Инородные тела верхних дыхательных путей

При попадании инородного тела в верхние дыхатель­ные пути наблюдается дыхательная недостаточность раз­личной степени тяжести в зависимости от величины ино­родного тела.

Клиника: приступ удушья, сопровождающийся силь­ным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в гор­ле или за грудиной. Пациент испуган, у него отмечается инспираторная одышка.

Неотложная помощь: если пациент в сознании, мож­но начать с нескольких коротких, но сильных ударов в межлопаточную область. Если инородное тело после этого не эвакуируется, необходимо использовать прием Геймлиха: обхватить пациента сзади и установить кулак левой руки в области желуд­ка, плотно захватив его правой кис­тью. Резкими, толчкообразными дви­жениями обеих рук сдавливать об­ласть желудка несколько раз подряд. Если прием удался и инородное тело продвинулось в ротовую полость, следует немедленно извлечь его рукой изо рта пациента. Эффективный вдох и судорожный кашель у пациента, сви­детельствуют об успешности ваших мероприятий.

Если, несмотря на ваши попытки, пациент синеет и теряет сознание, необходимо немедленно перевернуть его через свое согнутое колено лицом вниз и произвести не­сколько сильных ударов ладонью в межлопаточную об­ласть. При отсутствии эффекта можно попытаться ввести толстую иглу в трахею чуть выше щитовидного хряща или произвести коникотомию с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим ме­тодом в условиях лечебного учреждения.

Аспирационный синдром

Аспирационный синдром или аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) — тяжелое поражение ткани легкого, возникающее в результате попадания в дыхатель­ные пути кислого желудочного содержимого.

 В нормаль­ных условиях голосовые связки защищают легкие от по­падания инородных тел. Этот защитный механизм осла­бевает или полностью утрачивается при коматозных со­стояниях, тяжелой черепно-мозговой травме, тяжелом алкогольном опьянении, кишечной непроходимости, проведении общего обезболивания на фоне полного желудка, в родах и при многих неврологических заболеваниях.

В результате рвоты или регургитации содержимое же­лудка (рН меньше 2,2) попадает в трахею и бронхи, вызывая ларингоспазм и бронхиолоспазм, отек слизистой бронхов (химический ожог слизистой), формирование бронхиальной обструкции, поражение альвеол и развитие интерстициального пневмонита.

Аналогичные поражения возникают при попадании в дыхательные пути керосина, бен­зина, мебельного лака и других подобных веществ. Развитие аспирационного пневмонита особенно вероятно у токсикоманов.

Клиника

Клиника: удушье, стридорозное дыхание, цианоз, та­хикардия и снижение артериального давления. Аспирационная пневмония развивается в течение 1-2 суток, со­провождается выраженной интоксикацией и часто ослож­няется абсцессом легких.

Неотложная помощь

Необходимо удалить инородные тела и жидкость из ротовой полости и носоглотки, прове­сти интубацию трахеи, провести аспирационную санацию трахеи и бронхов.

Проводить ИВЛ с ингаляцией 100 % кислорода в ре­жиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Провести промывание трахеи и бронхов 0,5 % раствором бикарбоната натрия, затем изотоническим раствором хло­рида натрия по 10-15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей.

Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолона 60-90 мг), эуфиллина 2,4 % 15-20 мл для уменьшения отека бронхов и устранения бронхиальной обструкции.

Устранение нарушений гемодинамики (нормализация объема циркулирующей крови, применение сердечных гликозидов, сосудосуживающих препаратов -  допамин, норадреналин).

Гепаринотерапия (5000 ЕД гепарина п/к 4 раза в сутки).

Устранение метаболического ацидоза введением кор­ригирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е).

Антибактериальная терапия (цефалоспорины в сочета­нии с аминогликозидами).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

В специальной литературе респираторный дистресс-синдром взрослых рассматривают как наиболее тяжелое проявление синдрома острого повреждения легких (СОПЛ).

Это синдром ОДН, который может возникнуть при любом тяжелом заболевании и травме: переломах, ожогах, раз­личных видах шока, перитоните, сепсисе, эмболии легоч­ной артерии и др.

Токсические вещества, возникающие при разрушении тканей, повреждают легкие: как альвеолы, так и соединительную ткань. Выделение большого количества био­логически активных веществ приводит к увеличению про­ницаемости альвеол и капилляров. В легких накаплива­ется жидкость, которая проникает из сосудов в альвеолы, нарушается поступление кислорода в легочные капилля­ры. Развивается интерстициальный и (или) альвеолярный отек легких, снижается синтез сурфактанта. Легкие ста­новятся «жесткими», в них образуются множественные ателектазы, развиваются микротромбозы капиллярных сосудов, что еще больше повреждает альвеолы. Кровоток шунтирует из поврежденных зон в неповрежденные, вов­лекая в процесс новые участки легочной ткани. Кровь, протекающая через поврежденные участки легких, почти не насыщается кислородом.

Клиника и диагностика.

Наблюдается выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Кож­ные покровы бледные с землистым оттенком, в последую­щем развивается диффузный цианоз.

При перкуссии оча­ги притупления перкуторного звука, над ними при аускультации ослабление дыхания на фоне жесткого дыха­ния, могут отмечаться сухие рассеянные хрипы. При раз­витии альвеолярного отека появляется большое количе­ство влажных мелкопузырчатых хрипов.

Тоны сердца учащены, глухие, акцент 2-го тона на легочной артерии. Артериальное давление сначала повышается, затем сни­жается. Быстро присоединяются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

На рентгенограмме обнаруживают множественные оча­говые затемнения различного размера по всему легочно­му полю, выбухание конуса легочной артерии и увеличение дуги правого предсердия и желудочка. СОПЛ и РДСВ часто осложняются пневмониями, абсцессами легких.

При исследовании газового состава крови определяют выраженную артериальную гипоксемию, гиперкапнию.

Неотложная помощь

Специфического лечения СОПЛ и РДСВ не существует, и все лечебные мероприятия на­правлены на улучшение оксигенации крови и тканей орга­низма и лечение основного заболевания.

Улучшение самостоятельного дыхания проводят с по­мощью режима положительного давления в конце выдо­ха (ПДКВ) с максимальным давлением в дыхательных пу­тях не более 30 мм водного столба. ИВЛ проводят на фоне ингаляции 100 % кислорода с последующим снижением его концентрации для уменьшения токсического действия кислорода.

Если на самостоятельном дыхании не удается умень­шить гипоксию, то переходят на ИВЛ. Применяют мето­дики с управляемым давлением и обратным соотношени­ем вдоха и выдоха, когда воздух во время выдоха не успе­вает выйти из легких и альвеолы остаются в расправлен­ном состоянии.

Для нормализации легочного кровотока применяют реополиглюкин до 10 мл/кг/сутки, трентал от 100 до 300 мг/сутки в 250 мл физиологического раствора внут­ривенно капельно, антитромботические средства и анти­коагулянты.

Для улучшения состояния легочной мембраны приме­няют глюкокортикостероиды и ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол в/в капельно).

Для лучшего отхождения мокроты используют аэро­зольные ингаляции 0,5-1 % раствора соды, изотоничес­кого раствора хлорида натрия, массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Снижают давление в малом круге кровообращения па­паверин или но-шпа 2 мл в\в каждые 4 часа; эуфиллин 2,4 % раствор 10 мл в\в через каждые 5-6 часов под кон­тролем АД.

Инфузионная терапия проводится в объеме 1000-1500 мл в сутки и должна осуществляться средствами, улучшаю­щими реологические свойства крови, корригирующими ацидоз и гипокалиемию, нормализующими показатели центральной и периферической гемодинамики. Показано также проведение парентерального питания. Диуретики используются в период пропотевания большого количе­ства жидкости в альвеолы. Применяют фуросемид до 120 мг в сутки. Для детоксикации используются экстракорпоральные методы очищения крови: гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия направлена на профилак­тику и лечение полиорганной недостаточности.

Астматический статус

Об астматическом статусе говорят, когда приступы брон­хиальной астмы нарастают по своей частоте и интенсив­ности и не поддаются стандартной терапии. При этом со­стоянии быстро прогрессируют нарушения гемодинамики и газообмена, развивается воспаление и отек слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоп­лением густой мокроты.

Как правило, астматический статус развивается у па­циентов, длительно страдающих бронхиальной астмой.

Однако это состояние может развиться вне связи с брон­хиальной астмой, например, при генерализованной аллер­гической реакции, других хронических заболеваниях лег­ких (бронхите, эмфиземе), аспирационном синдроме. Ве­дущим в этиологии является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез

· нарушение дренажной функции бронхов;

· воспалительный отек слизистой бронхиол и бронхоспазм;

· сгущение крови, гиповолемия;

· гипоксия и гиперкапния;

· коллапс мелких бронхов на выдохе;

· метаболический ацидоз.

Клиника

В течении астматического статуса условно выделяют три стадии.

1-я стадия (стадия относительной компенсации). Сознание пациента ясное, но появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение пациента вынужденное: сидит, опираясь руками о постель. Отмеча­ется выраженный акроцианоз, одышка с ЧД 26-40/мин, затруднен выдох. При аускультации сухие, свистящие хри­пы, которые слышны на расстоянии. Тоны сердца при­глушены, учащены. Артериальное давление повышено.

2-я стадия (стадия декомпенсации). Сознание паци­ента сохранено, но реакция на ситуацию не всегда адек­ватная. Состояние тяжелое. Пациент очень слаб: не мо­жет принимать пищу, воду, спать. Отмечается цианоз кожи и слизистых, набухание шейных вен. Кожные покровы влажные на ощупь. Частота дыхательных движений более 40/мин, Дыхание шумное, но при аускультации появля­ются участки «немого» легкого, где не выслушиваются дыхательные шумы. Тоны сердца резко приглушены, ЧСС 110-120/мин, пульс нитевидный. АД снижено. Могут быть различные нарушения сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и пра­вого желудочка.

3-я стадия (гиперкапническая кома). Состояние па­циента крайне тяжелое, он без сознания, возможны судо­роги. Проявляется разлитой диффузный цианоз, кожа по­крыта холодным потом. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Частота дыхательных движений более 60/мин, за­тем дыхание урежается. При аускультации картина «не­мого» легкого, то есть дыхательные шумы не прослуши­ваются. Тоны сердца резко приглушены. ЧСС более 140/мин, может развиться мерцательная аритмия. Артериальное давление резко снижено или не определяется. Пульс ни­тевидный, определяется на центральных артериях. Уси­ливается правожелудочковая недостаточность, ярко вы­ражены признаки дегидратации.

Неотложная помощь

Если у пациента нет крайне тя­желых нарушений дыхания, непосредственно угрожаю­щих жизни, то лечение начинают с подачи кислорода, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Увлажненный кислород подается в объеме 3-5 л/мин (30-40 % во вдыхаемом воздухе) через катетер или мас­ку. Следует помнить, что ингаляция кислорода у пациен­та с резким нарушением газообмена может привести к ухудшению вентиляции легких и даже к остановке дыхания, что требует перевода пациента на ИВЛ. Очень Эф­фективны ингаляции гелиокислородной смеси (75 % ге­лия + 25 % кислорода) по 40-60 минут 2-3 раза в сут­ки. Эта смесь легче проникает в плохо вентилируемые участки легких за счет своей более низкой плотности. ИВЛ показана всем пациентам в III стадии астматичес­кого статуса и некоторым пациентам во II стадии (при резкой одышке, при неэффективности лечебных мероп­риятий).

Инфузионная терапия направлена на устранение дегид­ратации, метаболического ацидоза. Вливание растворов проводят через подключичный катетер под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Используется 5 % раствор глюкозы в количестве 3000-4000 мл/сутки с обязательным добавлением инсулина (8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5 % раствора глюкозы и 1,5-2 г KCL).

Рекомендуется также введение реополиглюкина до 400 мл/сут и гепарина из расчета 2500 ЕД на каждые 400 мл 5 % раствора глюкозы.

Некоторые авторы счита­ют нецелесообразным использование при I стадии астма­тического статуса для устранения гиповолемии изотони­ческого раствора хлорида натрия, так как он может уси­лить отек слизистой бронхов. Коррекция ацидоза произ­водится в/в вливанием 200-400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови (II-III стадии аст­матического статуса).

Итогом адекватной инфузионной терапии должно быть исчезновение признаков дегидратации, нормализация ЦВД и появление почасового диуреза в объеме не менее 60-80 мл/час без применения диуретиков. Их добавляют при повышении ЦВД до 150 мм водного столба. При этом в/в вводят 40 мг лазикса.

Перед назначением пациенту медикаментозного лече­ния необходимо выяснить у него или его родственников все непереносимые им лекарственные препараты и исклю­чить их из схемы лечения.                                   

Лечение начинают с в/в капельного введения 2,4 % раствора эуфиллина. Первоначальная доза 5-6 мг/кг мас­сы пациента вводится в течение 20 мин под контролем АД, так как эуфиллин может вызвать его снижение. Под­держивающая доза эуфиллина 0,4—0,6 мг/кг/час.

Препараты из группы глюкокортикоидов оказывают неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Их вводят в/в капельно или струйно каждые 3-4 часа. Начальная доза должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокорти­зона и 4 мг для дексаметазона. При интенсивной терапии астматического статуса допускаются большие дозы преднизолона - до 1000 мг/сутки, но чаще составляют 200- 400 мг /сутки.

Отхаркивающие и муколитические ферменты назнача­ют в виде аэрозоля (трипсин, хемотрипсин и др.). Разжи­жению мокроты способствуют парокислородные ингаля­ции, в/в введение 10 % раствора натрия йодида 10-30 мл в сутки, амброксола (ласольвана) в/в или в/м по 30 мг 2- 3 раза в день или приемом внутрь в той же дозе 3 раза в день, проведение перкуссионного и вибрационного масса­жа грудной клетки.

Если таким способом не удается уст­ранить пробки из густой мокроты, закупорившие дыха­тельные пути, то прибегают к лаважу — промыванию брон­хиального дерева. Обычно это необходимо во II и III ста­диях астматического статуса.

Применение бета-адреностимуляторов показано при отсутствии эффекта от применения эуфиллина и глюко­кортикоидов и при отсутствии сопутствующей сердечной патологии. Используют изадрин в/в 0,1 мкг/кг мин каж­дые 15 мин; алупент 0,5 мл 0,5 % р-ра в/в или в/м 2-3 раза в сутки; ипрадол 2,0 мл 1 % р-ра в 300 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно. Необходимо строго выполнять на­значения врача, не допуская передозировки, контроли­руя ритм сердечной деятельности, ЧСС и АД.

Для ликвидации возбуждения пациента можно использовать галоперидол -  нейролептик с умеренным седативным действием, который не угнетает дыхание и не вызывает повышения артериального давления (доза 2-10 мг). Введение наркотиков и седативных чревато угнетением дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

Назначение антибиотиков во время астматического статуса показано при наличии у пациента рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких и при обостре­нии хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

К дополнительным методам лечения астматического статуса относятся загрудинные новокаиновые блокады, перидуральная длительная анестезия на уровне D3- D6, дача кратковременного фторотанового наркоза по откры­тому контуру.

Пациенты, находящиеся в астматическом статусе I ста­дии, подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса П-III стадии нуждаются в госпитализации в отделения реанимации.

⇐ Предыдущая12345

Поделиться: