Лекция: «ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»

Лекция: «ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»

Любое тяжелое заболевание увеличивает потребность организма в кислороде. Стараясь обеспечить эту потребность, дыхательная система начинает работать с повышенной нагрузкой, но при этом страдает сама. Развивается дыхательная недостаточность — патологическое состояние, когда кровь недополучает кислорода в легких, или легкие не могут вывести из организма нужное количество двуокиси углерода, или имеет место одновременно и то и другое.

Острая дыхательная недостаточность как нозологическая форма, требующая специальной диагностики и соответствующего лечения, выделена относительно недавно, когда в 1953 г. Ибсен, а затем Лассен в 1954 г. опубликовали свои данные о лечении с помощью ИВЛ недостаточности дыхания, возникшей у больных в связи с эпидемией спиннобульбарного полиомиелита в Копенгагене в 1952 г.

Уолмер в 1954 г. дал следующее определение этой нозологической формы: «Недостаточность дыхания возникает тогда, когда обмен газов между легкими и кровью меньше, чем между кровью и тканями, т. е. когда внешнее дыхание не находится в равновесии с тканевым (внутренним) дыханием».

Достаточная оксигенация организма зависит от следующих факторов — вентиляции легких, диффузии газов, кислородной емкости крови, адекватности кровообращения и способности тканей к утилизации кислорода.

Первые два фактора (вентиляции легких, диффузии газов) определяют возникновение «гипоксической гипоксии», которая и является эквивалентом острой дыхательной недостаточности.

Прежде чем рассматривать острую дыхательную недостаточность как клинический синдром, необходимо помнить, что основными факторами регуляции дыхания являются: 1) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; 2) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; 3) рН крови; 4) легочные рецепторы, реагирующие на растяжение альвеол.

Причины острой дыхательной недостаточности

Существует множество различных причин острой дыхательной недостаточности: от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока.

Конечным результатом любой дыхательной недостаточности является гипоксемия и гипоксия, а в ряде случаев гиперкапния, однако способы и методы лечения острой дыхательной недостаточности могут быть различными, поэтому важно четко определить конкретные причины, вызывающие ее в каждом конкретном случае. Выделяют следующие группы причин, ведущих к развитию острой дыхательной недостаточности.

Центральные причины

Они связаны прежде всего с нарушением деятельности областей ЦНС (ствола и моста головного мозга), контролирующих дыхательную функцию. К ним относятся:

· угнетение дыхательного центра лекарственными препаратами;

· угнетение дыхательного центра продуктами обмена, не выведенными из организма, поэтому задерживающимися в крови (углекислотой или недоокисленными органическими кислотами);

· угнетение дыхательного центра при инсульте или другой сосудистой катастрофой в головном мозге;

· повышение внутричерепного давления при опухоли мозга, отеке мозга после нейрохирургических операций, тяжелой черепно-мозговой травме, неврологическом заболевании.

Классификация острой дыхательной недостаточности

С учетом механизмов расстройств легочного газообмена различают вентиляционную и паренхиматозную ОДН.

Вентиляционная ОДН

Вентиляционная ОДН возникает при недостаточном притоке воздуха ко всей площади легких, на которой происходит газообмен, в результате обтурации верхних дыхательных путей, угнетения центральных механизмов дыхания, паралича дыхательных мышц, нарушения биомеханики дыхания. Вентиляционная ОДН развивается:

· при аспирации инородных тел, рвотных масс, слизи;

· при отравлении наркотиками, алкоголем, снотворными препаратами, фосфорорганическими ядами и нейротоксинами;

· при миастении, полиомиелите, столбняке и т.п.;

· вследствие массивного коллапса легкого при гемо-, пневмо-, гидротораксе или флотации сегмента грудной клетки при переломе ребер.

Паренхиматозная ОДН

Паренхиматозная ОДН возникает при несоответствии вентиляции и кровообращения в различных отделах легкого. К развитию паренхиматозной ОДН приводят:

· опухоли и массивные воспалительные процессы в легких;

· ателектазы легочной ткани вследствие закупорки бронха или тромбоэмболии ветвей легочной артерии;

· поражения ЦНС, вызывающие нарушения микроциркуляции и трофики в легких (инсульт, менингоэнцефалит и др.);

· отек легких с образованием стойкой пушистой пены (острая левожелудочковая недостаточность, утопление в соленой воде).

Одышка

Одышка является важнейшим клиническим симптомом острой дыхательной недостаточности. Хотя, как уже было сказано, отсутствие у больного одышки еще не свидетельствует об отсутствии острой дыхательной недостаточности (например, в случаях поражения ЦНС).

Парадоксальное дыхание

Парадоксальное дыхание возможно при расстройстве центральных регуляторных механизмов дыхания, а также при остаточной кураризации и всегда свидетельствует об острой дыхательной недостаточности.

Цианоз

Цианоз является важным клиническим симптомом острой дыхательной недостаточности, хотя имеет высокую ценность лишь при нормальных или близких к норме показателям гемоглобина крови.

При высоком показателе гемоглобина цианоз не является абсолютным симптомом острой дыхательной недостаточности, поскольку у больного даже при отсутствии гипоксии циркулирует в крови повышенное количество недоокисленного гемоглобина.

При низких показателях гемоглобина цианоза может не быть, даже если развивается достаточно глубокая дыхательная недостаточность. Кожные покровы больного при этом приобретают землистый оттенок.

Пульс

Пульс по мере углубления острой дыхательной недостаточности учащается, вначале бывает напряженным и полным, но в финальных стадиях становится малым.

Артериальное давление

Артериальное давление сначала имеет тенденцию к повышению параллельно учащению пульса, что является отражением сопутствующей гиперкапнии, но при глубоких степенях дыхательной недостаточности резко снижается.

Газы крови

Падение Ро₂ в артериальной крови ниже 80-75 мм рт. ст., а также снижение насыщения артериальной крови кислородом (ниже 90-92%) и гиперкапния (Рсо₂ выше 50 мм рт. ст.) свидетельствуют о начале гипоксической гипоксии в связи с острой дыхательной недостаточностью, требующей лечения.

Наиболее точные сведения о характере и выраженности дыхательной недостаточности могут быть получены при сопоставлении данных, характеризующих легочную функцию: частоты дыхания и МОД, альвеолярной вентиляции, ДО и ЖЕЛ, с показателями газов и особенно артериовенозного различия по О 2 и СО2.

Большое значение в срочной диагностике острой дыхательной недостаточности имеет экспресс-метод Аструпа, позволяющий в считанные минуты провести исследование КЩС, Рсо в крови, а при наличии специального электрода - Ро₂ в крови.

Лечение

В зависимости от причины, вызвавшей острую дыхательную недостаточность, лечение может быть патогенетическим, заместительным и симптоматическим.

Если у больного острая гипоксия связана с обструкцией дыхательных путей инородным телом, абсолютно бесцельно лечение подачей кислорода - удаление субстрата, вызвавшего обструкцию дыхательных путей, является здесь основным терапевтическим мероприятием.

В то же время у больного с последствиями полиомиелита или при отравлении различными метаболитами, при тяжелой миастении непосредственная причина недостаточности дыхания выступает в виде поражения нервно-мышечной проводимости и не может быть устранена немедленно. В этих случаях гипоксию можно устранить лишь путем полной замены недостаточного спонтанного дыхания ИВЛ.

Наконец, можно проводить симптоматическое лечение, при котором устранение или уменьшение возникшей гипоксии является важнейшим мероприятием (подача кислорода при пневмонии).

Рассмотрим основные принципы лечения при различных видах острой дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность центрального происхождения

При возникновении острой дыхательной недостаточности в связи с отравлением лекарствами (главным образом гипнотиками, анальгетиками и седативными препаратами) непосредственное и немедленное лечение должно быть проведено по принципам замещения поврежденной функции. Производят интубацию трахеи больного (если есть необходимость, очищают дыхательные пути) и начинают ИВЛ.

При длительном поражении дыхательного центра и коматозном состоянии, т. е. в тех случаях, когда прогноз заболевания сомнителен и предполагается проведение длительной ИВЛ, через 1-2 суток после интубации и начала ИВЛ производят трахеостомию.

При отравлении препаратами группы опия, промедолом и анальгетиками типа фентанила чрезвычайно эффективным оказывается применение налорфина (1-3 мл 0,5% раствора внутривенно).

В случае высокого содержания в крови барбитуратов, особенно плохо связываемых белками плазмы, показано проведение гемодиализа; эта процедура значительно укорачивает период коматозного состояния.

Во всех случаях полезно многократное промывание желудка (барбитураты чаще принимают через рот, а введенные парентерально препараты группы опия выделяются в желудке).

В большинстве случаев хорошие результаты дает поддержание адекватной вентиляции легких и, если необходимо, удовлетворительного кровообращения, КЩС и электролитного баланса, а также коррекция функций печени и почек.

Интоксикация метаболитами в результате тяжелого сахарного диабета, уремии или эклампсии и развивающаяся на этой почве острая дыхательная недостаточность также требуют проведения решительных и немедленных реанимационных мероприятий, основой которых является ИВЛ.

В случаях тяжелых повреждений мозга сосудистого происхождения (инсульт, разрыв аневризмы), при травматических повреждениях его, а также после обширных нейрохирургических операций дыхательная недостаточность развивается прежде всего как результат отека мозга и повышения внутричерепного давления. Основным методом терапии в данном случае также является замещение недостаточного спонтанного дыхания адекватной ИВЛ через интубационную трубку или трахеостому с подачей достаточного количества (около 50%) кислорода в дыхательной смеси.

Особенностью больных с черепно-мозговой травмой и острой дыхательной недостаточностью является гиперсекреция трахеобронхиального дерева. Важным моментом в лечении их является борьба с отеком мозга и гипертермией. Целесообразно внутривенно вводить раствор лиофилизированной мочевины (1 г/кг) или маннитола (0,5-1г/кг), а также поддерживать дегидратацию диуретиками, например фуросемидом (20—40 мг).

Борьба с гипертермией проводится путем применения общего охлаждения после предварительного подавления деятельности гипоталамических центров терморегуляции наркозом, нейролептиками, фенотиазиновыми препаратами.

Нарушения нервно-мышечной проводимости

Во всех случаях дыхательной недостаточности в связи со спинобульбарным полиомиелитом или столбняком, миастенией или миопатией, а также при остаточных явлениях кураризации и метаболических расстройствах с нарушением баланса калия.

При полипорфирии и метаболическом ацидозе вопрос о выборе методов лечения решается в зависимости от степени дыхательной недостаточности и выраженности клинических симптомов гипоксии. Если подача повышенного количества кислорода в дыхательной смеси не дает эффекта, начинают ИВЛ.

У некоторых больных полиомиелитом поражение ограничивается шейным отделом спинного мозга, а нарушения дыхания не так выражены и могут быть компенсированы вспомогательным дыханием. При более обширном процессе вирус полиомиелита повреждает также ствол мозга. В этих случаях не только возникают нарушения дыхания, но и повреждаются ядра блуждающих нервов, в результате чего наступает паралич мягкого неба и надгортанника - больной начинает «поперхиваться». У этих больных трахеостомия и длительная ИВЛ являются методом выбора.

В повседневной анестезиологической практике наиболее частая причина острой дыхательной недостаточности - остаточная кураризация после применения миорелаксантов, а также боль. В большинстве случаев эти осложнения развиваются в ближайшем посленаркозном периоде, уже в палате, когда наблюдение за больными ослаблено. Развивается типичный гипоксический синдром, характеризующийся парадоксальным дыханием, одышкой, иногда беспокойством или возбуждением больного и цианозом. В тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.

При прочих равных условиях острая дыхательная недостаточность, в послеоперационном периоде, чаще возникает после наркоза фторотаном, обычно сопровождающегося большой теплопотерей во время операции, после которого часто появляется озноб. Высокое потребление кислорода при ознобе, естественно, усиливает острую дыхательную недостаточность.

Основной профилактической мерой такого состояния является тщательный контроль за степенью кураризации:

а) больной должен полностью проснуться по окончании операции;

б) он должен быть в состоянии по предложению анестезиолога приподнять голову над подголовником (восстановление активности шейных мышц);

в) сокращения межреберных мышц в области верхушек легких должны происходить синхронно с диафрагмой и в достаточном объеме;

г) больной должен быть в состоянии сделать несколько глубоких вдохов по приказу (единственный глубокий вдох не является убедительным свидетельством отсутствия остаточной кураризации, поскольку последующие вдохи могут быть невозможны вследствие быстрой истощаемости дыхательной мускулатуры).

В дифференциально-диагностическом плане важно подчеркнуть этиологические различия между острой дыхательной недостаточностью, наступающей вследствие остаточной кураризации, и гипоксией в связи с произвольной задержкой дыхания болевого происхождения.

В последнем случае назначение анальгетика быстро купирует гипоксию. Предпочтительным все же является достижение достаточного анальгетического эффекта в ходе самого наркоза (например, путем введения промедола). Это в наибольшей степени относится к анестезии фторотаном, который почти не обладает анальгетическими свойствами.

Лечение острой дыхательной недостаточности, в послеоперационном периоде начинают с подачи достаточных количеств кислорода, согревания больного и в некоторых случаях усиления анальгезии. При выраженных стадиях острой дыхательной недостаточности (цианоз, парадоксальное дыхание, одышка, тахикардия, возбуждение и кома) выжидательная тактика неоправданна - показаны интубация трахеи (лучше в условиях миорелаксации) и ИВЛ в течение нескольких часов.

Нарушениедиффузии газов

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану обычно представляет существенные трудности при лечении.

В наибольшей степени это относится к терминальным стадиям эмфиземы легких и пневмосклероза, когда хроническая дыхательная недостаточность становится катастрофической, и лечащие врачи считают необходимым обратиться за помощью к реаниматологу. Все виды лечения в этих случаях носят симптоматический характер и направлены на облегчение состояния больных: назначают достаточные концентрации кислорода, средства, улучшающие отхаркивание мокроты, и осуществляют санацию трахеобронхиального дерева. ИВЛ в большинстве случаев не показана.

Воспаление легочной паренхимы (крупозная пневмония, бронхопневмония) всегда приводит к дыхательной недостаточности различных степеней. Следует, однако, указать, что компенсаторные механизмы человеческого организма настолько совершенны, что выключение 1/2 и даже 1/3 легочной поверхности может не быть катастрофическим.

Безусловно, огромную роль в патогенезе острой дыхательной недостаточности при крупозной пневмонии и в ее течении играют интоксикация и сердечная недостаточность.

Клиническая картина в тяжелых случаях острой дыхательной недостаточности, вызванной пневмонией, характеризуется прежде всего нарастающей гипоксией - у больного наблюдаются резкая одышка, цианоз кожных покровов, потливость, беспокойство или кома, тахикардия, гипертония, сменяющаяся затем гипотонией, а в дыхательных путях имеется большое количество мокроты.

Помимо традиционного лечения антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, сердечными средствами, а также назначения банок и др., показана дезинтоксикационная инфузионная терапия солевыми растворами, глюкозой, декстранами, а также подведение достаточных количеств кислорода через маску наркозного аппарата.

При нарастании гипоксии (Ро₂ ниже 70 мм рт. ст., насыщение артериальной крови кислородом ниже 90%) и гиперкапнии (Рсо₂, выше 50 мм рт. ст.) показаны трахеостомия и длительная ИВЛ с помощью стационарного аппарата.

Острая дыхательная недостаточность, возникающая в результате отека легких (например, в связи с инфарктом миокарда и другими видами левожелудочковой недостаточности), не сопровождается интоксикацией, поэтому ее лечение сводится к улучшению диффузии газов в легких и увеличению их диффузионной поверхности.

Помимо общепринятой оксигенотерапии, целесообразно применять пеногасители (ингаляция паров спирта), а также проводить терапию, направленную на ликвидацию левожелудочковой недостаточности (строфантин, глюкоза, большие дозы глюкокортикоидов). Чрезвычайно полезным в ряде случаев бывает применение ганглиоблокаторов — арфонада, пентамина. При глубоких степенях гипоксии целесообразно перевести больного на ИВЛ через интубационную трубку или трахеостому. У больных с отеком легких при проведении ИВЛ применение отрицательной фазы противопоказано.

Нарушение отношения вентиляция/перфузия

Как причина острой дыхательной недостаточности и гипоксии обычно оно не бывает изолированным и в большинстве случаев сочетается или является следствием «синдрома малого выброса», например при шоке с нарушением микроциркуляции и коагуляционных свойств крови, а также с органной патологией.

Поэтому в систему лечения такой острой дыхательной недостаточности всегда входит весь комплекс мероприятий, показанных при лечении данного больного. Что касается собственно острой дыхательной недостаточности, то принципиальная позиция заключается в использовании ИВЛ. При этом важным моментом является определение объемов вентиляции (МОД). Как правило, рекомендуют высокие объемы (15-25 л/мин) респиратором с перемежающимся положительным давлением. Некоторые авторы считают полезным создание умеренного «плато» на выдохе (не более 3-5 см вод. ст.).

При отсутствии тахикардии рекомендуют использование изадрина, который вводят медленно, каплями в растворе глюкозы.

Обращают внимание также на необходимость гемотрансфузии (по показаниям), соответствующего лечения реологическими растворами, глюкокортикоидами, иногда гепарином.

Нарушения целости дыхательного аппарата и его заболевания

Лечебные мероприятия по устранению дыхательной недостаточности при открытом пневмотораксе, переломе ребер, а также при тяжелых костных заболеваниях типа кифосколиоза и анкилозирующего спондилоартроза зависят прежде всего от выраженности гипоксического состояния.

В ряде случаев достаточно бывает снятия болевого синдрома анальгетиками (за исключением случаев открытого пневмоторакса), чтобы устранить острую дыхательную недостаточность. При персистирующей и нарастающей гипоксии показана ИВЛ. Использование миорелаксантов значительно облегчает лечение.

Острая обструкция дыхательных путей

Может произойти на любом уровне от полости рта и носа до бронхиол и всегда ведет к гипоксической гипоксии через дыхательную недостаточность.

Если обструкция вызвана инородным телом, она может быть немедленно устранена путем его удаления (при бронхоскопии, например, или другим способом). В этих случаях достаточным бывает временное улучшение оксигенации подачей кислорода после удаления инородного тела.

Аспирация жидкости и особенно рвотных масс иногда также требует бронхоскопии и интенсивного отсасывания содержимого из бронхов.

Значительно труднее бывает лечить острую обструкцию дыхательных путей, вызванную бронхиальной астмой и бронхоспастическими состояниями другого происхождения. При бронхоспазме, развивающемся остро во время анестезии (барбитураты, фентанил и др.), показаны немедленная интубация трахеи и ИВЛ.

При открытой грудной клетке хороший эффект дает массаж легких.

Используют высокие дозы деполяризующих релаксантов; дыхание осуществляется большим количеством чистого кислорода. Внутривенно вводят глюкокортикоиды (0,5-1 г гидрокортизона). Трахеостомия противопоказана, так как требует больше времени, чем интубация, и создает меньше возможностей для хорошей обтурации трахеи и герметизации системы.

При остром приступе бронхиальной астмы (у больного с астматическим анамнезом) лечение направлено на ликвидацию гипоксии - подается большое количество кислорода с гелием (2:1), введение достаточных доз глюкокортикоидов (0,2—0,3 г гидрокортизона), а также эуфиллина, эфедрина, вдыхание специфических бронходилататоров ((I3-адреномиметики). При тяжелом, некупирующемся приступе целесообразно дать больному фторотановый наркоз маской (лечение астматического статуса).

Лечение острой дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением дыхательных путей опухолью средостения, гематомой или загрудинным зобом, возможно лишь оперативным хирургическим путем после предварительной интубации трахеи тонкой трубкой. Выполнение интубации в этих условиях часто представляет серьезные технические трудности.

Коникотомия

Пациента укладывают, на спину, подложив валик под лопатки. Антисептиком проводят обработку кожи шеи и верхней части грудной клетки. Конусовидная связка, которую следует рассечь, находится в промежутке между щитовидным и перстневидным хрящами. После инфильтрационной анестезии кожи в этом месте 0,25 % раствором новокаина производят поперечный разрез кожи длиной 1 см. Конусовидную связку рассекают и в образовавшееся отверстие вводят любую подходящую по размеру трахеостомическую канюлю, которую закрепляют марлевой полоской, обведенной вокруг шеи пациента. Вместо трахеостомической трубки можно использовать трубку, отрезанную от системы для переливания крови. Для фиксации трубку прокалывают обычной булавкой и с ее помощью закрепляют обычной марлевой полоской.

Для коникотомии может быть использован коникотом. Он состоит из трахеостомической канюли, внутри которой находится колюще-режущий стилет. После прокалывания стилетом конусовидной связки стилет удаляется, а канюля остается в просвете трахеи.

Пункционнаятрахеостомия

По средней линии ниже уровня перстневидного хряща в трахею вкалывают 1-2 толстых иглы от системы для инфузий на глубину 2 см. При попадании в трахею из просвета иглы слышен звук движения воздуха. В просвет иглы можно ввести катетер для катетеризации подключичной вены, иглу удалить, а катетер фиксировать к коже пластырем.

Выполнение трахеотомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Эта операция проводится в плановом порядке при переломах перстневидного хряща, размозжениях лица, длительном (более 2—3 суток) нахождении пациента на ИВЛ.

Все перечисленные мероприятия способствуют улучшению альвеолярной вентиляции и газообмена. При угрожающих жизни стадиях дыхательной недостаточности, угнетении дыхания центрального характера, внезапной остановке самостоятельного дыхания необходим перевод пациента на вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.

Вспомогательная вентиляция используется при сохраненном, но неэффективном дыхании пациента. Аппарат настраивается на улавливание вдоха пациента и в этот момент срабатывает на вдувание воздуха. При этом происходит углубление вдоха и улучшение вентиляции легких. ИВЛ применяется при полном отсутствии дыхания или его медикаментозном подавлении. Вдувание воздуха аппаратом происходит с заданной частотой и глубиной дыхания, обеспечивающей полноценную вентиляцию легких.

Разберем несколько примеров тяжелых заболеваний, при которых развивается ОДН.

Аспирационный синдром

Аспирационный синдром или аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) — тяжелое поражение ткани легкого, возникающее в результате попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого.

В нормальных условиях голосовые связки защищают легкие от попадания инородных тел. Этот защитный механизм ослабевает или полностью утрачивается при коматозных состояниях, тяжелой черепно-мозговой травме, тяжелом алкогольном опьянении, кишечной непроходимости, проведении общего обезболивания на фоне полного желудка, в родах и при многих неврологических заболеваниях.

В результате рвоты или регургитации содержимое желудка (рН меньше 2,2) попадает в трахею и бронхи, вызывая ларингоспазм и бронхиолоспазм, отек слизистой бронхов (химический ожог слизистой), формирование бронхиальной обструкции, поражение альвеол и развитие интерстициального пневмонита.

Аналогичные поражения возникают при попадании в дыхательные пути керосина, бензина, мебельного лака и других подобных веществ. Развитие аспирационного пневмонита особенно вероятно у токсикоманов.

Клиника

Клиника: удушье, стридорозное дыхание, цианоз, тахикардия и снижение артериального давления. Аспирационная пневмония развивается в течение 1-2 суток, сопровождается выраженной интоксикацией и часто осложняется абсцессом легких.

Неотложная помощь

Необходимо удалить инородные тела и жидкость из ротовой полости и носоглотки, провести интубацию трахеи, провести аспирационную санацию трахеи и бронхов.

Проводить ИВЛ с ингаляцией 100 % кислорода в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Провести промывание трахеи и бронхов 0,5 % раствором бикарбоната натрия, затем изотоническим раствором хлорида натрия по 10-15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей.

Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолона 60-90 мг), эуфиллина 2,4 % 15-20 мл для уменьшения отека бронхов и устранения бронхиальной обструкции.

Устранение нарушений гемодинамики (нормализация объема циркулирующей крови, применение сердечных гликозидов, сосудосуживающих препаратов - допамин, норадреналин).

Гепаринотерапия (5000 ЕД гепарина п/к 4 раза в сутки).

Устранение метаболического ацидоза введением корригирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е).

Антибактериальная терапия (цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

В специальной литературе респираторный дистресс-синдром взрослых рассматривают как наиболее тяжелое проявление синдрома острого повреждения легких (СОПЛ).

Это синдром ОДН, который может возникнуть при любом тяжелом заболевании и травме: переломах, ожогах, различных видах шока, перитоните, сепсисе, эмболии легочной артерии и др.

Токсические вещества, возникающие при разрушении тканей, повреждают легкие: как альвеолы, так и соединительную ткань. Выделение большого количества биологически активных веществ приводит к увеличению проницаемости альвеол и капилляров. В легких накапливается жидкость, которая проникает из сосудов в альвеолы, нарушается поступление кислорода в легочные капилляры. Развивается интерстициальный и (или) альвеолярный отек легких, снижается синтез сурфактанта. Легкие становятся «жесткими», в них образуются множественные ателектазы, развиваются микротромбозы капиллярных сосудов, что еще больше повреждает альвеолы. Кровоток шунтирует из поврежденных зон в неповрежденные, вовлекая в процесс новые участки легочной ткани. Кровь, протекающая через поврежденные участки легких, почти не насыщается кислородом.

Клиника и диагностика.

Наблюдается выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, в последующем развивается диффузный цианоз.

При перкуссии очаги притупления перкуторного звука, над ними при аускультации ослабление дыхания на фоне жесткого дыхания, могут отмечаться сухие рассеянные хрипы. При развитии альвеолярного отека появляется большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Тоны сердца учащены, глухие, акцент 2-го тона на легочной артерии. Артериальное давление сначала повышается, затем снижается. Быстро присоединяются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

На рентгенограмме обнаруживают множественные очаговые затемнения различного размера по всему легочному полю, выбухание конуса легочной артерии и увеличение дуги правого предсердия и желудочка. СОПЛ и РДСВ часто осложняются пневмониями, абсцессами легких.

При исследовании газового состава крови определяют выраженную артериальную гипоксемию, гиперкапнию.

Неотложная помощь

Специфического лечения СОПЛ и РДСВ не существует, и все лечебные мероприятия направлены на улучшение оксигенации крови и тканей организма и лечение основного заболевания.

Улучшение самостоятельного дыхания проводят с помощью режима положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) с максимальным давлением в дыхательных путях не более 30 мм водного столба. ИВЛ проводят на фоне ингаляции 100 % кислорода с последующим снижением его концентрации для уменьшения токсического действия кислорода.

Если на самостоятельном дыхании не удается уменьшить гипоксию, то переходят на ИВЛ. Применяют методики с управляемым давлением и обратным соотношением вдоха и выдоха, когда воздух во время выдоха не успевает выйти из легких и альвеолы остаются в расправленном состоянии.

Для нормализации легочного кровотока применяют реополиглюкин до 10 мл/кг/сутки, трентал от 100 до 300 мг/сутки в 250 мл физиологического раствора внутривенно капельно, антитромботические средства и антикоагулянты.

Для улучшения состояния легочной мембраны применяют глюкокортикостероиды и ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол в/в капельно).

Для лучшего отхождения мокроты используют аэрозольные ингаляции 0,5-1 % раствора соды, изотонического раствора хлорида натрия, массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Снижают давление в малом круге кровообращения папаверин или но-шпа 2 мл в\в каждые 4 часа; эуфиллин 2,4 % раствор 10 мл в\в через каждые 5-6 часов под контролем АД.

Инфузионная терапия проводится в объеме 1000-1500 мл в сутки и должна осуществляться средствами, улучшающими реологические свойства крови, корригирующими ацидоз и гипокалиемию, нормализующими показатели центральной и периферической гемодинамики. Показано также проведение парентерального питания. Диуретики используются в период пропотевания большого количества жидкости в альвеолы. Применяют фуросемид до 120 мг в сутки. Для детоксикации используются экстракорпоральные методы очищения крови: гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия направлена на профилактику и лечение полиорганной недостаточности.

Астматический статус

Об астматическом статусе говорят, когда приступы бронхиальной астмы нарастают по своей частоте и интенсивности и не поддаются стандартной терапии. При этом состоянии быстро прогрессируют нарушения гемодинамики и газообмена, развивается воспаление и отек слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Как правило, астматический статус развивается у пациентов, длительно страдающих бронхиальной астмой.

Однако это состояние может развиться вне связи с бронхиальной астмой, например, при генерализованной аллергической реакции, других хронических заболеваниях легких (бронхите, эмфиземе), аспирационном синдроме. Ведущим в этиологии является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез

· нарушение дренажной функции бронхов;

· воспалительный отек слизистой бронхиол и бронхоспазм;

· сгущение крови, гиповолемия;

· гипоксия и гиперкапния;

· коллапс мелких бронхов на выдохе;

· метаболический ацидоз.

Клиника

В течении астматического статуса условно выделяют три стадии.

1-я стадия (стадия относительной компенсации). Сознание пациента ясное, но появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение пациента вынужденное: сидит, опираясь руками о постель. Отмечается выраженный акроцианоз, одышка с ЧД 26-40/мин, затруднен выдох. При аускультации сухие, свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, учащены. Артериальное давление повышено.

2-я стадия (стадия декомпенсации). Сознание пациента сохранено, но реакция на ситуацию не всегда адекватная. Состояние тяжелое. Пациент очень слаб: не может принимать пищу, воду, спать. Отмечается цианоз кожи и слизистых, набухание шейных вен. Кожные покровы влажные на ощупь. Частота дыхательных движений более 40/мин, Дыхание шумное, но при аускультации появляются участки «немого» легкого, где не выслушиваются дыхательные шумы. Тоны сердца резко приглушены, ЧСС 110-120/мин, пульс нитевидный. АД снижено. Могут быть различные нарушения сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка.

3-я стадия (гиперкапническая кома). Состояние пациента крайне тяжелое, он без сознания, возможны судороги. Проявляется разлитой диффузный цианоз, кожа покрыта холодным потом. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Частота дыхательных движений более 60/мин, затем дыхание урежается. При аускультации картина «немого» легкого, то есть дыхательные шумы не прослушиваются. Тоны сердца резко приглушены. ЧСС более 140/мин, может развиться мерцательная аритмия. Артериальное давление резко снижено или не определяется. Пульс нитевидный, определяется на центральных артериях. Усиливается правожелудочковая недостаточность, ярко выражены признаки дегидратации.

Неотложная помощь

Если у пациента нет крайне тяжелых нарушений дыхания, непосредственно угрожающих жизни, то лечение начинают с подачи кислорода, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Увлажненный кислород подается в объеме 3-5 л/мин (30-40 % во вдыхаемом воздухе) через катетер или маску. Следует помнить, что ингаляция кислорода у пациента с резким нарушением газообмена может привести к ухудшению вентиляции легких и даже к остановке дыхания, что требует перевода пациента на ИВЛ. Очень Эффективны ингаляции гелиокислородной смеси (75 % гелия + 25 % кислорода) по 40-60 минут 2-3 раза в сутки. Эта смесь легче проникает в плохо вентилируемые участки легких за счет своей более низкой плотности. ИВЛ показана всем пациентам в III стадии астматического статуса и некоторым пациентам во II стадии (при резкой одышке, при неэффективности лечебных мероприятий).

Инфузионная терапия направлена на устранение дегидратации, метаболического ацидоза. Вливание растворов проводят через подключичный катетер под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Используется 5 % раствор глюкозы в количестве 3000-4000 мл/сутки с обязательным добавлением инсулина (8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5 % раствора глюкозы и 1,5-2 г KCL).

Рекомендуется также введение реополиглюкина до 400 мл/сут и гепарина из расчета 2500 ЕД на каждые 400 мл 5 % раствора глюкозы.

Некоторые авторы считают нецелесообразным использование при I стадии астматического статуса для устранения гиповолемии изотонического раствора хлорида натрия, так как он может усилить отек слизистой бронхов. Коррекция ацидоза производится в/в вливанием 200-400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови (II-III стадии астматического статуса).

Итогом адекватной инфузионной терапии должно быть исчезновение признаков дегидратации, нормализация ЦВД и появление почасового диуреза в объеме не менее 60-80 мл/час без применения диуретиков. Их добавляют при повышении ЦВД до 150 мм водного столба. При этом в/в вводят 40 мг лазикса.

Перед назначением пациенту медикаментозного лечения необходимо выяснить у него или его родственников все непереносимые им лекарственные препараты и исключить их из схемы лечения.

Лечение начинают с в/в капельного введения 2,4 % раствора эуфиллина. Первоначальная доза 5-6 мг/кг массы пациента вводится в течение 20 мин под контролем АД, так как эуфиллин может вызвать его снижение. Поддерживающая доза эуфиллина 0,4—0,6 мг/кг/час.

Препараты из группы глюкокортикоидов оказывают неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Их вводят в/в капельно или струйно каждые 3-4 часа. Начальная доза должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. При интенсивной терапии астматического статуса допускаются большие дозы преднизолона - до 1000 мг/сутки, но чаще составляют 200- 400 мг /сутки.

Отхаркивающие и муколитические ферменты назначают в виде аэрозоля (трипсин, хемотрипсин и др.). Разжижению мокроты способствуют парокислородные ингаляции, в/в введение 10 % раствора натрия йодида 10-30 мл в сутки, амброксола (ласольвана) в/в или в/м по 30 мг 2- 3 раза в день или приемом внутрь в той же дозе 3 раза в день, проведение перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки.

Если таким способом не удается устранить пробки из густой мокроты, закупорившие дыхательные пути, то прибегают к лаважу — промыванию бронхиального дерева. Обычно это необходимо во II и III стадиях астматического статуса.

Применение бета-адреностимуляторов показано при отсутствии эффекта от применения эуфиллина и глюкокортикоидов и при отсутствии сопутствующей сердечной патологии. Используют изадрин в/в 0,1 мкг/кг мин каждые 15 мин; алупент 0,5 мл 0,5 % р-ра в/в или в/м 2-3 раза в сутки; ипрадол 2,0 мл 1 % р-ра в 300 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно. Необходимо строго выполнять назначения врача, не допуская передозировки, контролируя ритм сердечной деятельности, ЧСС и АД.

Для ликвидации возбуждения пациента можно использовать галоперидол - нейролептик с умеренным седативным действием, который не угнетает дыхание и не вызывает повышения артериального давления (доза 2-10 мг). Введение наркотиков и седативных чревато угнетением дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

Назначение антибиотиков во время астматического статуса показано при наличии у пациента рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких и при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

К дополнительным методам лечения астматического статуса относятся загрудинные новокаиновые блокады, перидуральная длительная анестезия на уровне D3- D6, дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру.

Пациенты, находящиеся в астматическом статусе I стадии, подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса П-III стадии нуждаются в госпитализации в отделения реанимации.

Лекция: «ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»

12 3 4 5 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 141; Нарушение авторского права страницы