Снижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия

 

Легочной кровоток может снижаться вторично вследствие систем­ных нарушений гемодинамики, сопровождающихся снижением сердечного выброса, ОЦК, значительным снижением артериального давления (ост­рая недостаточность правого желудочка, массивная кровопотеря, шо­ковые состояния, коллапс и др.).

При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает кислородом, легкие не могут восстановить его содержа­ние в крови и развивается гипоксемия.

Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно-дыхательной гипоксии.

Локальные сокращения перфузии альвеол легкого, развивающие­ся на фоне первично нормального системного кровообращения, могут быть обусловлены эмболиями малого круга (в особо острой и тяже­лой форме), а также склеротическими изменениями сосудов, спазма­ми, васкулитами сосудов легкого.

Если при этом существенно снижается количество крови, посту­пающее в левое сердце, на первый план выходит острая гемодинамическая недостаточность.

Если же, несмотря на большее или меньшее сокращение кровото­ка через альвеолярные капилляры, сердечный выброс сохраняется в пределах нормы, большое значение приобретают нарушения дыхатель­ной функции.

Сохранение нормального количества крови, поступающей в ле­вое сердце при выключении части сосудов малого круга, достигает­ся за счет включения артериально-венозных анастомозов в тех частях легкого, где кровоток сохранен. Какое-то количество крови таким образом сбрасывается по этим шунтам, не соприкасаясь с альвеолами. Этот вариант кровообращения принято называть истин­ным, или анатомическим, шунтом справа налево. Такое венозное примешивание в большей или меньшей степени снижает рО₂ артериаль­ной крови - развивается гипоксемия.

При массивной эмболии малого круга и при выраженном склеро­зе легочных сосудов развивается гипертензия малого круга. Увели­чение артериально-венозной разности гидростатических давлений приводит к ускорению кровотока в сохранившихся альвеолярных ка­пиллярах и, следовательно, к дополнительному функциональному шунтированию.

В нормальных условиях кровь проходит через альвеолярный капилляр за 0,5-0,75 секунд. Если же время соприкосновения кро­ви с альвеолой сокращается до 0,3-0,2 секунд, кровь не успевает полностью оксигенироваться.

Что касается рСО₂, то на начальных этапах развития патоло­гии этот показатель остается в пределах нормы, дыхательная не­достаточность бывает парциальной.

Помимо высокой растворимости СО₂, это объясняется малой разницей парциальных давлений СО₂ венозной и артериальной кро­ви (соответственно 46 мм рт.ст. и 40 мм рт.ст.).

Даже 50% шунтирования венозной крови не может повысить рСО₂, выше 45 мм рт. ст., тогда как о гиперкапнии принято гово­рить, если рСО₂ превышает 50 мм рт. ст.

Однако, дальнейшее нарастание патологических явлений, при­соединение вентиляционных нарушений и гемодинамических расстрой­ств может привести к формированию нарастающих отклонений, харак­терных для тотальной дыхательной недостаточности.

Компенсация при гипоперфузии, например при эмболии малого круга осуществляется путем наращивания интенсивности вентиля­ции, увеличения МОД.

Однако, если учесть, что главным патологическим механизмом в этих случаях является сброс венозной крови по шунтам, минуя альвеолярные капилляры, повышение рО₂ в альвеолярном воздухе, достигаемое при гипервентиляции, не может существенно повлиять на содержание О₂ в артериальной крови (подробнее см раздел "Гипервентиляция"). Компенсация при этой патологии (например, при легочной эмболии) часто оказывается малоэффективной.

А наблюдающееся при увеличении МОД снижение в альвеолярном воздухе рСО₂ может повлечь за собой гипокапнию и газовый алкалоз.

В клинике для дифференцирования функционального и анатомиче­ского шунтов больным дают дышать чистым кислородом. При функцио­нальном шунте рО₂ в крови при этом быстро повышается, тогда как при анатомическом шунте рО₂ изменяется мало.

 

Нарушение вентиляции

 

Принято рассматривать 3 варианта вентиляционных расстройств:

1. гиповентиляцию

2. гипервентиляцию

3. неравномерную вентиляцию.

В качестве критерия изменений вентиляционной функции в фи­зиологии обычно принимают изменения МОД.

Для оценки вентиляционных нарушений как фактора патогенеза дыхательной недостаточности гораздо более информативны такие по­казатели, как альвеолярная вентиляция и, особенно, вентиляционно-перфузионные отношения.

Альвеолярной вентиляцией называют ту часть МОД, которая уча­ствует в газообмене (как известно, воздух, находящийся в мерт­вом пространстве в газообмене участия не принимает). Наиболее простой способ оценки альвеолярной вентиляции заключается в том, что из МОД (около 6000 мл/минуту) вычитают минутную вентиляцию мертвого пространства (около 2000 мл/минуту). Если принять часто­ту дыхания за 12 в минуту, а объем мертвого пространства в сред­нем за 167 мл, то средняя минутная вентиляция мертвого простран­ства около 2000 мл.

Таким образом, получают величину около 4000 мл/минуту.

Чтобы количественно охарактеризовать вентиляционно-перфузионные отношения, нужно альвеолярную вентиляцию отнести к ми­нутной легочной перфузии (5 л/минуту).

			альвеолярная вентиляция (4 л/мин)
	Вентиляционно-перфузионные отношения

 

легочная перфузия (5 л/мин)

              = 4       =                                                               = 4/5 = 0,8

 

 

Если вследствие нарушений вентиляции, независимо от абсолют­ной величины МОД, вентиляционно-перфузионный показатель окажется выше или ниже 0,8, такое состояние дыхательной функции обязатель­но приведет к изменениям газового состава альвеолярного воздуха и, следовательно, артериальной крови. Именно такие варианты гипер- и гиповентиляции влекут за собой патологические последствия в виде гипоксемии, гипер- и гипокапнии, газовых нарушений КЩР.

Подход, когда в качестве критерия используют вентиляционно-перфузионный показатель, имеет еще то преимущество, что позво­ляет выявить гипер- или гиповентиляцию на уровне одного легкого, или даже отдельного участка легочной ткани.

Гиповентиляция

Об этом состоянии принято говорить, если вентиляционно-перфузионный показатель становится меньше 0,8:

 

альвеолярная вентиляция  

                                                                       = 0,8

легочная перфузия

 

Причины гиповентиляции:

1. Снижение активности дыхательного центра.

2. Нарушение проведения импульсов на уровне нервов или синапсов (например, действие курареподобных препаратов).

3. Параличи или контрактуры дыхательных мышц (полиомиелит, столбняк).

4. Нарушение подвижности грудной клетки.

5. Обструкция дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма).

6. Снижение эластичности ткани легкого (эмфизема).

 

Патогенез.

Важнейшим звеном патогенеза нарушений дыхательной недоста­точности при гиповентиляции является изменение состава альвео­лярного воздуха, а именно снижение рО₂ и повышение рСО₂ в нем.

Поскольку (если мембрана нормальна) артериальная кровь отра­жает состав альвеолярного воздуха, при гиповентиляции рО₂ крови снижается (гипоксемия), а рСО₂ - повышается (гиперкапния).

Именно альвеолярная гиповентиляция является главной причи­ной гиперкапнии, так как углекислый газ, несмотря на его высокую растворимость, не может диффундировать из крови в альвеолы, если в последних имеет место высокое парциальное давление этого газа.

Гиперкапния в свою очередь влечет за собой развитие газово­го ацидоза.

Еще одним существенным последствием гиповентиляции в клас­сической пульмонологии считается гипертензия малого круга.

Полагают, что при снижении рО₂ в альвеолах осуществляется так называемый рефлекс Эйлера-Лильэстранда, т.е. в соответствующем участке легочной ткани развивается спазм резистивных сосудов. Если этот спазм охватывает большинство сосудов малого круга, растет системное периферическое сопротивление и давление в ле­гочной артерии.

Эта реакция, когда она осуществляется на ограниченном участ­ке легочной ткани, несомненно "целесообразна", т.к. отключая кро­воток в плохо вентилируемых альвеолах, предотвращает эффект "функционального шунта", венозного примешивания. Если же гиповентилируется большая часть легочной паренхимы, развивается гипертенэия малого круга, перегрузка и последующая декомпенсация правого же­лудочка - синдром "легочного сердца".

Компенсация гиповентиляции осуществляется за счет стимули­рующего воздействия гиперкапнии и гипоксемии на дыхательный центр и наращивания МОД, если этому не препятствуют какие-либо патологические процессы в дыхательной системе.

К компенсаторным механизмам можно отнести и стимуляцию ге-модинамики. Нарушение газового состава крови вызывает сильный стресс, и в кровь поступает большое количество катехоламинов.

Так же можно расценить стимуляцию эритропоэза и увеличение количества эритроцитов в крови вследствие дыхательной гипоксии.

 

Гипервентиляция

Об этом состоянии принято говорить, если вентиляционно-перфузионный показатель становится больше 0,8:

 альвеолярная вентиляция

                                                                      = 0,8

легочная перфузия

 

Причины гипервентиляции:

1. Физическая нагрузка.

2. Эмоциональное напряжение.

3. Горная болезнь.

4. Возбуждение дыхательного центра: травма, воспаление и др. поражения головного мозга.

5. Стимулирующие медикаменты.

6. Истерические состояния.

7. Компенсаторные реакции при гемодинамической, дыхательной недостаточности.

8. Анемии

9. Все виды гипоксии.

10. Ошибки при проведении управляемого дыхания и др.

 

Патогенез.

Если увеличение МОД сопровождается адекватным увеличением легочного кровотока, дыхательная функция легких не страдает.

Если же МОД растет быстрее, чем легочной кровоток, меняется состав альвеолярного воздуха: рО₂ увеличивается, рСО₂ - уменьшается; альвеолярный воздух приближается к атмосферному. В крови падает рСО₂, развивается гипокапния, газовый алкалоз (клинически это может проявляться спазмом сосудов головного мозга, головокружениями, даже потерей сознания).

При гипервентиляции рО₂ в крови существенно не увеличивает­ся. Большая часть О₂ транспортируется кровью в форме оксигемоглобина. Гемоглобин достигает предельного насыщения при нормальном рО₂ (90-100 мм рт. ст.). Дальнейшее повышение рО₂ в альвеолярном воздухе не ведет к увеличению транспорта О₂ гемоглобином, следовательно гипервентиляция при дыхании атмосферным воздухом не вызовет повышения рО₂ крови.

Если есть необходимость увеличить транспорт О₂ кровью, необходимо повысить его растворимость в плазме, поскольку гемоглобин уже полностью насыщен кислородом и дальнейшее связывание Нв - О₂ невозможно. Это достигается резким повышением рО₂ в альвеолярном воздухе за счет применения оксигенотерапии (дыхания чистым кислородом) и гипербарической оксигенации.

 

Неравномерная вентиляция

При этом часть паренхимы легкого вентилируется недостаточно, тогда как другая часть в порядке компенсации вентилируется избыточно.

От гиповентилируемых альвеол оттекает кровь, богатая СО₂ и бедная О₂. От гипервентилируемых - кровь, бедная СО₂ и содержащая нормальное количество О₂. В результате смешивания кровь, поступающая в артерии, содержит нормальное количество СО₂, (гиповентилируемые участки компенсируются за счет гипервентилируемых), но парциальное давление О₂ в смешанной крови, поступающей в артерии, всегда при неравномерной вентиляции будет ниже нормального, следовательно всегда будет гипоксемия.

Таким образом, неравномерная вентиляция приводит к развитию парциальной дыхательной недостаточности. Неравномерная вентиляция - наиболее часто встречающееся в клинике нарушение вентиляционной функции.

 

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: