дыхании.

3. Наконец, в процессе развития асфиксии могут в значительной степени ухудшиться диффузионные свойства альвеолярно-капиллярной мембраны.

Увеличение сердечного выброса, прилив крови к легким повышает гидростатическое давление в легочных капиллярах, а усиленное сокращение мышц на вдохе - снижает давление в легочной паренхиме. Создается очень большой градиент между давлениями в капиллярах и в легких, что может привести к быстрому развитию легочного отека. Выходу жидкости способствует повышение проницаемости капилляров, которые перфузируются большим количеством венозной крови, имеющей кислую реакцию и богатой различными БАВ.

При тяжелой асфиксии может, кроме того, развиться дистресс-синдром. Имеет место кислородное голодание и энергетический дефицит клеток альвеол и воздействие на них ферментов протеолиза и цитолиза, содержащихся в венозной крови, что может привести к нарушению биосинтеза сурфактанта.

Снижение диффузионной способности легких при асфиксии может усложнить оказание помощи пострадавшим, вызвать вторичную отсроченную остановку дыхания, после того как удалось восстановить проходимость верхних дыхательных путей.