Роль печени в обмене веществ.

В белковом обмене:

В гепатоцитах печени синтезируются:

- весь альбумин

- факторы свертывания крови90% альфа-глобулинов

- 50% бета-глобулиновчасть гамма-глобулинов (остальная часть в селезенке и лимфоидной ткани) также:

-преА -церулоплазмин-альфа-антитрипсин-бета-макроглобулин

Определение содержания этих белков перспективно при оценкефункционального состояния печени

-гаптоглобин

-фI (фибриноген)-ф.X (фактор Стюарта-Прауэра)

-ф.II (протромбин)-ф.XII (фактор Хагемана)

-ф.V (проакцелерин)-ф.XIII (фибринстабилизирующий)

-ф.VII (проконвертин)-ф.IX (фактор Кристмаса)

ферментов: АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, ЛДГ и ХЭ.

В печени происходит интенсивный катаболизм аминокислот: дезаминирование и переаминирование. В метаболизм интенсивно вступают ароматические аминокислоты, метионин и другие.

 Образующийся при дезаминировании аммиак идет на синтез мочевины. Здесь синтезируются также креатин и мочевая кислота.

В обмене углеводов:

Печень обеспечивает постоянную концентрацию глюкозы в крови3.3-6.2 ммоль/л.

Поступающая по воротной вене кровь после приема пищи содержит в несколько раз больше глюкозы, чем периферическая.

Синтез гликогена и триглицеридов.

Часть глюкозы → глюкуроновую кислоту→обезвреживании токсичных веществ путем образования коньюгатов

При недостатке глюкозы в крови восстановление ее идет опять же при участии печени. Для этого существует несколько механизмов: гликонеогенез из галактозы, фруктозы и гликогенолиз.

Роль в обмене липидов: синтез жирных кислот.

Детоксикация этанола.

Детоксикация аммиака, образование мочевины.

Образование индикана.

Обезвреживание билирубина ,бензойной кислоты.

. Белковые гормоны инактивируются путем протеолиза

. Гормоны щитовидной железы подвергаются дейодированию, дезаминированию, разрыву тиронинового кольца.

. Стероидные гормоны инактивируются путем конъюгации с УДФГК.

Именно печень является основным органом метаболизма лекарственных средств. Известно примерно 40 гепатотоксических препаратов.

9. Сульфаниламиды в процессе метаболизма подвергаются ацетилированию.

10. Никотиновая кислота и др. – метилированию

Секреция желчи: ээмульсификация,нейтрализация кислоты,экскреция, растворение холестерина.

Синтез кетоновых тел

Синте ЛПОНП,ЛПВП

 

Билет№31

1)Синтез креатина. Диагностическое значение определения в крови и моче.

В синтезе принимают участие три аминокислоты: аргинин, глицин и метионин. 1 стадия – биосинтез гуанидинацетата – осуществляется в почках при участии глицин-амидинотранс-феразы (аргинин+глицин)

2стадия синтеза креатина протекает в печени при участии гуанидинацетатметилтрансферазы

Креатин подвергается фосфорилированию с образованием креатин-фосфата, который после дефосфорилирования (необратимая реакция) превращается в креатинин, выделяющийся с мочой.

Устойчивое повышение уровня креатинина вкрови, как и возрастание концентрации мочевины в ней, указывает на нарушение функции почечного фильтра.

↓ уровня креатинина в плазме (сыворотке) кровикоррелирует с условленным возрастом уменьшением мышечной массы, оно наблюдается при беременности, наибольшей выраженности в первом и втором триместре.

зависит от характера питания.

↑ выведения креатинина с мочой отмечается при большой физиче­ской нагрузке (мышечной работе), лихорадочных состояниях, острых инфек­ционных заболеваниях (прикоторых происходит усиление цитолиза, т.е. по­вышение распада белков клеток), тяжело протекающем воспалении легких, деструктивном поражении других паренхиматозных органов, в особенностисопровождающемся выраженной недостаточностью функции печени.

Гиперкреатинемия наблюдаетсяпри некрозе или атрофии скелетных мышц (травме мышц, мышечной дистрофии, дерматомиозите, полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе, врожденной амиотонии, миастении, голодании), непроходимости кишечника, ожогах,переломах, инфекциях, эндокринных нарушениях (сахарном диабете, гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, евнухоидизме), декомпенсации функции сердечно-сосудистой системы, почек, ревматоидном артрите, лейкозах

⇐ Предыдущая18192021222324252627Следующая ⇒

Поделиться: