Механизм действия гормонов стероидной природы. Эстрогени и андроген, участие в обменен веществ.

Синтезируются в половых железах (яичниках у женщин и семенниках у мужчин). Немного их синтезируется в плаценте и корковом веществе надпочечников. У мужчин образуется небольшое количество женских гормонов и наоборот.
Женские – эстрогены: прогестерон, эстрадиол, эстрон, эстриол.
Химическая природа – стероиды. Регулируется их синтез гонадотропными гормонами (фоллитропином, лютропином).Синтез:холестерин-гидроксилирование-окисление-прегненолон.-ароматизация. Распад эстрогенов проходит в печени и они выделяются с мочой. Эти гормоны формирует развитие вторичных половых признаков, подготавливают оболочку матки к оплодотворению, стимулируют развитие молочной железы, регулируют родовую деятельность, проявляют анаболическое действие, стимулируют синтез белка.Выделение циклически:эстроген и прогестерон.
Мужские – андрогены: андростерон, тестостерон,дегидроэпиандростерон.Синтезируются из холестерина и уксусной кислоты в семенниках и надпочечниках.Регулируют развитие мужских вторичных признаков, анаболическое действие и синтез белка во всех органах, стимулируют сперматогенез, формируют скелетную мускулатуру. Распад их происходит в печени с образованием 17-кетостероидов.
Простагландины – гормоноиды (тканевые гормоны). Синтезируются из арахидоновой кислоты во всех клетках (за исключением эритроцитов). Действуют на гладкую мускулатуру жкт, репродуктивную и респираторную ткань, сосуды, автономию регулируют нервное возбуждение, процессы воспаления (медиаторы), скорость почечного кровотока. Действуют через цАМФ и ц ГМФ.
Андрогены: играют роль в дифференцировке и функционировании репродуктивной системы. Оказывают анаболическое действие: задержка азота в организме; ↑биосинтеза белка; ↑акт.синтетаз; ↑сод-я РНК; ↑окисл.фосфорилирования; ↓массы тимуса.
Эстрогены: анаболитическое действие менее выражено. ↑синтеза гликогена, глюкозы, креатина в крови и мышце матки; наложение макрофагов в матке; липотропное действие; ↓холестерина в крови; задержка К, Na; синтез РНК, ДНК.

3)Тесты лабораторной диагностики при заболевании печени. Лабораторная диагностика желтух: НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ)

N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ;↑ в крови непрямого билирубина;

отсутствие уробилинурии;↑ стеркобилина в кале;

ВНУТРИПЕЧЕНОЧНАЯ (ЛЕКАРСТВЕННАЯ,НАСЛЕДСТВЕННАЯ)

↑ билирубина (непрямого) ,(нарушение захвата билирубина печенью)↓ конъюгации билирубина;

отсутствие билирубина в моче;отсутствие уробилинурии;

N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ, ХС;

↓(или N) стеркобилина;

ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)

↑ общего билирубина;↑прямого билирубина;

значительное ↑АлАТ, АсАТ, ЩФ;↓ ХС;билирубинурия;уробилинурия;

нижение содержания стеркобилина.

1. Синдромы поражения печени: Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза)

- ↑ индикаторных ферментов: АсАТ, АлАТ, ЛДГ (ЛДГи и ЛДГв)↑ специфических печеночных ферментов: фр-1-Ф-А, СДГ↑билирубина (прямой), сыворот.Fe, ферритин, В12

Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции)

- ↑ ЩФ, ЛАП, ГГТП;↑ ФЛ, ХС, бета-ЛП, прямого билирубина, желчных кислот;↓ экскреции бронсульфалеина, радиофармакологических препаратов;

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности

- ↓ общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы;↑ билирубина (непрямого);

4. Мезенхимально-воспалительный синдром

- ↑гамма-глобулинов;белково-осадочные пробы;

СОЭ, С-реактивный белок;Ig;изменяются иммунные реакции

 

Билет №33

1)Распад гемоглобина. Основные продукты распада, место их образования и пути выведения.

Происходит в мононуклеарных фагоцитах (в селезенке и печени).

Гемоглобин+гаптоглобин→(гемоксигеназа)+надфр2+2о2-н2о-надф=вердоглобин→+железо+витамин С(фердоглобинредуктаза)биливердин(зеленый пигмент)→(билевердинредуктаза)+2надфн-надф(кл Купфера)билирубин непрямой(коричнево-красный пигмент) связан с альбумином (или свободный)→2УДФПК-2УДФ(глюкоронид-трансфераза)(гематоцит)билирубин прямой +2 глюк-кислоты→желчь(-2 глюк кислоты)→кишечник,билирубин+4H→восстановленный→мезобилирубин→+4Н мезобилиноген(уробилиноген)бесцветный→1) 10%мезобилин→почки→моча→уробилин

2)мезобиин→печень→обезвреживание→желчные дипирролы→либо в кал либо→кровь→почки→моча→моно и дипирролы

3)мезобилин→-4Н→стеркобилиноген (толстая кишка) →либо кал(стеркобилин) либо→вены→кровь→почки→стеркобилиноген мочи→стеркобилин.

В кишечнике билирубин подвергается восстановлению под действием микрофлоры до мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена). Часть последних всасывается и с током крови вновь попадает в печень, где окисляется до ди- и трипирролов. При этом при здоровой печени в общий круг кровообращения и в мочу мезобилирубин и уробилиноген не попадают, а полностью задерживаются гепатоцитами. Оставшаяся в кишечнике часть пигментов ферментами бактериальной флоры толстого кишечника восстанавливается до стеркобилиногена и выделяется из организма, окрашивая кал. Незначительное количество стеркобилиногена через геморроидальные вены попадает в большой круг кровообращения, отсюда в почки и выделяется с мочой. На воздухе стеркобилиноген и уробилиноген превращаются, соответственно, в стеркобилин и уробилин.

⇐ Предыдущая18192021222324252627Следующая ⇒

Поделиться: