ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ № 1

 

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

Для студентов пятого курса.

 

 

Гомель 2002

АППЕНДИЦИТ

Клиническая картина острого аппендицита многообразна. Она зависит от:

I. Локализации слепой кишки и червеобразного отростка. Принято выделять:

1) переднее;

2) медиальное;

3) латеральное;

4) тазовое;

5) левостороннее;

6) ретроцекальное и ретроперитонеальное положение отростка.

II. Патологоанатомических изменений в самом червеобразном отростке, т. е. от формы острого аппендицита.

III. Изменений в окружающих слепую кишку и червеобразный отросток органах.

IV. Возраста больного.

V. Физиологического состояния организма, наличия сопутствующих заболеваний.

VI. Развивающихся при остром аппендиците осложнений.

 

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ ПРИ ТАЗОВОМ РАСПОЛОЖЕНИИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА.

Тазовое расположение отростка у женщин составляет до 30 %, у мужчин – до 16 %. Начало заболевания чаще всего типичное: боли начинаются в эпигастрии или по всему животу и спустя несколько часов локализуются либо над лоном, либо над паховой связкой справа. Тошнота и однократная рвота встречаются также часто, как при типичном расположении отростка. Возможны дизурические расстройства (учащенное болезненное мочеиспускание), тенезмы, частый кашицеобразный стул со слизью. Температурная реакция в связи с ранним отграничением воспалительного процесса выражена незначительно. При пальпации живота боли выявляются в надлобковой области, либо в подвздошно-паховой области справа. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины отсутствуют, либо появляются поздно. Не характерны типичные симптомы Ровзинга, Ситковского, Бартомье — Михельсона. В ряде случаев определяется положительный симптом Коупа — болезненное напряжение внутренней запирательной мышцы. Методика выявления — в положении больного лежа на спине сгибают правую ногу в колене и ротируют бедро кнаружи. При этом больной ощущает боль в глубине таза справа.

В диагностике основное значение имеют влагалищное и ректальное исследования. Лейкоцитарная реакция выражена слабее, чем при типичном расположении отростка. Возможны изменения в моче — микрогематурия, появление белка, лейкоцитов и цилиндров. Специальные методы исследования. У женщин пункция заднего свода влагалища, УЗИ органов малого таза, лапароскопия.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ ПРИ РЕТРОЦЕКАЛЬНОМ РАСПОЛОЖЕНИИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА.

Расположение отростка позади слепой кишки, в среднем составляет 10—12 % при этом ретроперитонеально — в 1-2 %.

Варианты ретроцекального расположения червеобразного отростка:

1. Интраперитонеальное (позади слепой кишки, в свободной брюшной полости);

2. Мезоперитонеальное (частично располагается забрюшинно);

3. Ретроперитонеальное (полностью в забрюшинном пространстве);

4. Интрамуральное (в толще стенки слепой кишки).

Начало заболевания чаще всего типичное с возникновения болей в эпигастральной области или по всему животу, которые в последующем локализуются в области правого бокового канала или поясничной области справа.

Тошнота и рвота наблюдаются реже. Нередко в начале заболевания может быть 2-3-х кратный полужидкий кашицеобразный стул со слизью, вследствие раздражения слепой кишки прилежащим воспаленным отростком. Возможна иррадиация болей в поясничную область, правое бедро, половые органы. Если червеобразный отросток расположен в тесном соседстве с почкой или мочеточником, то могут возникать дизурические расстройства.

Температура тела повышается несколько больше, чем при типичном расположении отростка. При развитии забрюшинной флегмоны температура тела повышается до 38-39 С. Может наблюдаться сгибательно-приводящая контрактура правой нижней конечности. При пальпации живота болезненность локализуется в области правого бокового канала или несколько выше гребня подвздошной кости. Напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области и симптомы раздражения брюшины часто отсутствуют или выражены незначительно. Может отмечаться напряжение мышц заднебоковой стенки живота справа, положительные симптомы Варламова, Яуре-Розанова, Габая, Образцова, Островского. При запущенном процессе на первый план выступают симптомы интоксикации и септическое состояние больных (высокая температура тела, лейкоцитоз). В связи со слабо выраженной клинической картиной, трудностями ранней диагностики, а также вследствие частой деформацией, перегибами отростка и плохим его опорожнением часто развиваются деструктивные изменения с переходом на забрюшинную клетчатку и развитием флегмоны. Лейкоцитарная реакция повышается несколько больше. В моче может быть белок, эритроциты.

 

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У ДЕТЕЙ.

Среди неотложных оперативных вмешательств у детей на первом месте по частоте стоит операция по поводу аппендицита (73,5 %). Заболевают острым аппендицитом дети всех возрастов, реже до 2-х лет, однако могут болеть острым аппендицитом и грудные дети. С возрастом заболеваемость острым аппендицитом нарастает и достигает наибольшей величины к 6-8 годам (В. И. Колесов). Об актуальности диагностики острого аппендицита в детском возрасте, свидетельствует тот факт, что от 25 до 50 % летальности от острого аппендицита приходится именно на детский возраст.

Анатомо-топографические особенности правой подвздошной области у детей первых лет жизни:

· высокое расположение купола слепой кишки;

· широкий просвет червеобразного отростка;

· недостаточное развитие лимфоидного и нервного аппарата отростка;

· недоразвитие сальника и слабые пластические свойства брюшины.

Воспалительные изменения в отростке у детей первых лет жизни развиваются значительно быстрее, чем в более старшем возрасте, и чем моложе ребенок, тем эта особенность более выражена. У них, как правило, обнаруживают тяжелые деструктивные формы аппендицита и летальность в 20-30 раз выше, чем среди детей старшего возраста. Разнообразие клинического течения и отсутствие объективных симптомов острого аппендицита у детей младшей возрастной группы создают значительные трудности в диагностике этого заболевания. Клиническая картина характеризуется преобладанием общих симптомов, что объясняется генерализованной реакцией детского организма на выраженный воспалительный процесс независимо от его локализации. При этом многие из общих симптомов встречаются не только при остром аппендиците, но и целом ряде других заболеваний. Тем не менее, можно выделить ряд симптомов, которые, хотя и не являются специфичными для острого аппендицита, но встречаются при данном заболевании с наибольшим постоянством. К ним относятся:

· боль

· повышение температуры

· рвота

Как правило, данные симптомы выявляются из анамнеза родителей, однако они не редко сообщают не совсем точные данные, стараясь связать заболевание с простудой, погрешностями в диете и т. д. Если у детей старшего возраста ведущее значение имеют жалобы на боли в правой подвздошной области, то у детей первых лет жизни прямых указаний на боли нет и судить о наличии этого признака можно лишь по ряду косвенных признаков. Наиболее важными среди них являются изменения поведения ребенка, нарушение сна.

Возникшие в животе боли нередко носят схваткообразный характер и не имеют той четкой динамики, которая характерна для острого аппендицита у взрослых. Рвота у детей в отличие от взрослых чаще всего бывает многократной, стул не имеет тенденции к задержке, а у детей младшего возраста нередко учащен. Характерной является поза больного ребенка. Он лежит на правом боку или спине, приведя ноги к животу и положив руку на правую подвздошную область, защищает ее от осмотра врача. При осторожной пальпации здесь нередко удается выявить гиперэстезию, напряжение мышц и зону наибольшей болезненности. Выявить локализацию напряжения брюшной стенки и его истинный характер при беспокойном поведении ребенка без проведения дополнительных мер невозможно. С этой целью рекомендуется проводить исследование ребенка во время сна, в том числе — медикаментозного. Для этого после очистительной клизмы вводится 3 % раствор хлоралгидрата из расчета 10 мл на год жизни. Сон наступает через 15-20 мин; в это время проводится обследование живота для выявления локальной болезненности и истинного напряжения брюшной стенки, сохраняющихся во время сна. В первые часы заболевания бывают выражены симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Крымова, Бартомье-Михельсона. Температура уже с самого начала заболевания значительно выше, чем у взрослых, нередко она достигает 38⁰С и выше. Число лейкоцитов также повышено, но оно редко превышает 20,0 тыс. наряду с имеющимся нейтрофильным сдвигом.

При дифференциальной диагностике острого аппендицита у детей заслуживают внимания следующие заболевания:

плевропневмонии, острый гастроэнтерит, дизентерия, геморрагический васкулит.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), реже — в желчных протоках (холедохолитиаз).

Это одно из широко распространенных заболеваний. Частота холелитиаза в развитых странах Европы и Америки достигает 10 — 15 % и значительно повышается с возрастом — с 4-5 % в возрасте 30-40 лет до 35 % в возрастной группе свыше 70 лет. Соотношение женщин и мужчин, страдающих ЖКБ, составляет в среднем 4:1, уменьшаясь в старших возрастных группах. Частота заболеваемости по г. Минску составляет у женщин 49,1 %, у мужчин — 15,5 %.

Морфологическим субстратом ЖКБ являются камни желчного пузыря в 75 %, внепеченочных желчевыводящих путей в 23 % и внутрипеченочных желчных протоков в 1 % случаев. Их количество может варьировать от 1 до нескольких тысяч, а размеры — от песчинки до 6-8 см в диаметре. По химическому составу около 90 % камней являются холестериновыми (содержание холестерина превышает 50 %), или смешанными (содержание холестерина — 20-50 %), остальные 10 % камней пигментные.

В этиопатогенезе образования конкрементов выделяют три основные причины:

Ø нарушение обмена веществ

Ø воспалительные изменения эпителия желчного пузыря

Ø застой желчи

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО C ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ.

В остром периоде.

а) Клинический анализ крови с динамикой количества лейкоцитов и динами кой формулы крови.

б) Биохимический анализ крови: общий белок, билирубин, мочевина, фибриноген, сахар крови, содержание ферментов (АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза, ЛДГ (V фракция), амилаза).

в) Коагулограмма.

г) Анализ мочи с динамикой уроамилазы.

д) Группа крови и резус-фактор.

е) Рентгеноскопия грудной клетки.

ж) УЗИ (печени, желчного пузыря, внепеченочных желчных протоков, поджелудочной железы, почек).

з) ЭКГ и консультация терапевта.

После стихания острых воспалительных явлений:

а) Внутривенная или пероральная холецистохолангиография (если данные эхотомографии нечеткие).

б) ФГДС или рентгенологическое контрастное исследование желудка или двенадцатиперстной кишки.

в) ЭРХПГ (по показаниям).

Дифференциальный диагноз.

Проводят с острым аппендицитом, язвой желудка или 12-перстной кишки, острым панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, почечной коликой, правосторонней плевропневмонией, инфарктом миокарда, гепатитом, инфекционными заболеваниями.

Лечебная тактика.

Основные положения по лечебной тактике при остром холецистите были выработаны на VI и дополнены на XV пленумах Правления Всесоюзного общества хирургов (Ленинград, 1956 и Кишенев,1976). Согласно этим положениям тактика хирурга при остром холецистите должна быть активно-выжидательной.

Основные принципы этой тактики состоят в следующем:

а) Все больные с острым холециститом в обязательном порядке должны госпитализироваться в хирургические стационары и рассматриваться как больные с острой хирургической патологией органов брюшной полости.

б) По клиническому течению и эффективности консервативного лечения больные разделены на три основные группы и даны принципы соответствующей хирургической тактики:

Показанием к экстренной операции, которая выполняется в первые 2-3 часа с момента госпитализации, является гангренозный и прободной холециститы, а также холецистит, осложненный диффузным или разлитым перитонитом.

Показанием к срочной операции (спустя 24-48 ч) являются отсутствие эффекта от консервативного лечения при сохранении симптомов интоксикации и местных перитонеальных явлений, а также случаи нарастания общей интоксикации и появления симптомов раздражения брюшины, что свидетельствует о прогрессировании воспалительных изменений в желчном пузыре и брюшной полости.

При отсутствии симптомов интоксикации и местных перитонеальных явлений больным проводится консервативное лечение. Если в результате консервативных мероприятий удается купировать воспалительный процесс в ближайшие 24 часа, вопрос об операции у этих больных решается индивидуально после всестороннего клинического обследования.

Оперативное вмешательство у данной категории больных выполняется в “холодный” период, не выписывая из стационара через 7-12 дней.

 

ПЕРИВЕЗИКАЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ И АБСЦЕСС.

Отграниченный перитонит в большинстве случаев ведет к формированию воспалительного инфильтрата. Околопузырный инфильтрат выявляются на 3-4 день заболевания. Клинически он характеризуется наличием в правом подреберье плотного образования, неподвижного, с четкими границами. При тенденции к стиханию воспалительного процесса и рассасыванию инфильтрата уменьшаются боли в животе, исчезают перитонеальные симптомы, уменьшается лейкоцитоз, нормализуется температура. Полное рассасывание инфильтрата при медикаментозной терапии происходит через 1,5 — 2 недели. При вирулентной инфекции возможно прогрессирование воспалительного процесса и образование околопузырного абсцесса. Кроме того, абсцессы могут быть внутрипеченочные, поддиафрагмальные, подпеченочные, сальниковой сумки (при сочетании с панкреонекрозом). При наличии перивезикального инфильтрата выполнение холецистэктомии в ряде случаев очень сложно, при этом используют различные способы холецистэктомии (комбинированная, по С. П. Федорову (на пальце), по Литтману (на зонде), “мукоклазия” (коагуляция слизистой пузыря). При наличии абсцесса производится пункция абсцесса, эвакуация гноя электроотсосом, затем тупым путем вскрывается абсцесс, полость его санируется и выполняется холецистэктомия. Операция заканчивается тампонированием полости абсцесса.

 

ХОЛАНГИТ.

Классификация.

По этиологии:

— бактериальный;

— гельминтозный;

— токсический и токсико-аллергический;

— вирусный;

— аутоиммунный.

По течению:

— острый;

— хронический.

По патогенезу:

— первичный (бактериальный, гельминтозный, аутоиммунный);

— вторичный:

на фоне подпеченочного холестаза (стриктуры, стенозы, холедохолитиаз, опухоли)

на почве заболеваний без подпеченочного холестаза (билиодигестивных анастомозов, недостаточность сфинктера Одди, послеоперационный холангит, холестатический гепатит и билиарный цирроз печени).

По характеру воспаления:

— катаральный;

— фибринозный;

— гнойный.

Первичные холангиты рассматриваются как самостоятельное осложнение. Они сочетаются с абсцессами печени, сепсисом. Вторичные холангиты как осложнение ЖКБ и холецистита чаще протекают по типу слабовыраженного катарального воспаления и морфологически даже на операции себя не проявляют.

Гнойный холангит, осложняющий течение острого холецистита, может развиться в результате прямого перехода воспалительного процесса с желчного пузыря на желчные внепеченочные протоки, а чаще всего он возникает при обтурации протоков — обтурационный холангит, вследствие стойкого желчного стаза. При этом процесс может быстро распространяться на внутрипеченочные протоки с образованием абсцессов печени или генерализацией инфекции с развитием септического шока. Гнойные холангиты протекают с выраженной клинической картиной заболевания. Появлению клинических признаков холангита в большинстве случаев предшествует приступ печеночной колики, который вызывается закупоркой камнем терминального отдела холедоха или БДС, а также обострением стенозирующего папиллита. Приступ печеночной колики сопровождается ознобом и повышением температуры тела до 38-39“С. На следующий день после приступа появляются симптомы непроходимости желчных протоков: желтуха, темная моча, несколько позже — светлый кал. Характерным для гнойного холангита является триада клинических признаков: нарастающее желтушное окрашивание кожи и склер, ознобы с периодическим подъемом температуры до 38⁰-39⁰С (гектического характера), болезненная увеличенная печень. Прогрессирующее течение гнойного холангита приводит к развитию недостаточности функции печени и почек. Гнойные холангиты, осложняющие течение острого холецистита, дают наиболее высокую смертность.

Лечебная тактика:

— при наличии острого холецистита, осложненного холангитом и перитонитом — неотложная операция;

— при стихании приступа острого холецистита, но нарастании желтухи срочная операция в первые 2 суток;

— при купировании острого холецистита и убывающей невыраженной желтухе — ранняя операция в холодном периоде.

Оперативное вмешательство заключается в исследовании проходимости внепеченочных желчных протоков (для исключения причин холангита — стриктура, камень). В случае проходимости протоков показано наружное дренирование с целью санации протоков антибиотиками. Всякое сомнение в проходимости служит показанием к наложению билиодигестивного анастомоза.

 

СТЕНОЗ БДС.

Классификация.

По этиологии:

— первичные (врожденные);

— вторичные (приобретенные).

По степени сужения:

1 ст. — сужение без функциональных нарушений (компенсированный);

2 ст. — выраженное сужение с незначительным расширением протоков до 12-15 мм (субкомпенсированный);

3 ст. — выраженный стеноз с холестазом (декомпенсированный);

Причины вторичного стеноза: рефлекторные стенозы при воспалительных поражениях поджелудочной железы, результат холангита, механическое воздействие (холедохолитиаз), повреждение БДС во время операции, язвенная болезнь 12 п. к., парафателярные дивертикулы и др.

Лечение — оперативное. Используют различные варианты внутреннего дренирования: холедоходуоденоеюностомия, папиллосфинктеротомия (эндоскопическая, эндохоледохеальная, трансдуоденальная, комбинированная).

 

ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ.

Холедохолитиаз возникает при прохождении желчных камней из пузыря в общий проток или значительно реже самостоятельное их образование там, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока. Камни в общем желчном протоке могут быть одиночными и множественными. Их выявляют при холецистэктомии в 10-20 % случаев.

Клиническая картина холедохолитиаза довольно разнообразна. Это зависит от расположения камней в желчных протоках, патологических изменениях в них, поджелудочной железе, пузыре, печени. Основной признак холедохолитиаза — сильные приступы болей в эпигастральной области и правом подреберье с характерной иррадиацей в поясницу, надплечье. После каждого приступа обычно появляется иктеричность. Приступы могут сочетаться с клиникой острого холецистита. Заключительный аккорд холелитиаза — развитие механической желтухи с типичными клинико-лабораторными проявлениями. Иногда желтуха носит ремиттирующий характер при наличии так называемого “вентильного” камня терминального отдела холедоха или БДС. Иногда холедохолитиаз протекает бессимптомно. Диагностические мероприятия включают УЗИ, ЭРХПГ, чрескожную чреспеченочную холангиографию, радиоизотопное сканирование, КТ.

Лечение — оперативное.

Интраоперационная холангиография, холецистэктомия, холедохотомия, ревизия общего желчного протока, удаление камней. Операция завершается в зависимости от степени дилатации протоков, количества и размеров удаленных конкрементов, проходимости терминального отдела холедоха либо временным наружным дренированием, либо внутренним дренированием. Возможно использование эндоскопической папиллосфинктеротомии с удалением конкрементов из общего желчного протока.

 

ЖЕЛТУХА.

Является одним из основных симптомов ЖКБ или ее осложнений, встречается в 5-10 % случаев. В практической деятельности приходится проводить дифференциальную диагностику в двух направлениях:

1. Дифференцировать с паренхиматозными заболеваниями печени;

2. Дифференцирование при механической желтухе (доброкачественная или опухолевая).

Причины механической желтухи:

А. Доброкачественные заболевания:

1. Холедохолитиаз;

2. Стеноз БДС;

3. Панкреатит (острый, хронический);

4. Рубцовая стриктура желчных путей;

5. Холангит;

6. Парафателярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки;

7. Паразитарные заболевания печени;

8. Прочие редкие причины (перихоледохеальный лимфаденит, дуоденостаз).

Б. Опухолевые заболевания:

1. Рак головки поджелудочной железы;

2. Рак БДС;

3. Рак внепеченочных желчных протоков;

4. Первичный рак печени;

5. Метастазы рака в печень.

План обследования больного:

А. В первые сутки пребывания больного в стационаре:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи + желчные пигменты + уроамилаза мочи;

3. Коагулограмма;

4. Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза, сахар крови, мочевина)

5. Группа крови, резус-фактор;

6. Анализ кала на стеркобилин;

7. ЭКГ, рентгеноскопия грудной клетки.

Б. При клинико-лабораторном подтверждении механического характера желтухи на 2-3 день после поступления проводятся инструментальные методы исследования:

1. УЗИ;

2. ФГДС и ЭРХПГ;

3. Чрескожная чреспеченочная холангиография;

4. Сканирование печени;

5. Лапароскопия.

В. При сомнительных клинико-лабораторных и инструментальных данных необходима консультация врача-инфекциониста.

Тактика ведения больных с механической желтухой.

А. При нарастающей желтухе или неразрешающейся (по клинико-лабораторным данным) показано:

1. С первого дня проведение инфузионной терапии, направленной на дезинтоксикацию, профилактику печеночно-почечных осложнений, устранение нарушений свертывающей системы крови.

2. Консервативная терапия обязательно сочетается с инструментальными манипуляциями, направленными на разрешение желтухи. В зависимости от уровня обтурации желчных путей проводятся:

— эндоскопическая папиллотомия;

— чрескожная чреспеченочная холангиостомия;

— назобилиарное дренирование желчных путей;

— лапароскопическая микрохолецистостомия.

3. При безуспешности консервативной терапии и инструментальных манипуляций показано срочное оперативное вмешательство на 4-6 сутки с момента поступления пациента в стационар. При резко выраженной механической желтухе необходима в течение суток предоперационная подготовка в условиях реанимационного отделения.

Б. При разрешающейся желтухе после консервативной терапии и инструментальных мероприятий надо обследовать больного по указанному выше плану с последующим оперативным вмешательством в плановом порядке. Выбор оперативного вмешательства зависит от причины, вызвавшей механическую желтуху.

 

ВОДЯНКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Является исходом обтурации шейки или пузырного протока после перенесенного приступа острого холецистита (катарального). При этом в желчном пузыре происходит всасывание составных частей желчи, бактерии погибают, содержимое становится бесцветным, слизистого характера.

Клиника. Длительное время может существовать ничем себя не проявляя, кроме пальпации образования тугоэластической консистенции, округлой формы в месте проекции желчного пузыря. В ряде случаев при сохраненной сократительной функции могут отмечаться постоянные боли в правом подреберье, сочетающиеся с приступами желчной колики. Температура тела обычно не повышена.

Диагностика. УЗИ, лапароскопия.

Лечение. Показана плановая операция — холецистэктомия.

 

ЭМПИЕМА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ.

Водянка желчного пузыря при проникновении инфекции эндогенным путем может закончиться его эмпиемой. В ряде случаев при консервативном лечении острого флегмонозного холецистита воспалительные явления в стенке желчного пузыря могут стихнуть, стенка склерозируется, утолщается, воспалительный процесс принимает хроническое течение — формируется хроническая эмпиема. Больные жалуются на тупые тянущие боли в правом подреберье, эпизодические повышения температуры тела до 37,8⁰-38⁰С. Пальпаторно можно определить увеличенное, умеренно болезненное образование в правом подреберье. В крови, взятой в момент лихорадки, определяется лейкоцитоз. Эмпиема желчного пузыря — абсолютное показание к оперативному лечению.

 

ОСТРЫЙ ЖИВОТ

1. Определение понятия “острый живот”. Классификация заболеваний, приводящих к развитию острого живота.

2. Основные симптомы острого живота. Понятие о соматической и висцеральной боли: механизм возникновения, причины.

3. Методы физикального исследования больных с острым животом.

4. Псевдоабдоминальный синдром. Классификация. Механизм развития.

5. Инструментальные и лабораторные методы исследования при подозрении на острый живот.

5. Дифференциальная диагностика острого живота.

6. Лечебная тактика на догоспитальном этапе и в стационаре у больных с острым животом.

Вспомогательные материалы по теме.

Острый живот — собирательное понятие, один из наиболее обобщенных клинических синдромов, широко распространенный в медицинской практике. Этот термин объединяет целый ряд хирургических заболеваний органов брюшной полости, возникающих внезапно, протекающих остро, сопровождающихся болевыми ощущениями различной силы, раньше или позже осложняющихся при несвоевременно начатом лечении перитонитом и в большинстве случаев требующих экстренного или срочного оперативного лечения. Этот термин не следует рассматривать как медицинский жаргон, он может быть вполне приемлем на догоспитальном этапе, так как всегда требует от врача решительных действий. Таким образом, термин “острый живот” является чисто хирургическим понятием, и определяет единственно правильную тактику ведения больного и обязательную госпитализацию в хирургическое отделение. Этот диагноз предопределяет также необходимость неотложного решения дилеммы — оперировать ли больного или нет, и если да, то, как скоро.

Причины острого живота могут быть подразделены на следующие группы:

1. Повреждения органов живота и забрюшинного пространства.

2. Воспалительные заболевания органов брюшной полости (в т. ч. перитонит).

3. Перфорация органов ЖКТ.

4. Внутреннее кровотечение в брюшную полость или в просвет ЖКТ.

5. Непроходимость кишечника.

6. Острые нарушения мезентериального кровообращения.

7. Заболевания половых органов у женщин.

8. Псевдоабдоминальный синдром.

 

I. Локализация боли.

Дифференциальный диагноз, основанный на локализации боли.

1. Правое подреберье:

А. Легкие и грудная клетка

ü правосторонняя нижнедолевая пневмония;

ü переломы правых нижних ребер;

ü эмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

Б. Печень:

ü острый гепатит (любой этиологии);

ü гепатомегалия (любой этиологии);

ü секвестрационный криз с депонированием крови в печени;

ü опухоли печени (доброкачественные и злокачественные);

ü абсцесс печени;

ü травма печени.

С. Желчные пути:

ü острый холецистит и желчная колика;

ü хронический холецистит;

ü дискинезия желчных путей;

ü калькулезный панкреатит.

Д. Желудок:

ü обострение язвенной болезни желудка;

ü гастрит;

ü острое расширение желудка;

ü прободная язва желудка.

Е. Двенадцатиперстная кишка:

ü обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;

ü прободная язва двенадцатиперстной кишки;

Ж. Поджелудочная железа:

ü острый панкреатит;

ü рак головки поджелудочной железы.

З. Почки:

ü пиелонефрит (болезненность в реберно-позвоночном углу);

ü почечная колика.

И. Сердце:

ü стенокардия и инфаркт миокарда;

ü перикардит.

К. Кишечник:

ü ретроцекальный аппендицит.

Л. Другие причины:

ü опоясывающий лишай;

ü поддиафрагмальный абсцесс.

2. Эпигастральная область.

А. Сердце:

ü стенокардия и инфаркт миокарда;

ü перикардит.

Б. Пищевод, желудок и кишечник:

- эзофагит;

- гастрит;

- язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ее осложнения;

- перфорация пищевода;

- ахалазия кардии.

В. Поджелудочная железа:

1. острый панкреатит;

2. рак головки поджелудочной железы.

Г. Другие причины:

1. переломы грудины;

2. синдром Титце (реберный хондрит).

3. Левое подреберье.

А. Легкие и грудная клетка

1. левосторонняя нижнедолевая пневмония;

2. переломы левых нижних ребер;

Б. Селезенка:

спленомегалия (любой этиологии);

1. травма селезенки;

2. абсцесс селезенки;

3. аневризма селезеночной артерии.

В. Желудок:

1. опухоли желудка (доброкачественные и злокачественные);

2. гастрит;

3. обострение язвенной болезни желудка;

4. прободная язва желудка.

Г. Поджелудочная железа:

1. острый панкреатит;

2. рак головки поджелудочной железы.

3. киста и ложная киста поджелудочной железы.

Д. Почки:

1. пиелонефрит;

2. почечная колика.

Е. Сердце:

1. стенокардия и инфаркт миокарда

Ж. Кишечник:

2. опухоли ободочной кишки в области левого изгиба.

4. Пупочная область.

А. Поджелудочная железа:

3. панкреатит;

4. опухоли поджелудочной железы (доброкачественные и злокачественные).

Б. Кишечник:

1. механическая непроходимость кишечника;

2. аппендицит (ранняя стадия);

3. тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, инфаркт кишечника (ранняя стадия);

4. ущемление паховой грыжи;

5. пупочная грыжа;

6. расслаивающая аневризма брюшной аорты, разрыв аневризмы;

7. диверикулит (тонкой и толстой кишки);

8. гастроэнтерит;

9. заворот большого сальника.

В. Другие причины:

10. уремия и другие нарушения метаболизма;

11. лейкоз;

12. болевой криз (серповидноклеточная анемия и др.).

5. Правая подвздошная область.

А. Кишечник:

13. острый аппендицит;

14. острый мезаденит;

15. ущемление паховой грыжи;

16. грыжа полулунной (спигелевой) линии;

17. илеит (болезнь Крона);

18. прободение слепой кишки (новообразование, инородное тело, дивертикулит);

19. воспаление дивертикула Меккеля;

20. тифлит (при нейтропении);

21. диверикулит сигмовидной кишки (при долихосигме);

22. прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки;

23. пельвиоректальный парапроктит.

Б. Почки:

24. пиелонефрит;

25. почечная колика.

В. Женские половые органы:

26. острый сальпингит, пиосальпинкс, пиовар;

27. внематочная беременность;

28. перекрут ножки кисты яичника;

29. эндометриоз;

30. овулярные боли.

Г. Сосуды:

31. аневризма подвздошной артерии.

Д. Другие причины:

32. псоас-абсцесс;

33. гематома влагалища прямой мышцы живота.

6. Левая подвздошная область.

А. Кишечник:

1. дивертикулит сигмовидной кишки;

2. прободение нисходящей ободочной кишки (новообразование, инородное тело);

3. ущемление паховой грыжи;

4. грыжа полулунной линии;

5. пельвиоректальный парапроктит.

Б. Женские половые органы:

6. острый сальпингит;

7. внематочная беременность;

8. перекрут ножки кисты яичника;

9. эндометриоз.

В. Почки:

10. пиелонефрит;

11. почечная колика.

Г. Другие причины:

12. псоас-абсцесс;

13. разрыв аневризмы брюшной аорты;

14. гематома влагалища прямой мышцы живота;

15. заворот жирового подвеска толстой кишки;

16. аневризма подвздошной артерии.

II. Иррадиация боли.

III. Характер боли.

IV. Продолжительность боли.

V. Интенсивность боли.

VI. Возникновение боли.

РВОТА следующий по частоте симптом острого живота. По механизму развития различается рвота центральная и периферическая (рефлекторная). При остром животе рвота носит рефлекторный характер и связана с раздражением рецепторов блуждающего нерва, при этом часто рвоте предшествует тошнота, сопровождающаяся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением, слабостью, головокружением. Она почти всегда появляется вслед за болью. Наличие и характер рвоты чаще не имеют самостоятельного диагностического значения. Некоторые заболевания всегда сопровождаются упорной рвотой, при других она бывает редко или отсутствует. Частая рвота характерна для начальной стадии острого панкреатита и острого холецистита. При механической непроходимости кишечника частота и интенсивность рвоты зависят от локализации обструкции: чем она выше, тем чаще рвота. Поздняя рвота возникает при перитоните, вследствие паралитической кишечной непроходимости.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА. Отсутствие стула и задержка газов, важные симптомы острого живота, свидетельствующие о механической или функциональной кишечной непроходимости. Необходимо помнить, что при тонкокишечной непроходимости, особенно в начале заболевания, стул может быть нормальным. При большинстве острых воспалительных заболеваний запор обычен сначала, но при раздражении толстой или прямой кишки тазовым перитонитом или абсцессом возможна диарея.

Другие данные.

1. Возраст и пол больного имеют существенное значение для диагноза, поскольку некоторые заболевания встречаются в определенном возрасте.

2. Лекарственный анамнез:

— некоторые лекарственные и наркотические средства могут провоцировать обострение хирургических заболеваний органов брюшной полости;

— лекарственные заболевания, облегчающие боль.

3. Перенесенные заболевания. Для дифференциального диагноза важно выяснить, является ли данный болевой приступ повторным или возник впервые.

При частых госпитализациях по поводу однотипных болей без видимой причины следует заподозрить симуляцию. Существенное значение имеет гинекологический анамнез.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

Обследование больного при подозрении на острый живот должно быть полным, планомерным и всесторонним. Нельзя ограничиваться только детальным обследованием органов брюшной полости. Недопустимо обследование в спешке, осмотр “наскоком”. При этом неукоснительным должно быть правило осмотра больного с полностью обнаженным животом, белье должно быть поднято вверх до уровня сосков, вниз до средней трети бедер.

Анамнез и результаты физикального исследования дают 60 % информации, необходимой для правильного диагноза; данные лабораторных исследований лишь 10-15 % такой информации.

А. Общее состояние и основные физиологические показатели:

1. Внешний вид больного позволяет приблизительно оценить тяжесть состояния. Если во время пальпации живота больной жалуется на боль, шутя и улыбаясь — наличие острого хирургического заболевания маловероятно.

2. Поза, которую больной принимает для ослабления болезненных ощущений, тоже важный диагностический признак (например, при перфоративной язве, почечной колике и т. д.).

3. Тахикардия при острой боли в животе бывает обусловлена лихорадкой и обезвоживанием.

4. Причина тахипное при боли в животе — уменьшение дыхательного объема.

5. Лихорадка характерна для многих воспалительных процессов в брюшной полости. Температуру тела измеряют в прямой кишке или в слуховом проходе. В подмышечных впадинах температуру измерять не принято, поскольку этот метод неточен.

Б. Исследование живота.

Всех больных с болью в животе можно условно разделить на две группы.

У больных первой группы имеется клиническая картина острого живота и отчетливые симптомы раздражения брюшины. Если остальные результаты обследования подтверждают диагноз, необходимо срочное хирургическое вмешательство. Ко второй группе относят больных, чье состояние требует госпитализации для уточнения диагноза и последующего хирургического вмешательства. Основная цель первичного физикального исследования — установить, к какой группе относится данный больной.

Исследование живота проводят в определенной последовательности.

1. Начинают с осмотра. Оценивают общее состояние и позу больного. При осмотре живота обращают внимание на следующие признаки:

а. рубцы и их локализация;

б. вздутие живота;

в. участие в акте дыхания;

2. Следующий этап — аускультация:

а. ослабленные кишечные шумы или их отсутствие свидетельствуют о перитоните или паралитической кишечной непроходимости;

б. усиленные, звонкие кишечные шумы на фоне схваткообразной боли в животе характерны для механической кишечной непроходимости;

в. сосудистые шумы, обусловлены турбулентностью кровотока, встречаются при аневризме брюшной аорты, стенозе почечных и брыжеечных артерий.

3. Перкуссию всегда проводят после аускультации, поскольку она (так же как и пальпация) стимулируют перистальтику. Различают следующие перкуторные звуки:

а. тупой звук дают объемные образования, свободная жидкость в брюшной полости (асцит), заполненные жидкостью петли кишечника.

б. тимпанический звук получается при наличии свободного газа в брюшной полости, скоплении газов в кишечнике.

в. смещение тупого звука при изменении положения тела характерно для свободной жидкости, то есть для асцита.

г. исчезновение печеночной тупости. Обычно перкуторный звук над печенью притуплен. Он становится звонким при скоплении свободного газа между брюшной стенкой и печенью и свидетельствует о перфорации полого органа.

4. Пальпация — завершающий этап исследования живота.

а. чтобы не причинить сильной боли в самом начале исследования, пальпацию начинают с наименее болезненного участка.

б. сначала проводят поверхностную ориентировочную пальпацию. Определяют зоны наибольшей болезненности и напряжение мышц живота.

в. исследование завершают глубокой пальпацией. Если диагноз разлитого перитонита к этому моменту уже установлен — глубокая пальпация бесполезна и негуманна. С ее помощью исследуют все органы брюшной полости; оценивают болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляют объемные образования и определяют размеры органов.

5. Другие симптомы: характерные для заболеваний тех или иных органов брюшной полости и перитонита.

6. Осмотр промежности, исследование половых органов и прямой кишки при боли животе обязательно проводят и мужчинам, и женщинам.

а. мужчинам проводят:

— осмотр паховой области и внутренней поверхности бедер — для выявления грыж;

— осмотр наружных половых органов — для выявления перекрута яичка, опухолей, эпидидимита, выделений из мочеиспускательного канала.

б. женщинам проводят:

— бимануальное исследование матки, маточных труб, яичников; ректовагинальное исследование;

— осмотр шейки матки в зеркалах. Берут образец выделений из маточного зева для бактериологического исследования;

— осмотр паховой области и внутренней поверхности бедер — для выявления грыж.

7. При пальцевом исследовании прямой кишки, которое проводят и мужчинам и женщинам, обращают внимание на болезненность, объемные образования, тонус сфинктера заднего прохода, цвет кала. У мужчин особое внимание уделяют предстательной железе (размеры, консистенция, болезненность).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ могут оказать существенную помощь в дифференциальной диагностике острого живота. Однако результаты анализов крови и мочи сами по себе не позволяют ни поставить, ни исключить, ни один из вариантов диагноза и без подробного анамнеза и физикального исследования лишены смысла. “Лечить нужно больного, а не анализ крови или рентгеновский снимок”. К лабораторным исследованиям, дающим ценную информацию, относят:

— анализ мочи;

— общий анализ крови;

— активность амилазы и липазы сыворотки.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Женщинам рентгенологические исследования проводят только после исключения беременности.

1. Рентгенологические исследования:

— рентгенограмма грудной клетки;

— рентгенограмма брюшной полости.

2. Специальные методы. При острой боли в животе нередко приходится проводить рентгеноконтрастные исследования органов брюшной полости:

— исследование верхних отделов ЖКТ;

— ирригоскопию;

— исследование пассажа бария по кишечнику.

3. УЗИ — метод выбора в диагностике ЖКБ, заболеваний поджелудочной железы, печени, органов малого таза у женщин.

4. КТ — один из лучших методов диагностики заболеваний органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. При всех своих достоинствах метод не лишен недостатков (высокая стоимость, большая лучевая нагрузка, аллергические реакции на в/в введение контрастных веществ).

5. Ангиографию проводят для обнаружения источника желудочно-кишечного      кровотечения, а также при подозрении на тромбоэмболию сосудов брыжейки.

6. Перитонеальный лаваж используют в основном при тупых травмах живота, однако в диагностике острого живота он тоже может оказаться полезным. Показания к перитонеальному лаважу кроме травм включают: неоднозначные результаты физикального исследования, нарушения сознания и           нестабильную гемодинамику.

7. Диагностическая лапароскопия в последнее время получает все большее распространение. К ней прибегают при критических состояниях и сомнительных результатах физикального исследования. Исследование можно проводить у постели больного под местной анестезией, в этом его преимущество перед диагностической лапаротомией. Диагностическая лапароскопия незаменима при обследовании женщин с болью в правом подвздошной области. У этой категории больных до 30 % аппендэктомий являются ошибочными.

8. Диагностическая лапаротомия.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА.

При малейшем подозрении на острый живот необходима немедленная госпитализация больного в хирургическое отделение. Запрещается введение болеутоляющих средств, которые могут способствовать обманчивому улучшению самочувствия больного и тем самым затруднить диагностику. Введение наркотиков допустимо лишь в крайне редких случаях для уменьшения или профилактики шоковых явлений перед транспортировкой больного. Запрещается также применять антибиотики, назначать слабительное, ставить клизму. В ряде случаев во время транспортировки необходимо введение больным желудочного зонда при многократной рвоте на почве кишечной непроходимости, внутривенное вливание кровезамещающих растворов при снижении давления, сердечных препаратов.

В хирургическом стационаре для уточнения диагноза используют все средства и способы клинического исследования, включая вспомогательные методы. Прогноз при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости зависит от своевременности оперативного вмешательства. Поэтому, если невозможно по тем или иным причинам установить диагноз, нужно решить дилемму — является ли заболевание хирургическим? И только если все средства диагностики исчерпаны, показана диагностическая лапаротомия. Дальнейшее выжидание, динамическое наблюдение за больным может быть опаснее, чем пробное чревосечение. Практически если на протяжении 6 часов у прежде здорового человека продолжаются сильные боли в животе, а точный диагноз установить не удается, необходимо решить вопрос о диагностической лапаротомии. В неясных случаях оптимальным доступом является срединная лапаротомия.

ОКН

Острая кишечная непроходимость (ОКН) — различные патологические состояния, характеризующиеся нарушением перистальтики и эвакуаторной функции кишечника, различным клиническим течением и морфологическими изменениями пораженной части кишечника.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. По происхождению

1. Врожденная;

2. Приобретенная;

II. По механизму возникновения

1. Динамическая;

а) паралитическая;

б) спастическая;

2. Механическая;

а) обтурационная;

б) странгуляционная;

в) сочетанная;

III. По уровню обструкции

1. Тонкокишечная;

а) высокая;

б) низкая

2. Толстокишечная;

 

ДИНАМИЧЕСКАЯ ОКН.

Динамическая ОКН характеризуется функциональными нарушениями моторной функции гладкой мускулатуры кишечника вследствие различных рефлекторных воздействий.

Паралитическая ОКН обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника, причем может быть поражен как участок кишки, так и весь кишечник.

Причины:

I. Локальные патологические процессы;

1. В брюшной полости;

— перитонит;

— гемоперитонеум;

— портальная гипертензия;

— терминальный илеит;

— травмы (в т. ч. операционная);

2. Вне брюшной полости;

— почечная колика;

— травмы позвоночника;

— нагноительные процессы в забрюшинном пространстве;

— гематома забрюшинного пространства;

— пневмония;

— инфаркт миокарда;

— травмы черепа;

— опухоли мозга;

II. Общие патологические процессы;

1. Авитаминозы;

2. Нарушения водно-электролитного баланса (гипокалиемия) и КЩС (ацидоз);

3. Уремия;

4. Стресс;

 

Клиника и диагностика.

1. Боли умеренные либо совсем отсутствуют.

2. Стойкая задержка стула и газов.

3. Может присоединяться рвота.

4. Больной вялый, обезвожен.

5. Язык сухой, живот равномерно вздут, перистальтика не выслушивается.

Диагностика основывается на жалобах больного, анамнезе заболевания и жизни, а так же рентгенологических данных — равномерное вздутие и повышенная пневматизация всего кишечника, причем в динамике картина не изменяется.

Лечение.

Консервативное. Проводят зондовую декомпрессию желудка и кишечника, налаживают парентеральное питание, корригируют водно-электролитный обмен. Далее назначают симпатолитики (орнид) при нормальном АД, ганглиоблокаторы (прозерин, питуитрин, убретид), а так же лечат основное заболевание, явившееся причиной ОКН.

 

СПАСТИЧЕСКАЯ ОКН

Наблюдается редко, характеризуется спазмом мускулатуры кишечника.

Причины:

I. Локальные патологические процессы;

1. В брюшной полости;

— аскаридоз;

— печеночная колика;

— раздражение кишечника инородными телами, грубой пищей;

2. Вне брюшной полости;

— почечная колика;

II. Общие патологические процессы;

1. Свинцовая, никотиновая интоксикация;

2. Порфирия;

3. Заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis);

Клиника и диагностика.

1. Интенсивные схваткообразные боли по всему животу.

2. Часто наблюдается рвота.

3. Непостоянно задержка стула и газов.

4. Состояние больного удовлетворительное.

5. Язык влажный, живот втянут, пальпаторно малоболезненный.

Диагностика основывается на жалобах больного, анамнезе заболевания и жизни. Рентгенологическая картина не характерна.

 

Лечение.

Консервативное. Тепло на живот, спазмолитики, клизма, поясничная новокаиновая блокада.

 

МЕХАНИЧЕСКАЯ ОКН.

Этиология.

Возникновению механической ОКН способствует ряд факторов, которые делят на:

I. Предрасполагающие;

1. Аномалии развития кишки и брыжейки (дивертикул подвздошной кишки, долихосигма, caecum mobile, щели и карманы брюшины и др.);

2. Внутрибрюшные спайки, тяжи, рубцовые изменения брыжейки;

3. Различные образования в просвете кишки (опухоли, гематомы, желчные камни, глисты, инородные тела и др.);

II. Производящие;

1. Резкое повышение внутрибрюшного давления;

2. Травма живота;

3. Изменение моторной функции кишечника вследствие нарушения пищевого режима, приема обильной, грубой пищи;

Патогенез.

В основе патогенеза ОКН лежат явления шока. Первым последствием нарушения продвижения кишечного содержимого является поступление и скопление большого количества жидкости и электролитов в просвете кишечника. Одновременно резко угнетается процесс резорбции. Кроме того, развивающийся стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов и, как следствие, образованию и скоплению большого количества газов. Причем чем выше уровень обструкции, тем интенсивнее развиваются патологические процессы. Жидкость, секвестрирующаяся в просвете кишечника по электролитному составу аналогична плазме крови и в начальный период заболевания обезвоживание организма происходит преимущественно за счет потерь из внеклеточного пространства без существенных изменений электролитного состава крови. При этом наблюдается снижение ОЦК и сгущение крови. Дальнейшее усугубление процессов ведет к повышению выделения альдостерона, что приводит к задержке натрия и потерям калия и развитию гипокалиемии. Кроме того, происходят массивные потери как внеклеточного, так и внутриклеточного белка. В результате происходит перерастяжение и сдавление стенок кишки с нарушением ее кровоснабжения, нарушается микроциркуляция, развиваются некротические процессы в стенке кишки, причем наиболее выражены они со стороны слизистой, и возникает перфорация стенки кишки.

Клиника и диагностика.

В развитии механической ОКН выделяют следующие стадии, причем наиболее выражены они при странгуляционной кишечной непроходимости:

1. Начальная (“илеусного крика”, острого нарушения кишечного пассажа) от 2 до 12 часов.

2. Промежуточная (острых внутристеночных гемодинамических расстройств) от 12 до 36 часов.

3. Поздняя (разлитого перитонита) позже 36 часов.

Наиболее типичными и важными клиническими симптомами являются:

1. Боль — самый ранний и постоянный признак. При странгуляционной ОКН обусловлена сдавлением нервных стволов брыжейки и усиленной перистальтикой, более выражена, возникает резко, носит почти постоянный, несколько ослабевающий характер. При обтурационной ОКН вызвана усиленной перистальтикой, носит схваткообразный характер, постепенно нарастая.

2. Рвота — носит различный характер в зависимости от механизма ОКН и уровня, в ранних стадиях рефлекторная, возникает во время или после болевого приступа, в поздних — за счет переполнения кишечника содержимым, а так же интоксикационная.

3. Жажда.

4. Задержка стула и газов.

При объективном исследовании: общее состояние от среднетяжелого до крайне тяжелого в зависимости от стадии ОКН; положение вынужденное (лежа, коленно-локтевое) при болевом приступе и пассивное вне приступа; больной беспокоен; по мере прогрессирования кожа становится бледной, черты лица заостряются; тахикардия, гипотония, пульс слабого наполнения; язык сухой, неприятный запах изо рта; живот вздут, порой ассиметричен, у астеничных больных видна усиленная перистальтика; при пальпации брюшная стенка мягкая, может напрягаться в момент болевого приступа, может определяться растянутая петля кишки (симптом Валя), “шум плеска” (симптом Склярова), перкуторно — высокий тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля); аускультативно — усиленный кишечный шум, булькающий, рокочущий, “шум падающей капли” (симптом Спасокукоцкого), в стадии перитонита кишечные шумы отсутствуют; при пальцевом ректальном исследовании — пустая или расширенная ампула прямой кишки с зиянием сфинктера (симптом Обуховской больницы), кроме того, может выявляться каловый завал, опухоль, инородное тело, воспалительные инфильтраты. В лабораторных данных признаки сгущения крови, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, дисбаланс элетролитов. Из инструментальных исследований наибольшее значение имеется рентгенологические: обзорная рентгенография брюшной полости и пассаж бариевой взвеси по кишечнику. При обзорной RG характерны чаши Kloiber, светлая дуга, выпуклостью кверху (симптом арки). При пассаже бария оценивают прохождение контраста по кишечнику (в норме контраст доходит до слепой кишки через 3-4 часа, до прямой кишки через 12 часов), уровень препятствия.

Дифференциальная диагностика.

ОКН дифференцируют в первую очередь с острым аппендицитом, перфоративной язвой, острым холециститом, острым панкреатитом, перекрученной кистой яичника, внематочной беременностью, острым нарушением мезентериального кровообращения, пищевой токсикоинфекцией. Кроме того, с тактической точки зрения важна дифференциальная диагностика некоторых видов кишечной непроходимости.

 

Признак	Вид непроходимости
	Обтурационная	Странгуляционная	Паралитическая
Общее состояние	Вначале удовлетворительное, постепенно ухудшается	Тяжелое, сопровождается шоком различной тяжести	В зависимости от причины, чаще удовлетворительное
Анамнез	Медленное развитие, запоры, жкб	Бурное острое начало, среди полного здоровья перенесенная	Постепенное развитие, сопровождает течение основного заболевания
Вид больного	Удовлетворительный, в период ремиссии — хороший	Неспокоен, занимает вынужденное положение	Насторожен
Боль	По типу колики, приступообразная, нарастает	Возникает резко, постоянная, коликообразная	Незначительная, постоянная
Пульс	Вначале изменен мало	Выраженная тахикардия, слабого наполнения	Разнообразный, может быть не изменен
Температура	Нормальная	Субфебрильная	Повышена
Рвота	Поздняя, периодическая	Ранняя, рефлекторная, изнуряющая	Постоянная
Болезненность при пальпации	Не слишком выражена, сомнительная, не локализована	Резко выражена, локализована	Не выражена, разлитая
Перистальтика	Усилена, спастические сокращения	Вначале – резонирующая, позже — отсутствует	Полностью отсутствует – “гробовая тишина”
Перитонеальные симптомы	Вначале не определяются	Часто, даже вначале, позже — всегда	Нет
Ректальные данные	Возможно обнаружение опухоли, инвагината	Симптом “Обуховской больницы”	Не характерны
Лейкоцитоз	Не типичен	По мере прогрессирования — нарастает	Не типичен
РГ данные	Характерная картина	Нет характерной картины, иногда видна одиночная петля	Характерная картина

 

ТАКТИКА ПРИ ОКН.

Больные с ОКН должны быть экстренно госпитализированы в хирургический стационар.

Экстренная операция показана больным с:

1. Выраженными явлениями интоксикации.

2. Перитонитом.

3. Тяжелой формой странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости.

Лечение остальных больных начинается с консервативных мероприятий,

причем последние позволяют, помимо купирования явлений непроходимости (в 40-70 % случаев), произвести дифференциальную диагностику механической и динамической кишечной непроходимости. Явления динамической ОКН после приведенных мероприятий купируются. Лечение включает:

1. Аспирацию желудочного и кишечного содержимого.

2. Сифонную или очистительную клизму.

3. Двухстороннюю поясничную новокаиновую блокаду.

4. Медикаментозное лечение:

— спазмолитики;

— ненаркотические анальгетики;

— симпатолитики;

— ганглиоблокаторы;

— инфузии солевых растворов со спазмолитиками, новокаином.

Параллельно с лечением проводят дальнейшее дообследование больного и подготовку к возможной операции. Если явления ОКН не купируются в течение 2-4 часов больного следует оперировать. В случае положительной динамики больной получает прежнее лечение и дообследуется для выяснения причины непроходимости и дальнейшего лечения.

Предоперационная подготовка.

Должна быть максимально интенсивной и занимать короткое время. Включает в себя:

— коррекцию водно-электролитных нарушений (раствор Рингера, ацесоль, трисоль, 4 % KCl и др.);

— введение плазмозамещающих и дезинтоксикационных растворов (реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, свежезамороженная плазма, альбумин и др.);

— симптоматическое лечение (преднизолон до 200-300 мг, сердечные гликозиды, аскорбиновую кислоту и др.);

Оперативное лечение ОКН.

Операция должна состоять из следующих этапов:

1. Введение новокаина в брыжейку и ревизия кишечника.

2. Удаление выпота из брюшной полости.

3. Восстановление проходимости кишечной трубки.

4. Оценка жизнеспособности кишки.

5. Проведение декомпрессии кишечника.

Операцию проводят под эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами. Доступ — широкая срединная лапаротомия. После лапаротомии производят ревизию органов брюшной полости, в частности кишечника. Перед этим необходимо обязательно ввести 200-300 мл 0,25 % новокаина в корень брыжейки тонкой кишки (! при нормальных или повышенных цифрах АД!). После введения новокаина удаляют выпот из брюшной полости и производят эвентрацию кишечника. Лучше всего ревизию начинать от илеоцекального угла. Если слепая кишка раздута — препятствие расположено в толстой кишке, в противном случае непроходимость на уровне тонкой кишки.

Следующим этапом операции является восстановление проходимости кишечной трубки. Характер проводимых мероприятий зависит от вида непроходимости. При сдавлении кишки спайками или тяжем последние рассекают. При завороте участка кишки производят деторсию, причем в ряде случаев дополняют ее фиксирующей операцией. При обтурации желчным камнем, клубком гельминтов или др. после энтеротомии удаляют препятствие. При обтурации опухолью оценивают ее операбельность и, при позволяющем общем состоянии больного, выполняют резекцию пораженного участка кишки по онкологическим принципам.

Жизнеспособность кишки оценивают по следующим критериям:

1. Цвет кишки.

2. Пульсация краевых сосудов.

3. Перистальтика.

При этом необходимо помнить, что некротические изменения в стенке кишки начинаются со стороны слизистой оболочки. Для быстрейшего решения вопроса о жизнеспособности кишки можно обложить ее салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором, ввести в брыжейку сомнительного участка 0,2-0,3 мл 0,01 % раствора ацетилхолина. При всяких сомнениях в жизнеспособности кишки после проведенных манипуляций следует считать кишку нежизнеспособной и прибегнуть к ее резекции. Последнюю производят в пределах здоровых тканей, отступя 40-50 см проксимальнее препятствия и 20-25 см дистальнее. В случаях фибринозно-гнойного перитонита или при резекции участка толстой кишки приводящую петлю выводят на переднюю брюшную стенку в виде энтеростомы. В остальных случаях накладывают межкишечный анастомоз.

Последним этапом производят декомпрессию кишечника. Это является обязательным, поскольку способствует более быстрому восстановлению перистальтики и кровоснабжения кишки, снижению внутрикишечного давления и скорейшему разрешению послеоперационного пареза кишечника. Для этого необходимо произвести сцеживание содержимого кишки проксимально или дистально в зависимости от уровня препятствия. Затем выполняют назогастральную (интестинальную) интубацию (зонд Миллера-Эбботта) или трансанальную интубацию толстой кишки. При необходимости можно вводить интестинальный зонд через гастроэнтеростому. Если в ходе операции предполагается резекция кишки, то после ее пересечения сцеживание содержимого можно произвести через пересеченную петлю. Заканчивают операцию осушением брюшной полости и постановкой дренажей.

Послеоперационное ведение больных с ОКН.

Лечебные мероприятия должны включать:

1. Профилактику и выведение больного из шока.

2. Коррекцию водно-электролитных и белковых нарушений.

3. Борьбу с инфекцией и ее профилактику.

4. Восстановление моторики кишечника.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА)

Обусловлены острым тромбозом брыжеечных артерий и вен или эмболией брыжеечных артерий.

Классификация (Савельев В. С., Спиридонов И. В., 1979).

I. По виду нарушений.

1. Оклюзионные

— эмболия;

— тромбоз артерий и вен;

— закрытие устья артерий со стороны аорты (атеросклероз, тромбоз, расслаивающая аневризма аорты);

— сдавление, прорастание сосудов опухолью;

— перевязка сосудов;

2. Неоклюзионные

— неполная окклюзия артерий;

— ангиоспазм;

— нарушения, связанные с централизацией гемодинамики;

II. По стадии.

1. Стадия ишемии.

2. Стадия инфаркта.

3. Стадия перитонита.

Первая стадия обратимая, две последних — необратимые.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ.

Ввиду значительных размеров печени и обильного кровоснабжения, повреждения органа опасны развитием обильного (зачастую фатального кровотечения).

Классификация:

I. Открытые повреждения — возникают при проникающих ранах живота. Могут быть поверхностными и глубокими, с травмами магистральных сосудов или желчных путей.

II. Закрытые повреждения печени могут быть поверхностными и глубокими (центральными). Возможен разрыв капсулы либо подкапсульное повреждение с образованием гематомы.

III. Повреждения печени могут сопровождаться размозжением ткани, отрывом части органа, разрывами внепеченочных желчных путей.

Особенности повреждений.

1. Тяжесть повреждений зависит от количества пораженной паренхимы, сосудов и желчных путей. Открытые повреждения и закрытые травмы с разрушением капсулы приводят к внутрибрюшному кровотечению.

2. Подкапсульное повреждение приводит к возникновению подкапсульной гематомы. При продолжающемся кровотечении или повышении внутрибрюшного давления возможны разрыв капсулы и опорожнение гематомы в брюшную полость. Иначе говоря, встречаются двухэтапные разрывы печени.

Морфологические особенности при закрытых повреждениях печени отличает значительное околораневое разрушение паренхимы печени, затрудняющее восстановление функции органа и заживление раны (посттравматический гепатит). Аналогичные повреждения происходят при огнестрельных ранениях печени.

Летальность составляет 10-20 %. При закрытых травмах летальность в 3 раза выше, чем при открытых. При обширных повреждениях печеночных вен и позадипеченочной части нижней полой вены летальность возрастает до 50 %.

Клиническая картина повреждений печени: боли в верхней половине живота, резкая слабость, сонливость, иногда обмороки, вынужденное положение тела на правом боку. Возможно развитие травматического, геморрагического шока. Признаки внутрибрюшного кровотечения: тахикардия, снижение АД и ЦВД, укорочение перкуторного звука в отлогих местах живота, напряжение и резкая болезненность при пальпации, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. При возникновении подкапсульного разрыва печени в первую фазу пальпаторно определяют увеличение и болезненность печени. При разрыве капсулы (вторая фаза) нарастают описанные выше симптомы внутрибрюшного кровотечения. Гематологические изменения: анемия, снижение Ht, уменьшение ОЦК.

Инструментальные исследования: УЗИ, КТ, лапароскопия, лапароцентез и аспирация внутрибрюшного содержимого шарящим катетером.

Лечебная тактика. Показана экстренная операция. Видеолапароскопия позволяет уточнить диагноз и остановить кровотечение из поверхностных разрывов.

Варианты окончательного гемостаза.

1. Вскрытие раневого канала, выделение и перевязка кровоточащего сосуда.

2. Краевая или клиновидная резекция печени, удаление нежизнеспособной паренхимы.

3. Анатомическая резекция печени (доли, сегмента).

4. Перевязка ветви печеночной артерии нередко осложняется в послеоперационном периоде инфекционным поражением паренхимы печени.

5. Тугая тампонада раны печени (сальником, лоскутом мышц, марлей). Применяют при неэффективности других мер.

При любом виде гемостатической операции показано подведение наружного дренажа к ране печени.

Осложнения на поздних сроках после операции. После ушивания, тампонады ран и разрывов нередко возникают вторичные кровотечения. Возможно формирование желчных свищей: наружных или внутренних, а также артериобилиарных свищей.

 

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ.

Абсцесс печени — ограниченное гнойное поражение печени, возникающее в результате заноса инфекции гематогенным, лимфогенным путями или по желчным протокам.

К возникновению абсцессов могут привести травмы, а также нагноения кист и новообразований печени. Абсцессы печени бывают одиночные и множественные, локализуясь преимущественно в правой доле.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Первичные абсцессы печени:

1) пиогенные;

2) паразитарные.

II. Вторичные абсцессы печени:

1) нагноение непаразитарных кист печени;

2) нагноение подкапсульных и центральных гематом;

3) нагноение злокачественных новообразований, туберкулезной и сифилитической гранулем.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ АБСЦЕССЫ.

Этиология:

— чаще развиваются как осложнения нагноительных процессов в брюшной полости (холецистит, пилефлебит, аппендицит, перитонит, язвенный колит, дивертикулит и др.);

— могут быть следствием распространения возбудителя из более отдаленных источников (например, при сепсисе).

— часто причину возникновения бак. абсцессов печени выяснить не удается.

Клинические проявления бактериальных абсцессов печени: лихорадка и ознобы, лейкоцитоз, анемия, увеличение и болезненность печени, иногда желтуха. В некоторых случаях налицо явные признаки сепсиса.

УЗИ и КТ — предпочтительные методы диагностики. Диагноз поверхностных абсцессов печени можно уточнить лапароскопически.

Осложнения:

— Прорыв в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита;

— Сепсис, печеночно-почечная недостаточность;

— Правосторонний гнойный плеврит.

Лечение:

— Стандартный подход к лечению — вскрытие, дренирование полости абсцесса и антибиотикотерапия;

— Чрезкожное дренирование полости абсцесса и аспирация его содержимого (при небольшом количестве некротических масс) под контролем УЗИ или КТ

Летальность при абсцессах печени достигает до 40 % и связана с тремя факторами:

— поздняя диагностика (в связи с часто тяжелым общим состоянием больных);

— множественные абсцессы (труднее дренировать, вследствие чего развивается сепсис);

— нарушение питания.

АМЕБНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ.

Этиология: Entamoeba histolytica проникает через рот и далее через воротную вену в печень.

Клинические проявления: лихорадка, гепатомегалия и боли в правом подреберье, лейкоцитоз. Иногда повышено содержание печеночных ферментов.

— абсцессы обычно одиночны, в 90 % случаев поражают правую долю печени;

— реакция непрямой гемагглютинации ускорена у 85 % больных с кишечным амебиазом и у 98 % больных с амебными абсцессами печени;

— гной в полости абсцесса обычно стерилен и имеет пастообразный характер.

Диагноз существенно облегчают УЗИ и КТ.

Лечение выбора при амебных процессах — парентеральное применение антибиотиков, метронидазола. При больших размерах абсцесса следует выполнить пункцию, дренирование абсцесса и аспирацию его содержимого. При смешанной инфекции показано вскрытие и дренирование абсцесса.

 

КИСТЫ ПЕЧЕНИ.

Классификация непаразитарных кист печени (Б. В. Петровский и соав.,1972)

I. Поликистозная болезнь или поликистоз печени:

1. С поражением только печени;

2. С поражением почек и других органов.

II. Солитарные, истинные кисты печени:

1. Простые солитарные кисты печени;

2. Многомерная цистаденома печени;

3. Дермоидные кисты;

4. Ретенционные кисты.

III. Ложные кисты печени:

1. Травматические;

2. Воспалительные.

IV. Околопочечные кисты.

V. Кисты связок печени.

Непаразитарные кисты печени бывают ложными и истинными. Ложные кисты возникают вследствие травматического, центрального или подкапсульного разрыва печени или различных воспалительных заболеваний.

Истинные кисты печени формируются из остатков зародышевой ткани или в результате нарушений процессов развития, являясь по существу врожденными пороками. К истинным кистам относятся: ретенционные, эндотелиальные, дермоидные, цистаденомы печени. Они могут быть солитарными (одно- многокамерными) и множественными. Последние могут выступать одним из проявлений диффузного кистозного процесса, поражающего внутренние паренхиматозные органы.

Клиническая картина непаразитарных кист не имеет специфических особенностей и обусловлена, прежде всего, размерами и локализацией кисты. Кисты величиной от 1 до 6 см протекают бессимптомно. По мере роста кисты появляются брюшной дискомфорт, гепатомегалия, пальпируемая опухоль. При локализации кисты на нижней поверхности печени она обычно прощупывается в виде эластической, умеренно напряженной опухоли округлой формы. Опухоль тесно связана и неотделима от печени. Кисты, расположенные на диафрагмальной поверхности печени, приводят к смещению ее, что расценивается как гепатомегалия. Желтуха встречается в случаях сдавления наружных желчных протоков. Непаразитарным кистам свойственно медленное развитие.

Лечение непаразитарных кист печени оперативное. Показаниями к экстренному вмешательству служат перфорация, нагноение, кровотечение и другие осложнения кист печени. При хирургическом вмешательстве выполняют вскрытие и опорожнение кисты с последующим ее дренированием, марсупиализацию, резекцию пораженной части печени. Выбор операции определяется видом кисты, осложнениями, топографическими взаимоотношениями кисты и печени, состоянием больного.

 

ЭХИНОКОККОВЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ.

Этиология. Возбудитель эхинококкоза — ленточный гельминт Echinococcus granulosus. Его полный жизненный цикл совершается в две стадии со сменой двух хозяев. Первая стадия происходит в организме промежуточного хозяина (овцы, крупный рогатый скот, человек) с развитием личиночной формы эхинококка во внутренних органах. Вторая стадия происходит в кишечнике собак, волков, лис и др. животных поедающих промежуточных хозяев. Чаще гельминт попадает через в организм через человека через ЖКТ. Членики гельминта или его яйца внедряются в толщу слизистой оболочки, откуда поступают в венозные либо лимфатические сосуды и разносятся по организму, чаще фиксируясь в печени (до 70 % случаев). Фиксируясь в печени, зародыш превращается в кисту, гидатиду, которая постепенно увеличивается. Стенка ее состоит из двух слоев — внутреннего зародышевого (герминативного) и наружного хитинового (кутикула). Вокруг пузыря образуется фиброзная капсула. Зародышевая оболочка продуцирует дочерние кисты и сколексы, которые плавают в жидкости, содержащейся в кисте. Жидкость, находящаяся в кисте, бесцветная, слегка опалесцирует, содержит янтарную кислоту и хлористый натрий. Эхинококковые кисты растут медленно, иногда достигают огромных размеров, чаще бывают одиночные и локализуются в правой доле печени, но возможно и образование нескольких кист. При гибели паразита происходит обызвествление его стенок.

Клиническая картина многообразна, зависит от стадии заболевания.

Начальная стадия охватывает период от момента проникновения зародыша эхинококка в печень до появления первых клинических признаков заболевания. Ее продолжительность — до нескольких лет. Эхинококковая киста в этой стадии чаще всего становится случайной находкой.

Развернутая стадия сопровождается болезненностью, чувством тяжести, давления в правом подреберье или эпигастральной области, увеличение живота. В правом подреберье обнаруживается упругопластическая опухоль, появляются симптомы сдавления желчных протоков и воротной вены (боль, желтуха, асцит). Иногда, при плотном прилежании кисты к передней брюшной стенке, выявляется симптом “дрожания гидатид”. Часты аллергические реакции, проявляющиеся крапивницей, развитие астеновегетативного синдрома.

Стадия развития осложнений. Эхинококковые кисты имеют тенденцию к прогрессирующему росту и разрыву. Прорыв кисты возможен в следующие места:

— паренхиму печени, где образуются дочерние кисты (около 50 % случаев);

— желчные протоки, при этом тканевой детрит может вызвать их обтурацию;

— свободную брюшную или плевральную полость. В этом случае происходит обсеменение соседних органов.

Прорыв кисты в брюшную полость сопровождается сильной болью, коллапсом, уменьшением “печени” аллергическими реакциями, перитонитом. Часто наблюдается нагноение кисты с выраженным болевым синдромом, лихорадкой с ознобами и проливными потами, последующим развитием септического состояния.

Из сосудистых осложнений следует выделить портальную гипертензию и синдром нижней полой вены при ее сдавлении.

Диагностика. В анамнезе — пребывание в эндемичном по эхинококкозу районе, контакт с соответствующими животными. Характерны эозинофилия, повышение СОЭ. Иммунологические тесты — реакция связывания комплемента, латекс-агглютинации и непрямой гемагглютинации с Ag гельминтов — чувствительные методы диагностики эхинококкоза. Диагноз уточняют при помощи УЗИ и КТ. Если при обзорной рентгенографии живота в околокистозных тканях выявляют признаки кальцификации, это означает гибель паразита.

Лечение эхинококкоза печени хирургическое. Следует избегать чрескожных пункций кисты, т. к. высока вероятность обсеменения. После лапаротомии производят изоляцию операционного поля для предотвращения случайного попадания сколексов в брюшную полость. Применяют различные варианты операций.

1. Закрытая эхинококкэктомия: рассекают фиброзную капсулу не повреждая хитиновую оболочку и путем осторожного надавливания на печень эхинококковую кисту выделяют из ложа и удаляют. Фиброзную капсулу обрабатывают 0,5 % р-ром нитрата серебра или 1-2 % р-ром формалина и ушивают с оставлением в полости дренажа.

2. Открытая эхинококкэктомия: все оболочки кисты пунктируют или рассекают и после опорожнения ее вылущивают из фиброзной капсулы.

3. Расширенная эхинококкэктомия: кисту вылущивают вместе с фиброзной кап сулой (возникают сложности с гемостазом).

4. Краевая или клиновидная резекция печени при краевом расположении кисты.

5. Сегментарная резекция печени: выполняется при множественных, расположенных близко друг к другу кистах. При полном разрушении доли показана гемигепатэктомия.

6. Марсупиализация — вскрытие кисты и подшивание ее стенок к операционной ране. Производят при гигантских и нагноившихся кистах.

 

АЛЬВЕОКОККОЗ ПЕЧЕНИ.

Возбудитель — Alveococcus granulosus — ленточный червь, напоминающий эхинококк. Стадии роста и пути заражения человека аналогичны при эхинококкозе.

Морфология. При альвеококкозе цисты похожи на опухолевый узел, состоящий из воспаленной и отчасти некротизированной ткани, пронизанной большим количеством мельчайших (не более 3-5 мм) паразитарных пузырьков, прочно внедренных в ткань паразитарной опухоли. Для узлов альвеококкоза характерны инфильтрирующий рост и экзогенное размножение пузырьков путем почкования. Возможны метастазирование гематогенным путем.

Клинические проявления неспецифичны. Больные обычно обращаются к врачу тогда, когда начинают прощупывать опухоль в области печени. К этому времени появляются чувство тяжести в правом подреберье, слабость, потеря аппетита. Осложнение альвеококкоза печени в 85 % случаев связано со сдавлением или прорастанием паразитарного узла в соседние органы и ткани. При прорастании ворот печени развиваются желтуха, асцит, спленомегалия. Возможно, образование желчно-бронхиального свища.

Лечение. Радикальное удаление паразитарной опухоли в пределах здоровых тканей возможно лишь в 15-20 % случаев. В иных случаях выполняют паллиативные операции.

Радикальные операции:

— резекция печени (анатомическая или атипическая);

— вылущивание паразитарного узла.

Условно радикальные операции:

— паразитарную опухоль удаляют почти полностью, а остающийся небольшой участок некротизированной ткани инфильтрируют паразитотропными средствами (сарколизином).

Паллиативные операции:

— резекция печени в пределах паразитарной ткани.

Операции, направленные на ликвидацию осложнений альвеококкоза:

— кавернотомия и дренирование полостей распада;

— желчеотводящие операции;

— формирование сосудистых и органных анастомозов (при асците);

— операции при гнойно-желчных свищах.

 

ГАМАРТОМА ПЕЧЕНИ.

Смешанная опухоль, состоящая из нормальных, расположенных в необычных соотношениях тканевых элементов органа. В зависимости от преобладания составляющих элементов подразделяется на гепатоцеллюлярную и мезенхимальную. Имеет врожденное происхождение.

Мезенхимальная чаще наблюдается у детей, и у них клиническая симптоматика обычно выражена больше. Наблюдается похудание, анорексия, тошнота, боли, запоры или поносы, признаки сдавления опухолью соседних органов, а также правосторонний плеврит, одышка.

У взрослых клиническая симптоматика менее яркая, и часто единственным симптомом является пальпируемая опухоль в правом подреберье. Гамартомы обычно не подвергаются злокачественному перерождению.

Лечение оперативное.

 

РАК ПЕЧЕНИ.

Первичные злокачественные опухоли печени составляют примерно 0,7 % от всех опухолей. У мужчин 90 %, а у женщин — только 40 % всех первичных опухолей печени злокачественны.

 

ХОЛАНГИОКАРЦИНОМА.

Опухоль из клеток эпителия желчных протоков, составляет от 5 до 30 % всех первичных злокачественных опухолей печени. Чаще всего развивается в возрасте от 60 до 70 лет.

Этиология. Из предрасполагающих факторов необходимо отметить паразитарные инфекции и первичный склерозирующий холангит.

Патологическая анатомия. Плотная опухоль сероватого цвета. Гистологически — аденокарцинома, растущая из эпителия желчных протоков. Метастазирует в регионарные лимфатические узлы или другие отделы печени.

Клинические проявления. Симптомы заболевания — боли в правых верхних отделах живота, желтуха, гепатомегалия, пальпируемое опухолевидное образование.

Лечение. Резекция печени (когда возможно). В целом выживаемость больных очень низкая.

ПОЛИКЛИНИКА

Поликлиника — специализированное лечебно-профилактическое учреждение, предназначенное для оказания медицинской помощи больным, не нуждающимся в госпитализации, и осуществляющее мероприятия по предупреждению, выявлению и лечению заболеваний и их осложнений.

Амбулаторно-поликлиническая медицинская помощь населению по всем специальностям, в том числе и по хирургии, является самой массовой (около 80 %). Она состоит в проведении лечебно-диагностической и профилактической работы. При этом профилактическая деятельность поликлиники представляет важнейшую задачу ее.

Главную роль в лечении больных с хирургическими заболеваниями играют хирургические кабинеты и отделения городских и районных поликлиник.

Структура и штаты кабинетов и отделений зависят от мощности поликлиники, определяющейся кол-вом посещений в смену, ее функций и задач, от контингента обслуживаемых больных. Норматив потребности населения в поликлиническом обслуживании составляет 12,9 посещений в год на одного жителя города и 8,2 — на жителя села, в том числе 1,4 посещения хирургических кабинетов. Рабочая нагрузка хирурга на 1 час работы составляет 9 посещений в поликлинике и 1,25 посещений на дому. Штатные нормативы медицинского персонала городских поликлиник, расположенных в городах с населением свыше 25 тыс. человек, исчисляются на 10 тыс. человек взрослого населения и составляют 0,4 ставки врача-хирурга, 2 — среднего медперсонала и 0,5 ставки санитара. В хирургических отделениях крупных поликлиник с наличием в штате 5 и более хирургов вводится должность заведующего хирургическим отделением.

Хирургический кабинет небольшой городской или районной поликлиники обычно состоит из 2 (реже из 1 или 3) комнат. В одной комнате хирург осуществляет прием, регистрацию и обследование больных, другая, соединенная с первой, служит перевязочной. При однокомнатном кабинете рабочее место врача совмещено с перевязочной. Если кабинет или отделение состоит из 3 комнат, в одной из них (обычно средней) врач ведет прием больных, в других, соединяющихся с кабинетом врача и расположенных по обе стороны от него, размещаются перевязочная и операционная или две перевязочные — чистая и гнойная.

В кабинете врача-хирурга должно быть минимальное количество простой, удобной для пользования мебели: стол, 3 стула, ширма, кушетка для обследования больного. Из аппаратуры и приборов в комнате врача имеются негатоскоп, аппарат для измерения артериального давления, фонендоскоп, термометр, лента измерительная.

Документация кабинета: книга регистрации больных; операционный журнал; журнал для учета вакцинированных; журнал регистрации лиц, прошедших профосмотр; журнал ведения диспансеризации и др.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Портальная гипертензия — патологическое состояние, характеризующееся комплексом клинических проявлений, обусловленных нарушением кровообращения и повышением давления в портальной системе (нормальное давление составляет 5-6 мм рт. ст.).

Классификация портальной гипертензии основана на принципах локализации препятствия портальному кровотоку, клинико-топографических особенностях и патогенезе заболевания.

Классификация видов блокады портального русла (М. Д. Пациора,1974).

Надпеченочная блокада портального кровообращения:

— цирроз Пика сердечного происхождения;

— болезнь Киари (тромбоз печеночных вен);

— синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью, рубцами).

Внутрипеченочная блокада портального кровообращения:

— циррозы печени различной формы;

— опухоли печени (сосудистые, паразитарные, железистые);

— фиброз печени (портальный, рубцовый, после травмы, локальных воспали тельных процессов).

Внепеченочная блокада портального кровообращения:

— флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей, сдавление воротной вены или ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами;

— врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей.

Смешанная форма блокады портального кровообращения:

— цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первичный цирроз печени, тромбоз воротной вены как осложнение);

— тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цирроз печени как следствие тромбоза воротной вены).

По клиническим проявлениям и состоянию кровообращения в портопеченочной системе различают три стадии портальной гипертензии:

1. Компенсированная (начальная стадия — умеренное повышение портального давления, компенсированное внутрипеченочное кровообращение, спленомегалия с гиперспленизмом или без него);

2. Субкомпенсированная (высокое портальное давление, спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, выраженные нарушения кровообращения в портопеченочной системе);

3. Декомпенсированная (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, асцит, выраженные нарушения кровообращения печени в системе воротной вены и центрального кровообращения).

При нарушениях кровообращения в портальной системе, вызванных разными формами блокады, важную роль играет коллатеральное кровообращение. Все коллатерали воротной вены разделяются на:

1. порто-портальные, или гепатопетальные;

2. порто-кавальные, или гепатофугальные.

В зависимости от формы и степени нарушения портального кровообращения функционируют различные группы анастомозов. Гепатофугальный кровоток является наиболее частым путем оттока портальной крови из портальной системы. Основными путями оттока портальной крови в систему полых вен являются три вида порто-кавальных анастомозов:

1. Анастомозы в области кардиальной части желудка и брюшной части пищевода, соединяющих систему воротной вены с верхней полой через систему непарной вены;

2. Анастомозы, представляющие венозные сплетения стенки прямой кишки, верхние геморроидальные вены, откуда кровоток посредством средних и нижних геморроидальных вен направляется в надчревные, то есть систему нижней полой вены;

3. Анастомозы, образованные околопупочными венами. Эти вены посредством пупочной вены сообщаются с левой ветвью воротной вены или ее основным стволом, а области пупочного кольца анастомозируют с венами передней брюшной стенки диафрагмы, осуществляя связь портальной системы с обеими полыми венами.

Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка находится в прямой связи с высотой портального давления. Давление в портальной системе на уровне 250 мм вод. ст. является критическим, выше которого почти во всех случаях наблюдаются расширенные вены пищевода. Клиническая картина портальной гипертензии многообразна, во многом обусловливается первичным заболеванием, и особенно вовлечением в процесс печени, характером блока.

 

АСЦИТ.

Асцит является одним из тяжелых проявлений портальной гипертензии.

Накоплением жидкости в брюшной полости может осложняться любое заболевание печени, но наиболее часто асцит встречается при циррозе печени.

Патогенез развития асцита:

1. Гипертензия внутрипеченочная;

2. Гипоальбуминемия вследствие нарушения синтеза белков печенью;

3. Гиперальдостеронизм, приводящий к задержке жидкости и солей в организме;

4. Порто-кавальные анастомозы (за исключением порто-кавальных анастомозов бок в бок и мезентерико-кавальных анастомозов) усугубляют асцит.

В клиническом отношении различают три варианта асцита:

1. Транзиторный — под воздействием терапии состояние больного улучшается и уменьшается асцит;

2. Прогрессирующий — терапия неэффективна или дает лишь временный эффект;

3. Дистрофический асцит — конечная стадия заболевания.

Диагноз. Выявляют симметричное увеличение живота, выбухание пупка, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота. При скоплении большого кол-ва жидкости диагноз очевиден. УЗИ и лапароцентез — дополнительные методы диагностики.

Лечение.

1. Ограничение потребления Na, постельный режим, иногда ограничение приема жидкости. Возможно применение антагонистов альдостерона и мягких диуретиков.

2. Лапароцентез. Проводят при большом кол-ве жидкости, нарушениях дыхания и сердечной деятельности. Следует помнить, что на каждый 1 л удаляемой жидкости необходимо в/в вводить 10 г альбумина.

3. Отведение асцитической жидкости непосредственно в сосудистое русло (брюшно-яремное шунтирование с клапаном Левина) применяют при неэффективности консервативных мероприятий. В 40 % случаев асцит появляется вновь (причины — тромбоз вен или обтурация клапана).

Осложнения асцита — нарушение дыхания и сердечной деятельности, инфицирование асцита.

Прогноз асцита неблагоприятный. Продолжительность жизни с момента обнаружения его 1-3 года.

 

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ.

Часто возникает при портальной гипертензии. Приблизительно у половины больных, перенесших портокавальное шунтирование, гиперспленизм разрешается. Спленэктомию при портальной гипертензии выполняют редко.

Лечение гиперспленизма консервативное.

Показание к спленэктомии:

1. Начальный цирроз печени с выраженными явлениями гиперспленизма, геморрагическим и гемолитическим синдромами без варикозного расширения вен пищевода. В этой же ситуации, но при выраженной портальной гипертензии спленэктомия, как самостоятельная операция не показана.

2. У больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — тромбоз селезеночной вены, подтвержденный рентгенологически.

Осложнения спленэктомии у больных с портальной гипертензией:

1. Рецидивные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (до 90 %).

2. Сепсис (особенно у детей).

 

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Хронический панкреатит — заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительно-дегенеративный процесс железистой ткани, ведущий к склерозу паренхимы органа со снижением его эндокринной и экзокринной функции. Основными этиологическими факторами в развитии хронического панкреатита являются заболевания желчевыводящих путей, алкоголизм, заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки. Кроме того, в редких случаях, причиной могут быть токсические факторы, гиперлипидемия, инфекции (вирусы эпидемического паротита, аденовирус, коксаки, микоплазмоз, глистная инвазия), опухоли, беременность, недостаточность белкового питания, болезнь Крона, длительный прием ряда медикаментов.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клиническая:

1. Рецидивирующий.

2. Болевой.

3. Склерозирующий (безболевой).

4. Псевдотуморозный (желтушный).

Патогенетическая:

1. Холепанкреатит.

2. Папиллопанкреатит.

3. Дуоденопанкреатит.

4. Автономный.

По тяжести:

1. Легкая степень (обострение 1-2 раза в год, функция железы сохранена) — около 32 % больных.

2. Средняя степень (обострение 3-4 раза в год, умеренное нарушение функции) — около 25 % больных.

3. Тяжелая (частые обострения, выраженные нарушения функции, вторичный диабет) — около 33 % больных.

При последней форме иногда наблюдается механическая желтуха, вследствие сдавления общего желчного протока склерозированной головкой поджелудочной железы. В клиническом проявлении все вышеперечисленное многообразие хронического панкреатита проявляется болями, как при остром панкреатите, но менее выраженном (особенно для хронического рецидивирующего).

Для других форм ХП характерны отсутствие аппетита, постоянная тошнота, отрыжка, временами как бы беспричинная рвота, обильный понос с гнилостным запахом, высоким содержанием жира и непереваренных мышечных волокон. Прогрессирует потеря веса, слабость, жажда.

Боль умеренной силы, локализуется в эпигастрии, иногда опоясывающего характера, с иррадиацией в лопатку, надплечье, левое подреберье, спину. Часто боли симулируют стенокардию, нередко выявляется френикус-симптом слева. Периодически боли обостряются с приемом жирной пищи, перееданием и употреблением алкоголя.

Чаще пальпация живота безболезненна, но иногда удается пропальпировать поджелудочную железу в виде безболезненного тяжа. Стеаторея — обычный с-м ХП.

СИМПТОМЫ:

С-м Керте — зона болезненности и ригидности при пальпации соответствует проекции поджелудочной железы в надчревной области на 6-7 см выше пупка.

С-м Мэйо — Робсона — зона болезненности и ригидности при пальпации соответствует проекции поджелудочной железы и в левом реберно-позвоночном углу.

С-м Воскресенского — с-м “рубашки”.

С-м Мондора — фиолетовые пятна на лице и туловище.

С-м Куллена — желтушная окраска в области пупка.

С-м Куллена — пигментация кистей рук и левой боковой поверхности живота.

С-м Тернера — пигментация вокруг пупка.

С-м Холстеда — цианоз на животе.

С-м Блисса — опоясывающая боль на уровне пупка.

С-м Курвуазье — пальпаторное выявление безболезненного увеличенного желчного пузыря на фоне механической желтухи.

С-м Кача — гиперальгическая зона в области иннервации восьмого грудного сегмента слева.

С-м Гротта — уменьшение толщины подкожного жирового слоя слева от пупка.

Точка Мэйо — Робсона — на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги.

Точка Малле-Ги — тотчас ниже реберной дуги вдоль наружного края левой прямой мышцы.

Точка Кача — в проекции левой прямой мышцы на 5 см выше пупка.

Среди осложнений ХП выделяют:

1. Кисты;

2. Свищи;

3. Кальциноз или калькулез;

4. Нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта;

5. Региональный портальный блок.

6. Механическая желтуха.

7. Сахарный диабет.

8. Панкреатогенные язвы желудка и 12перстной кишки.

Функциональные методы исследования.

1. Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Определение феномена “уклонения ферментов” (трипсина, ингибитора трипсина, липазы и др. изоферментов), исследование уровня уроамилазы. Секретин-панкреозиминовый тест в исследование панкреатической секреции.

2. Исследование внутрисекреторной функции поджелудочной железы. Исследование сахарного обмена (проба Штауба-Трауготта, изучение глюкозурического профиля).

Иммунологический профиль при первичном ХП.

Повышение уровня клеток-киллеров, JgG, JgD, вовлечение системы комплемента указывают на воспалительно-дегенеративные процессы в поджелудочной железе.

Инструментальные методы исследования.

Неинвазивные методы исследования.

— обзорная рентгенография брюшной полости (выявление калькулеза и кальциноза железы);

— экскреторная холецистохолангиография;

— рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки (выявление вдавлений и смещений желудка и 12п. к., ускорение или замедление продвижения бариевой взвеси);

— релаксационная дуоденография (определение увеличения разворота петли 12п. к., обнаружение симптома “перевернутой тройки” — с-ма Фростберга, симптома “кулис” — раздвоенность внутренних контуров 12п. к.);

— радионуклеидная диагностика (панкреатиосцинтиграфия с метионином 75 или введением альбумина меченного I, Tc или In) В норме сканограмма железы соответствует её анатомической конфигурации, отмечается повышение плотности в области поджелудочной железы и невысокая фоновая активность близлежащих органов и тканей; дефекты накопления изотопа в железе не выявляются, головка накапливает больше активности, край её ровный, гладкий, смещения железы по отношению к другим органам нет.

— Ультразвуковое исследование (эхоструктура неизмененной поджелудочной железы гомогенная, внутренние сигналы распределяются равномерно, кон туры четкие, ровные, форма крючка с изгибом вниз в области хвоста);

— Компьютерная томография (выявление негомогеннности железы, увеличение её плотности, варьирование размеров, кальцификаты, псевдокисты).

Инвазивные методы.

— Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (выявление гастродуоденоскопических данных: вдавления по задней стенке желудка, сужение и деформация антрального отдела желудка и 12п. к., эрозии, высыпания в виде симптома “манной крупы”, воспалительные изменения большого дуоденального соска, “панкреатогенные язвы”, полипы фатерова соска, м. б. варикозно расширенные вены желудка вследствие тромбоза селезеночной вены; панкреатография: “цепи озер”, расширение главного панкреатического протока, конкременты);

— Ангиографическое исследование (целиако- и верхняя мезентерикография);

Л ЕЧЕНИЕ.

1. Консервативное.

2. Оперативное.

Задачи и методы консервативного лечения хронического панкреатита

1. Диетотерапия (ферментотерапия).

2. Заместительная терапия.

3. Противовоспалительные препараты и RG-терапия.

4. Десенсибилизирующие средства.

5. Средства, повышающие неспецифическую резистентность организма.

6. Физиотерапевтическое лечение.

7. Санаторно-курортное лечение.

Показания к оперативному лечению ХП

1. Сопутствующие заболевания смежных органов (желудка, 12п. к., желчных путей)

2. Болевая форма ХП.

Оперативное лечение ХП

А. Операции на желудке:

а) резекция его;

б) гастроэнтеростома.

Б. Операции на нервах:

а) тораколюмбальная симпатэктомия;

б) спланхникотомия;

в) ваготомия;

г) постганглионарная невритомия;

д) маргинальная невротомия по Напалкову-Трунину.

В) Операции на желчных путях:

а) холецистэктомия, холедохотомия;

б) билиодигестивные анастомозы;

в) папиллосфинктеротомия и папиллосфинктеропластика.

Г) Операции на поджелудочной железе:

а) панкреатикотомия;

б) резекция;

в) панкреатические анастомозы;

г) панкреатогастростомия;

д) наружное дренирование главного протока;

е) липотомия;

ж) перевязка главного панкреатического протока;

з) пломбировка Вирсунгова протока.

Больные, как правило, представляют категорию лиц, длительно находящихся на лечении, зачастую требующие перевода на инвалидность. Обязательным требованием, как при консервативном, так и при оперативном лечении является абсолютный запрет на употребление алкоголя в любых его видах.

Трудоспособность от тяжести перенесенной операции и в зависимости от профессии (трудоспособен, ограничение трудоспособности и в тяжелых случаях — II — III гр.)

 

КИСТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Это осумкованное соединительно-тканной оболочкой, скопление жидкости в тканях, окружающих поджелудочную железу, которое возникает чаще в результате воспалительного или травматического разрушения паренхимы поджелудочной железы. Сюда же относятся и паразитарные кисты. Панкреатическая киста может быть истинной или ложной (псевдокиста). Истинная киста имеет стенку, выстланную эпителием, ложная представляет собой скопление жидкости, ограниченное плотной фиброзной капсулой, лишенной эпителиального покрова. Истинные кисты всегда расположены интрапанкреатически, тогда как псевдокисты могут находиться не только внутри, а чаще вне неё.

Классификация панкреатических кист по Вилявину Г. Д. (1977г.)

I. По этиологическому признаку:

1. После воспалительно-деструктивного панкреатита:

а) у оперированных,

б) у неоперированных больных.

2. Посттравматические кисты.

3. Паразитарные.

4. Опухолевые (первичные и метастатические).

5. Врожденные.

II. По клиническим признакам:

1. По срокам кистообразования:

а) острые формы (до 2-3 мес. существования кисты);

б) подострые формы (3-6 мес.);

в) хронические формы.

2. По тяжести течения кист:

а) простые;

б) осложненные (нагноение, перфорация, перитонит, кровотечение, фистулообразование, злокачественное перерождение и др.)

III. Первичные и рецидивирующие кисты.

Весьма трудна диагностика кист поджелудочной железы и зависит от размеров кисты и её локализации. Симптоматология отличается полиморфизмом, что зависит от многообразия этиологических факторов, различного механизма кистообразования, различного положения кист в брюшной полости.

В клинической практике наблюдается 3 варианта локализации кист, исходящих:

а) из головки железы: располагающиеся в сальниковой сумке, смещая пилороантральный отдел желудка вверх (желтуха и все симптомы, асцит);

б) из тела железы: располагающиеся выше малой кривизны желудка, смещающие его вниз или растущие в направлении желудочно-толстокишечной связки, оттесняющие желудок вверх, а поперечно-ободочную кишку вниз (при этой локализации показано RG-контрастное исследование желудка, поперечно-ободочной кишки по смещению тени, характеру смещения);

в) из хвоста железы: располагающиеся между проксимальным отделом желудка, селезенкой и селезеночным углом ободочной кишки.

Для кист поджелудочной железы характерна следующая симптоматика:

1) болевой с-м; 2) пальпируемая опухоль; 3) симптомы, зависящие от давления кисты на другие органы брюшной полости; 4) признаки других осложнений со стороны кист — перфорация с перитонитом, кровотечение, фистулообразование и т. д.

Рентгенодиагностика кист поджелудочной железы базируется в основном на выявлении ряда косвенных признаков. Значительно повышает диагностические рентгенологические возможности метод томографии поджелудочной железы с двойным контрастированием.

Из методов лечения в настоящее время наиболее эффективным является хирургический.

Методы операций при кистах

1. Наружное дренирование кист:

а) пункция опорожнения и наружное дренирование

б) наружное дренирование с тампонадой по А. В. Вишневскому

в) марсупилизация

2. Внутреннее дренирование кист

а) цистоеюноанастомоз

б) цистогастроанастомоз

в) цистодуоденоанастомоз

3. Неполное удаление кисты

а) вскрытие и ушивание полости кисты

б) цистостомия и с частичной резекцией и ушиванием оставшейся стенки кисты

в) мостовидная резекция по Мельникову А. В.

4. Полное удаление кисты

а) экстирпация (цистоэктомия, энуклеация)

б) резекция части поджелудочной железы вместе с кистой.

При благоприятном течении, часто после операций наступает полное выздоровление.

 

Р АК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Он может быть первичным и вторичным. Головка поджелудочной железы поражается раковым процессом в 62-72 %, тело хвост — примерно в 24 % Общепризнанно, что бессимптомного течения опухоли поджелудочной железы не бывает. В клинике рака головки железы выделяют преджелтушный и желтушный периоды. Преджелтушный период характеризуется резким снижением аппетита, быстрой потерей веса. Периодически возникающими болями в животе, запорами или поносами — все это связано с прекращением поступления панкреатического сока в 12п. к. Длительность преджелтушного периода 2-4 недели.

Затем опухоль сдавливает общий желчный проток и развивается механическая желтуха, прогрессивно нарастающая и быстро отягощающая течение заболевания холемической интоксикацией. Появляется кожный зуд, нарастают боли в спине и алиментарные расстройства. Положительный с-м Курвуазье.

Для уточнения профиля желтухи и диагностики новообразования головки поджелудочной железы необходимо использовать метод дуоденографии.

Диагностика рака тела и хвоста поджелудочной железы сложнее, чем головки, однако при данной локализации легче, чем при раке головки, пропальпировать опухоль в левом подреберье. Боли при этом характеризует постоянность, часто опоясывающий характер, но зависят от приема пищи, усиливаются в лежачем положении, иррадиируют за грудину. В спину, в левую подмышечную область. Рано и часто развивается асцит.

Лечение рака поджелудочной железы хирургическое, применяют паллиативные и радикальные операции. К числу паллиативных операций относят билиодигестивные анастомозы:

а) холецистогастростомия;

б) холецистодуоденостомия;

в) холецистоеюностомия в различных вариантах;

г) холедоходуоденостомия;

д) холедохоеюностомия в различных вариантах;

е) панкреатикоеюноанастомоз.

К радикальным операциям относят панкреатодуоденальную резекцию, тотальную дуоденопанкреатэктомию и дистальную резекцию (от гемипанкреатэктомии 40-60 % до субтотальной резекции 85-95 %) поджелудочной железы.

Категория этих больных относится к разряду чрезвычайно тяжелых. Смертность после этих операций высокая.

ТОЛСТАЯ КИШКА

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ.

Хроническое воспалительное заболевание слизистой и подслизистой оболочки толстой кишки. Относится к группе тяжелых воспалительно-деструктивных поражений ЖКТ. В патологический процесс вовлекается дистальная часть (всегда вовлечена прямая кишка) или вся толстая кишка (15-20 % случаев).

Эпидемиология:

Частота возникновения (первичная заболеваемость): 4-10 на 100 000 жителей в год. Встречаемость (численность больных) 40-117 на 100 000 жителей.

Этиопатогенез:

1. Генетические влияния (напр. повышенная семейная предрасположенность).

2. Диетический фактор? (пищевые аллергены).

3. Инфекции? (бактерии, вирусы).

4. Вредные факторы окружающей среды.

5. Иммунологический дефект? (нарушение регуляции, патологическая иммунотолерантность).

6. Психические факторы? (способствуют манифестации, провоцируют обострения).

Клиническая картина. Обострения, сменяющиеся бессимптомными интервалами; очень редко хроническая непрерывно текущая форма.

1. Кишечные симптомы:

— понос, содержащий макроскопически видимые кровь и слизь;

— боли в животе, иногда тенезмы;

— боли при надавливании, при пальпации, особенно в левом нижнем отделе живота.

2. Внекишечные симптомы:

— анемия, лихорадка;

— снижение веса, чувство болезни;

— артрит;

— узловатая эритема;

— глазная симптоматика.

3. Сопутствующие заболевания:

— первично склерозирующий холангит;

— амилоидоз, заболевания печени;

— сочетание с болезнью Бехтерева.

Лабораторная диагностика.

1. Определение активности:

— повышены СОЭ, лейкоциты крови, протеины острой фазы, С-реактивный протеин, орозомукоид (кислый а-гликопротеин); — понижены гемоглобин, общий белок.

2. Дефициты:

— понижено содержание альбумина, гемоглобина, ретикулоцитов, железа, ферритина, электролитов.

3. Исключение инфекционной этиологии:

— серологическое выявление возбудителя (титр антител), прямое выявление возбудителя в кале, в мазке со слизистой оболочки, путем биопсии слизистой оболочки.

Инструментальная диагностика:

Эндоскопия.

Активная стадия:

— покраснение, утрата сосудистого рисунка;

— зернистость слизистой оболочки;

— ранимость при контакте, петехии, кровоточивость;

— слизь, гной;

— плоские, сливные, поверхностные изъязвления слизистой оболочки;

— псевдополипы (воспалительного характера);

— непрерывное распространение от прямой кишки в проксимальном направлении, “возвратный илеит”.

Неактивная стадия:

— бледная, атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.

Рентгенологическая картина:

— слизистая оболочка покрыта грануляциями, спикулы;

— изъязвления, “пуговичные язвы”;

— псевдополипы;

— потеря гаустрации, “феномен садового шланга”.

Гистология:

— непрерывная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, ограниченная слизистой оболочкой;

— абсцессы крипт;

— уменьшение числа бокаловидных клеток.

Степень тяжести обострения.

1. Легкое обострение: менее 4 опорожнений кишечника в сутки, мало крови и слизи, отсутствие лихорадки и тахикардии, в тоже время умеренная анемия, недомогание отсутствует.

2. Обострение средней тяжести: 5-8 раз в сутки жидкий, кровянистый и слизистый стул, температура < 38 C, недомогание.

3. Тяжелое обострение: > 8 раз в сутки кровянистый понос, температура > 38⁰ С, анемия. Пациент тяжело болен.

Дифференциальная диагностика.

1. Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, Campylobacter jejuni/coli, иерсиниями, амебами, хламидиями.

2. Псевдомембранозный колит (Clostridium difficile).

3. Болезнь Крона толстой кишки.

4. Ишемический колит, радиогенный колит, коллагенный колит.

5. Медикаментозно индуцированный колит/проктит.

6. Карцинома толстой кишки.

Осложнения течения заболевания.

1. Перфорация (3 %), часто приводит к смерти.

2. Мегаколон токсической этиологии (2-13 %), может дополнительно осложняться перфорациями. Состояние обычно тяжелое, с высокой лихорадкой, болью в животе, значительным лейкоцитозом, истощением, возможен летальный исход. Лечение — интенсивная медикаментозная терапия в течение 48-72 ч. Отсутствие ответа на проводимое лечение — показание к немедленной тотальной колэктомии.

3. Массивное кровотечение из толстой кишки (кровопотеря не менее 300-500 мл/сутки).

4. Стриктуры (5-20 % случаев).

5. Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся:

— тяжелым недомоганием;

— септико-токсической картиной заболевания;

— тяжелой внекишечной симптоматикой.

6. Возникновение карциномы толстой кишки (фактор риска):

— длительность > 10 лет;

— распространенное поражение толстой кишки, частые обострения;

— выявление дисплазий.

Хирургическое лечение.

Показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии и скоротечности заболевания, при развитии осложнений (кровотечение, перфорация, кишечная непроходимость, малигнизация), а также при длительно протекающем язвенном колите, при котором выявляют дисплазию слизистой оболочки.

Различают следующие группы оперативных вмешательств:

1. Паллиативные (операции отключения) — наложение двуствольной илео- или колостомы.

2. Радикальные — сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колпроктэктомия.

3. Восстановительно-реконструктивные — наложение илеоректального или илеосигмовидного анастомоза.

Прогноз. Примерно у 10 % больных не возникает повторных атак. Длительное течение наблюдается у 10 % больных. Повторные ремиссии и обострения возникают примерно у 70-80 % больных; в дальнейшем приблизительно у 20 % подобных пациентов возникает необходимость в тотальной колэктомии.

 

ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ КОЛИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА).

Хроническое гранулематозное заболевание неясной этиологии, поражающее всю толщу стенки кишки и любой отдел ЖКТ. Впервые его описал Крон в 1932 году как терминальный илеит. В 1934 году Кольп выявил подобные же изменения в толстой кишке.

Наиболее часто поражается тонкая кишка (25 % случаев), тонкая кишка в сочетании с толстой в 50 % случаев, только толстая — в 25-30 % случаев.

Эпидемиология:

Частота возникновения (первичная заболеваемость): 2-4 на 100 000 жителей в год; встречаемость (численность больных): 30-50 на 100 000 жителей.

Этиопатогенез:

1. Бактерии? (микобактерии, псевдомонас).

2. Вирусы?

3. Аллергия к продуктам питания (очищенный сахар, консервирующие средства, инородные протеины и др.).

4. Факторы окружающей среды (курение, промышленность).

5. Генетические факторы (семейная предрасположенность, повышенная часто та в некоторых этнических группах).

6. Психические факторы? (способствуют манифестации, провоцируют обострение).

7. Патологическая иммунная реакция кишечника.

Клиническая картина.

1. Кишечная симптоматика:

— боли в животе, особенно после еды;

— поносы, кровь в стуле (редко);

— симптомы нарушения всасывания;

— повреждения в анальной области.

2. Внекишечная симптоматика:

— анемия, лихорадка;

— общее недомогание, снижение веса;

— артрит;

— узловатая эритема;

— вторичная аменорея;

— афтозный стоматит;

— глазная симптоматика.

Клинические данные:

— давящая боль / болезненность при пальпации в области пупка;

— резистентность при пальпации;

— объемное образование;

— анальная фистула, абсцедирующий перипроктит;

— желчные камни (при поражении тонкой кишки).

Лабораторная диагностика:

1. Диагностика активности:

— повышены СОЭ, лейкоциты, С-реактивный белок, орозомукоид, протеины острой фазы;

— понижены гемоглобин, общий белок.

2. Дефициты:

— альбумина, железа, ферритина, витамина В-12, фолиевой кислоты, цинка, магния.

3. Исключение инфекционной этиологии:

— серологическое выявление возбудителя (титр антител);

— прямое выявление возбудителя в кале, в мазке со слизистой оболочки;

— путем биопсии слизистой.

4. Специальные исследования:

— SeHCAT-тест (абсорбция желчных кислот);

— дыхательный тест с H;

— тест Гордона (чреспросветная потеря белка);

— тест Шиллинга (резорбция витамина В-12).

Диагностика.

Эндоскопия:

— афтозные и язвенные поражения на нормальной или воспаленной слизистой оболочке;

— фиссуральные язвы;

— рельеф булыжной мостовой;

— сужение просвета, стенозирование;

— сегментарное, прерывистое распространение в кишке;

— прямая кишка не повреждена (80 %).

Рентгенологическое исследование:

— изъязвления (афты);

— рельеф булыжной мостовой;

— отсутствие растяжение кишки;

— феномен дистанции (утолщение стенки);

— асимметричное сморщивание брыжейки;

— выявление фистул;

— сужение просвета, стеноз (нитевидный);

— сегментарное, прерывистое распространение в кишке.

Гистология:

— лимфоцитарная трансмуральная инфильтрация, прерывистое распространение — очаговая лимфоидная гиперплазия;

— фиброзирование всех слоев стенки;

— трещины;

— эпителиоидные гранулемы (30-60 %) в подслизистом слое;

— изредка абсцессы крипт;

— сохранение бокаловидных клеток (толстая кишка).

Эхография:

— кокарды (утолщение стенки кишки);

— объемное образование;

— абсцессы в брюшной полости.

Дифференциальная диагностика:

1. Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, Campylobacter jejuni/coli, иерсиниями, амебами, хламидиями.

2. Псевдомембранозный колит (Clostridium difficile).

3. Ишемический, радиогенный, коллагенный колит.

4. Язвенный колит.

5. Медикаментозно индуцированный колит/проктит.

6. Карцинома толстой кишки.

Осложнения течения заболевания:

Частые:

1. Стенозы с последующей острой кишечной непроходимостью или хронической (частичной) кишечной непроходимостью.

2. Перфорация и перитонит.

3. Абсцесс брюшной полости, межпетельный абсцесс.

4. Септико-токсическая клиническая картина.

5. Неэффективность медикаментозной терапии.

6. Поражения аноректальной области.

Фистулы:

1. Висцеро-висцеральные.

2. Висцеро-кутанные.

3. Висцеро-везикальные (инфекции мочевыводящих путей).

4. Ректовагинальные.

Редкие:

1. Тяжелое кровотечение.

2. Токсический мегаколон.

3. Обструктивные уропатии.

4. Тяжелая внекишечная симптоматика и сопутствующие заболевания.

5. Карцинома кишки.

Лечение.

I. Показания к плановой операции:

1. Отсутствие эффекта от длительной консервативной терапии при тяжелом течении процесса и частых рецидивах болезни.

2. Стойкие стриктуры ободочной кишки, сопровождающиеся частичной кишечной непроходимостью, постепенно приближающейся к полной непроходимости.

3. Развитие рака на фоне болезни Крона.

II. Показания к срочной операции:

1. Повторяющееся и прогрессирующее проффузное кровотечение.

2. Острая токсическая дилатация ободочной кишки, не поддающаяся консервативной терапии.

3. Перфорация кишечных язв, развитие абсцессов, свищей и перитонит. Виды оперативных вмешательств:

1. Паллиативные (операции отключения) — наложение двуствольной илео- или колостомы при крайне тяжелом состоянии больного или внутрибрюшных ин фильтратах.

2. Радикальные — сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, а также пластические операции при рубцовых стриктурах малой протяженности.

3. Востановительно-реконструктивные операции.

Лечение осложнений заболевания.

К оперативному лечению прибегают при развитии осложнений, которые рано или поздно возникают в большинстве случаев. Оперативное вмешательство необходимо проводить по щадящему принципу — резецировать по возможности наименьший участок кишки. Если резекцию кишки выполнять рискованно, необходимо наложить обходной анастомоз или выполнить отключение пораженного участка кишки.

Прогноз. Болезнь Крона склонна к рецидивированию, в процесс вовлекаются новые участки ЖКТ. Примерно 50 % пациентов, перенесших оперативное вмешательство, в течение 5 последующих лет опять подвергаются операции. Вероятность развития рецидива заболевания после каждой последующей операции — от 35 до 50 %.

 

ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Частота. Дивертикулез встречают примерно у 50 % лиц старше 60 лет. У женщин заболевание возникает несколько чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. Грыжевая теория — одна из наиболее распространенных. Согласно этой теории, причина образования выпячиваний — дегенеративные изменения соединительной ткани кишечной стенки, развивающиеся по мере старения организма. Большое значение имеет нарушение пропульсивной функции толстой кишки, ведущее к повышению внутрикишечного давления и выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего сопротивления. Близость к кровеносным сосудам объясняет склонность дивертикулов к кровотечениям.

Морфология. Дивертикулы ободочной кишки представляют выпячивание серозной, подслизистой и слизистой оболочек между отдельными пучками разволокненной мышечной оболочки (так называемые ложные или приобретенные дивертикулы).

Клиническая картина. Различают несколько клинических форм заболевания.

1. Дивертикулез толстой кишки без клинических проявлений. Заболевание в этой форме встречают у 1/3 обследованных больных, выявляют случайно.

2. Дивертикулез с клиническими проявлениями. Эта форма характеризуется абдоминальными болями, вздутием живота, неустойчивостью стула.

3. Дивертикулез с осложненным течением.

а. Дивертикулит встречают примерно у 25 % больных с дивертикулезом.

Обычны микроперфорация (редко открытая перфорация) с перидивертикулярным абсцессом. Симптомы: боли в левой нижней части живота, лихорадка и запор. Наличие характерных болей в левой нижней части живота и лейкоцитоза дает основание определять состояние как “левосторонний аппендицит”. В большинстве случаев эффективны антибиотикотерапия, внутривенное введение жидкостей и разгрузка кишечника. При развитии абсцесса может возникнуть свищ в мочевой пузырь или влагалище.

б. Перфорация.

в. Кровотечение возникает в 20-25 % случаев (обычно быстрое, безболезненное и не связанное с напряжением). Иногда возникает необходимость в переливании крови. В большинстве случаев проведение гемостатической терапии останавливает кровотечение. Артериография или изотопное сканирование при помощи меченных технецием эритроцитов позволяет выявить источник кровотечения и делает возможной (при необходимости) сегментарную резекцию.

г. Кишечная непроходимость.

д. Внутренние или (реже) наружные кишечные свищи.

Диагностика.

1. Контрастное рентгенологическое исследование — ирригоскопия (как в остром, так и в холодном периоде). При подозрениях на дивертикулит используют водорастворимое рентгеноконтрастное вещество.

2. КТ применяют в острой стадии заболевания для оценки состояния кишечной стенки и околокишечных тканей. В острых случаях КТ — долее предпочтительный метод диагностики, чем ирригоскопия.

3. Эндоскопия (ректороманоскопия и колоноскопия). Колоноскопия может стать решающим методом выявления источника кровотечения.

4. Цистоскопия и цистография показаны для диагностики пузырно-кишечных свищей.

5. Внутривенная урография позволяет установить возможное вовлечение в воспалительный процесс мочеточников.

6. Общий анализ крови информативен при развитии острого воспаления, позволяет также определить объем кровопотери.

Лечение.

I. Консервативное:

1. Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, выявляемый случайно, не требует специального лечения. Рекомендуют богатую клетчаткой диету с целью профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания.

2. При дивертикулезе с выраженными клиническими проявлениями применяют комплекс лечебных мероприятий: назначают специальную диету, спазмолитические и противовоспалительные средства, препараты, регулирующие стул, и средства, применяемые при дисбактериозе кишечника.

II. Хирургическое лечение.

При решении вопроса о необходимости хирургического лечения ориентируются на клиническую картину.

Показания:

1. Осложнения дивертикулеза, представляющие непосредственную угрозу для жизни больных: перфорация дивертикула в брюшную полость, кишечная непроходимость, профузное кровотечение.

2. Наличие коловезикальных и других свищей.

3. Образование хронического инфильтрата, симулирующего опухоль.

4. Хронические дивертикулы, сопровождающиеся частыми обострениями.

5. В настоящее время все чаще применяют и при неосложненном, но клинически выраженном дивертикулезе, не поддающимся комплексному консервативному лечению.

Выбор метода операции в каждом конкретном случае зависит от характера осложнений и распространенности процесса, изменений со стороны самих дивертикулов, кишечной стенки и окружающих тканей, наличия перифокального воспаления или перитонита. Предпочтительнее выполнять резекцию толстой кишки в плановом порядке с наложением первичного анастомоза. Такую операцию выполняют приблизительно через 6-12 недель после купирования острого приступа дивертикулита. Выбор операции при перфорации кишки при остром дивертикулите должен быть строго индивидуален.

1. Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза. Эта операция — наиболее эффективный метод лечения при возникновении местных отграниченных абсцессов при перфорации дивертикула. Наличие отграниченного абсцесса не считают противопоказанием для наложения первичного анастомоза, если участки кишки, участвующие в наложении анастомоза, не вовлечены в воспалительный процесс и сопротивляемость организма не снижена.

2. Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза и выведением проксимальной разгрузочной колостомы для его защиты.

3. Резекция сигмовидной кишки с выведением концевой колостомы и ушиванием периферического сегмента кишки (операция Гартмана) — метод выбора в тех случаях, когда у хирурга есть сомнения в хорошем заживлении анастомоза.

4. Наложение разгрузочной трансверзостомы и дренирование полости абсцесса.

 

Классификация.

1. Воспалительные полипы — разрастания слизистой оболочки в ответ на ос трое воспаление. Их относят к псевдополипам (ложным), а не к неопластическим образованиям.

2. Гиперпластические полипы — опухоли маленького размера, не имеющие большого клинического значения, чаще их обнаруживают в прямой кишке (в 50 % случаев полипов толстой кишки у взрослых больных). Гиперпластические полипы — наиболее часто встречаются у взрослых. Их также не относят к неопластическим образованиям.

3. Гамартомные полипы образуются из нормальных тканей в необычном их сочетании или при непропорциональном развитии какого-либо тканевого элемента. Юношеские полипы — наиболее характерные представители гамартомных полипов ободочной кишки, их также не относят к неопластическим образованиям.

4. Аденоматозные полипы — предраковое заболевание. Вероятность малигнизации аденоматозных полипов зависит от размера и типа полипов.

а. тубулярные (трубчатые) аденомы — образования характерного розового цвета с гладкой плотной поверхностью.

б. ворсинчатые аденомы характеризуются наличием множественных ветвеподобных выростов на своей поверхности. Как правило, это образования мягкой консистенции на широком основании. Обычно течение бессимптомное, но иногда могут быть водянистый стул с примесью темной крови и гипокалиемия. вследствие выраженной насыщенности ворсинчатых аденом клетками они подвержены риску малигнизации в большей степени, чем тубулярные аденомы.

в. трубчато-ворсинчатые аденомы состоят из элементов как трубчатых, так и ворсинчатых аденом.

Злокачественное перерождение. Приблизительно в 95 % случаев колоректальный рак возникает из полипов. Сроки, в течение которых из полипа может возникнуть рак, колеблется от 5 до 15 лет.

Лечение.

1. Полипы, имеющие “ножку”, удаляют петлевой электрокоагуляцией при колоноскопии.

2. Полипы, которые невозможно удалить эндоскопическим путем вследствие их размеров или формы, а также полипы с признаками малигнизации удаляют оперативным путем. При выборе объема резекции пораженной кишки исходят из онкологических требований к подобным операциям.

3. Карцинома, ассоциированная с аденоматозным полипозом, может быть локальной, и ее исключение требует тщательного гистологического исследования срезов всего полипа. При злокачественной трансформации “ножки” полипа показана сегментарная резекция кишки.

4. Синхронные (появляющиеся одновременно) полипы встречаются в 20 % случаев, а несинхронные (разновременные) поражения — примерно в 30 % случаев. Это определяет необходимость проведения ирригоскопии, полной колоноскопии или их сочетания при выявлении полипа и каждые последующие три года. Ежегодно проверяют кал на скрытую кровь.

5. У близких родственников больного с полипами или карциномой толстой кишки риск развития подобного поражения возрастает примерно в 4-5 раз.

 

СИНДРОМЫ ПОЛИПОЗА.

Диффузный семейный полипоз — аутосомное доминантное заболевание, характеризующееся наличием более чем 100 аденоматозных полипов в ободочной и прямой кишке. Приблизительно 50 % детей у родителей, пораженных семейным аденоматозным полипозом, наследуют это заболевание. У нелеченных больных это заболевание становится фатальным, поскольку после 40 лет у 100 % больных развивается рак. Полипы обычно проявляются в молодом возрасте. Приблизительно в 20 % случаев их обнаруживают случайно.

Клиническая картина. Наиболее характерные жалобы больных ДСП — кровотечение, диарея и боли в животе.

Диагноз подтверждают при выполнении колоноскопии с биопсией. Если это заболевание диагностировано у одного члена семьи, необходимо провести обследование всей семьи.

Лечение семейного аденоматозного полипоза хирургическое. Оно направлено на полное удаление полипов. При этом возможно выполнение следующих операций:

1. Проктоколэктомия — удаление всех отделов толстой кишки с одновременной экстирпацией прямой кишки. Показание — тотальное поражение полипа ми всех отделов толстой кишки в сочетании с раковой опухолью нижней трети прямой кишки.

2. Колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. Показание — поражение полипами всей слизистой оболочки толстой кишки, в том числе в сочетании с раковой опухолью, расположенной на 6-7 см выше края заднего прохода.

3. Субтотальная резекция толстой кишки с формированием илеоректального анастомоза показана, когда в прямой кишке полипов нет (или единичные полипы), но имеется тотальное поражение полипами всех отделов толстой кишки.

4. Субтотальная резекция толстой кишки с формированием илеосигмовидного анастомоза показана в тех случаях, когда все отделы ободочной кишки поражены полипами, а в прямой и сигмовидной кишке полипов нет или единичные полипы удалены.

Синдром Гарднера — разновидность семейного полипоза. Он наследуется по аутосомному доминантному типу с различной частотой проявления заболевания.

Клиническая картина. С-м Гарднера характеризуется полипозом ободочной и прямой кишок. При этом полипы нередко встречаются в тонкой кишке и желудке. Кроме того, при с-ме Гарднера полипозу сопутствуют следующие симптомы: остеомы (обычно нижней челюсти и костей черепа), кисты, опухоли мягких тканей, десмоидные опухоли брюшной стенки и брыжейки кишки, аномалия зубов, периампулярный рак, рак щитовидной железы.

Лечение оперативное, аналогично тому, что описано при диффузном семейном полипозе. Кроме того, необходимы постоянное наблюдение за верхними отделами ЖКТ и лечение внекишечных проявлений заболевания.

Синдром Пейтца-Егерса — аутосомное доминантное заболевание.

Клиническая картина. Гамартомные полипы по всему ЖКТ с небольшим риском малигнизации. Пигментация кожи и слизистых оболочек в области щек, губ и на пальцах. Клинические симптомы могут быть такие же, как и при кишечной инвагинации, включая коликообразные боли в животе. Возможны рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения.

Лечение — удаление полипов, проявляющихся клиническими симптомами.

Резекцию кишки необходимо выполнять как можно реже и в минимальном объеме.

 

Синдром Тюрко — семейный полипоз с наличием аденом толстой кишки в сочетании со злокачественными опухолями ЦНС; характеризуется высоким риском малигнизации.

Ювенильный полипоз. Кровотечения из полипов толстой, тонкой кишки и желудка. Риск развития злокачественного заболевания несколько увеличивается в более позднем возрасте.

Синдром Кронкхайта-Кэнада — редкое сочетание полипов кишечника с аллопецией, гиперпигментацией и отсутствием ногтей.

ПРЯМАЯ КИШКА

ГЕМОРРОЙ.

Расширение внутренних или внешних вен геморроидального сплетения нижней части прямой кишки. До 60 % населения отмечают как минимум однократно признаки геморроя. Геморроидальные узлы образуются из трех радикально расположенных артериовенозных образований (пещеристых тел прямой кишки, чаще на 3, 7 и 11 часах) при их врожденной или приобретенной гипертрофии. Они состоят из внутренней части, покрытой слизистой оболочкой, и наружной, покрытой кожей.

Классификация.

1. По этиологии:

— врожденный (или наследственный);

— приобретенный: первичный или вторичный (симптоматический).

2. По локализации:

— внутренний (подслизистый);

— наружный (подкожный);

— межуточный (под переходной складкой).

3. По клиническому течению:

— острый (осложненный: кровотечением, воспалением узлов, тромбозом, выпадением — три степени, ущемлением, некрозом узлов, воспалением окружающей клетчатки);

— хронический (неосложненный).

Клиническая картина. Симптомы: перианальный зуд, кровотечения из прямой кишки (особенно в малых количествах — на туалетной бумаге или несколькими каплями в унитазе), боль и наличие пальпируемого образования в области ануса.

Диагностика.

1. Наружный осмотр.

2. Пальцевое исследование прямой кишки.

3. Осмотр в зеркалах.

4. Ректороманоскопия для исключения сопутствующих заболеваний, в т. ч. проявляющихся кровотечениями.

5. При тромбозе и воспалении геморроидальных узлов все виды внутренних осмотров выполняют после ликвидации острого процесса.

Лечение.

I. Консервативная терапия, направленная на ликвидацию воспалительных изменений и регуляцию стула:

— щадящая диета;

— сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия;

— новокаиновые параректальные блокады по А. В. Вишневскому с наложением масляно-бальзамических повязок-компрессов;

— свечи и мазь с гепарином и протеолитическими ферментами;

— микроклизмы с облепиховым маслом, маслом шиповника и т. д.;

— физиотерапия — УВЧ, ультрафиолетовое облучение кварцевой лампой;

— при отсутствии эффекта от описанного лечения, при частых повторных обострениях выполняют оперативное лечение. Лучше выполнять его после проведения противовоспалительной терапии в стационаре в течение 5-6 дней.

II. Оперативное лечение. Вопрос о хирургическом вмешательстве рассматривают при осложненном течении болезни: тромбозах, кровотечениях, выпадении внутренних геморроидальных узлов.

1. Склерозирующие инъекции. При хроническом геморрое, проявляющемся            только кровотечением, без выраженного увеличения и выпадения внутренних узлов возможно применение инъекций склерозирующих веществ.

2. Лигирование. Если общее состояние больного не позволяет выполнить хирургическое вмешательство, а воспалительные явления не дают возможности провести склерозирующую терапию, а также при выпадении внутренних узлов у соматически ослабленных больных производят лигирование отдельных узлов латексными кольцами с помощью специального аппарата. Данный способ е дает радикального излечения.

3. При хроническом геморрое, осложненном выпадением узлов или кровотечениями, не поддающимися консервативному лечению, показано оперативное вмешательство. В основе наиболее часто применяемых методов лежит операция, которую предложили Миллиган и Морган: удаление снаружи внутрь трех основных коллекторов кавернозной ткани и перевязкой сосудистых ножек.

 

АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА.

Дефект стенки анального канала линейной или треугольной формы длиной 1-2 см, расположенной вблизи переходной складки, несколько выше линии Хилтона и доходящей до прямокишечно-заднепроходной линии или распространяющейся выше нее.

Занимает второе место по частоте среди аноректальных заболеваний, встречается в 60 % случаев у женщин. Происхождение трещины связывают со многими причинами, но важнейшим фактором является травма слизистой оболочки анального канала каловыми массами, инородными телами, повреждение ее во время родов. Острая трещина имеет щелевидную форму, гладкие ровные края, дно ее составляет мышечная ткань сфинктера. При длительном течении патологического процесса происходит разрастание соединительной ткани по краям трещины, дно ее покрывается грануляциями и фибринозным налетом. В области наружного края трещины избыточная ткань формирует анальный (сторожевой) бугорок. Таким образом, острая трещина превращается в хроническую, которая по сути дела представляет собой язву.

Наиболее частая локализация трещин (на 12 по задней стенке и 6 часах по передней) объясняется особенностями строения анального сфинктера. Именно на 6 и 12 ч — худшие условия кровоснабжения, и существует большая опасность травматизации слизистой при прохождении каловых масс. Для клинической картины анальной трещины характерна триада симптомов: боль во время во время и, особенно после акта дефекации; спазм сфинктера; скудное выделение крови. При осложнении хронической анальной трещины краевыми свищами появляются гнойные выделения, зуд, раздражение перианальной кожи.

Дифференциальный диагноз.

— тромбоз внутренних геморроидальных узлов;

— острый криптит;

— хронический парапроктит;

— прокталгия;

— кокцигодиния;

— рак прямой кишки;

— туберкулезные и сифилитические язвы.

Консервативное лечение включает диету, преимущественно кисломолочно-растительного характера с исключением острых, соленых, горьких блюд, а также алкогольных напитков; сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия; свечи с метилурацилом, проктоседиловые, ультрапрокт, микроклизмы с облепиховым маслом.

Оперативное лечение предпринимают в случае хронического течения. Операция заключается в иссечении трещины в пределах здоровой слизистой оболочки. При необходимости выполняют заднюю дозированную или боковую подкожную сфинктеротомию.

 

Классификация.

Различают четыре вида выпадения прямой кишки:

1. Выпадение заднего прохода — prolapsus ani.

2. Выпадение прямой кишки — prolapsus recti.

3. Выпадение заднего прохода и прямой кишки — prolapsus ani et recti.

4. Выпадение инвагинированной ободочной кишки — prolapsus coli invaginati.

Клиническая картина.

Основная жалоба больных — выхождение прямой кишки во время дефекации, при физической нагрузке, ходьбе, кашле. В начальных стадиях заболевания после прекращения нагрузок кишка вправляется самостоятельно; в последующем ее приходится вправлять рукой. При выпадении всех слоев прямой кишки развивается слабость запирательного аппарата и отмечается недержание газов и кала. При осмотре наблюдается зияние анальной щели, мацерация кожи промежности. Натуживание приводит к выпадению прямой кишки. Длина выпавшего отрезка кишки иногда превышает 15 см, он может иметь различную форму: цилиндрическую, конусовидную, шарообразную, неправильную. Иногда может возникнуть ущемление выпавшей кишки, сопровождающееся сильными болями и явлениями непроходимости. Длительное ущемление опасно развитием некроза кишечной стенки. Диагноз ставится на основании клинических признаков, выявляемых при наружном осмотре и натуживании. Определяется выпадение слизистой по всей окружности или в каком-то одном сегменте. Поперечные складки слизистой свидетельствуют о выпадении всех слоев стенки кишки, если выпадает только слизистая, то складчатости почти нет. Характерным признаком при выпадении слизистой оболочки прямой кишки является непосредственный переход ее в кожу. Дополнительно проводят ректороманоскопию, сфинкрерометрию, рентгенографию крестца и копчика.

Дифференциальный диагноз проводят с:

— проллабированием внутренних геморроидальных узлов;

— геморроем в стадии ущемления и воспаления;

— выпадением полипов прямой кишки или доброкачественных опухолей;

— выходящей из анального канала раковой опухолью прямой кишки.

Лечение выпадения прямой кишки у взрослых только оперативное. Известные способы направлены на сужение заднего прохода, укрепление тазовой диафрагмы, внебрюшинную и чрезбрюшинную фиксацию прямой кишки. Наиболее эффективной операцией в настоящее время считается ректопексия по Зеренину-Кюммелю и ее модификации.

 

Дифференциальный диагноз.

— острый парапроктит;

— фурункул или карбункул крестцово-копчиковой области;

— флегмона данной области;

— дермоидная киста;

— свищи прямой кишки;

— остеомиелит крестца и копчика.

Лечение только оперативное. Эпителиальный копчиковый ход подлежит иссечению в пределах здоровых тканей с последующим дренированием или наложением глухого шва.

 

НОВООБРАЗОВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРЕХОДНОЙ СКЛАДКИ.

I. Новообразования переходной складки (ниже прямокишечно-заднепроходной линии):

1. Плоскоклеточный рак.

2. Базально-клеточная карцинома.

3. Перианальная болезнь Педжета.

4. Болезнь Боуэна.

II. Новообразования анального канала (выше прямокишечно-заднепроходной линии) гистологическое строение:

1. Плоскоклеточная карцинома.

2. Мукоэпидермоидный рак.

3. Клоакогенный (из переходного эпителия) рак.

4. Аденокарцинома.

5. Злокачественная меланома.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, как правило, рецидивирующее заболевание с наследуемой склонностью, при котором в фазе обострения формируется язва (язвы) в зоне действия желудочного сока как результат местного дисбаланса факторов агрессии и защиты.

Распространенность:

— в странах Европы составляет 1 600–2 100 на 100 000 населения

— в Республике Беларусь – около 2 000 на 100 000 населения

Около 10 % населения Европы и США болеют пептической язвой в течение жизни

Соотношение желудочной и дуоденальной язв 1:4 – 1:6.

Ежегодная заболеваемость:

1. в странах Европы 160–180 на 100 000 населения

2. в Республике Беларусь около 200 на 100 000 населения

Смертность от язвенной болезни (max/min на 100 000 населения в год):

для мужчин: при язве желудка – 1,1-5,2

при язве 12-перстной кишки – 1,0-6,0

для женщин: при язве желудка – 0,4-2,9

при язве 12-перстной кишки – 0,6-3,4

 

ФАКТОРЫ АГРЕССИВНОГО И ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ
ФАКТОРЫ АГРЕССИИ	ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ
Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина.	Интенсивный внутристеночный кровоток в желудке и 12-перстной кишке.
Гастродуоденальная дисмоторика.	Продукция гастроинтестинальной слизи.
Геликобактерная инфекция.	Секреция щелочных компонентов (бикарбонатов) панкреатического сока.
Дуоденогастральный рефлюкс.	Активная регенерация эпителия слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.
Повышенная продукция глюкокортикоидных гомонов коры надпочечников.	Антродуоденальный механизм торможения секреции.
Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.	Локальный синтез простагландинов Е.
Ослабленная секреторная реакция поджелудочной железы на поступление кислоты в 12-перстную кишку.

 

Генетические факторы

1. Наследственная предрасположенность (у ближайших родственников риск возникновения в 10 раз выше).

2. Наличие 0(I) группы крови (вероятность развития язвенной болезни выше на 30-40 %).

3. Неспособность секретировать агглютиногены крови АВ в желудок.

4. Генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток.

5. Врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина.

6. Генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеидов – основных гастропротекторов.

7. Характерная дерматоглифическая картина.

Психосоматические факторы

1. Постоянная внутренняя напряженность.

2. Тип личности.

Социальные факторы

1. Табакокурение.

2. Наркомания.

3. Прием алкоголя.

Алиментарные факторы

1. Нарушение режима и стереотипа питания.

2. Несбалансированное питание.

Инфекционный фактор

1. Длительное персистирование в слизистой оболочке Helicobacter pylori.

Сопутствующие заболевания

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

Язвы желудка

1.Кардиального и субкардиального отделов.

2.Тела и угла желудка.

3.Антрального отдела.

4.Пилорического отдела.

Язвы 12-перстной кишки

1. Пилоробульбарной зоны.

2. Луковицы 12-перстной кишки.

3. Постбульбарного отдела.

ПО КЛИЧЕСКОЙ ФОРМЕ

I. Типичные (до 25 %)

II. Атипичные

1. С атипичным болевым синдромом.

2. Безболевые (но с другими клиническими проявлениями).

3. Бессимптомные.

ПО РАЗМЕРАМ

I. Для желудка

1. До 1,0 см – обычная.

2. От 1,0 см до 1,5 см – большая.

3. Более 1,5 см – гигантская.

II. Для 12-перстной кишки

1. До 0,5 см – обычная.

2. От 0,5 до 1,0 см – большая.

3. Более 1,0 см – гигантская.

ПО НАЛИЧИЮ ОСЛОЖНЕНИЙ

1. Кровотечение (15-20 %).

2. Перфорация (4-10 %).

3. Пилородуоденальный (бульбарный) стеноз (5-10 %).

4. Пенетрация (часто сочетается с другими осложнениями).

5. Малигнизация (20 %, причем истинная малигнизация реже, но часто первично-язвенная форма рака желудка).

ПО ЭТИОЛОГИИ

- Кровотечение из хронической язвы.

- Кровотечение из острой язвы.

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

Язвы желудка

- Кардиальные

- Тела желудка

- Антрального отдела

- Пилорического отдела

(малая кривизна, большая кривизна, передняя стенка, задняя стенка).

Язвы 12-перстной кишки

I. Луковичные

II. Постбульбарные

III. Нисходящего отдела

(стенки: передняя, задняя, верхняя и нижняя, переходные и сочетанные варианты)

ПО ХАРАКТЕРУ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Продолжающееся кровотечение

1. Струйное (проффузное)

2. Ламинарное

3. Капиллярное

Рецидивное кровотечение

Состоявшееся кровотечение

1. Нестабильный гемостаз

а) Язва прикрыта плотным, темным сгустком крови, в желудке “кофейная гуща”, свежей крови нет

б) В кратере язвы сосуд, закрытый тромбом красного или коричневого цвета

в) В кратере язвы виден пульсирующий сосуд

г) Язва прикрыта рыхлым сгустком красного цвета

2. Стабильный гемостаз

а) Дно язвы покрыто фибрином

б) Мелкие тромбированные сосуды (в виде черных точек) на дне или по краю язвы

в) Дно язвы покрыто гемосидерином (черный цвет дна язвы), в желудке крови нет

3. Постгеморрагическая анемия

ПО ЭТИОЛОГИИ

Перфорация хронической язвы.

Перфорация острой (симптоматической) язвы.

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

Язвы желудка.

Язвы 12-перстной кишки.

ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ

Перфорация в свободную брюшную полость.

Перфорация атипичная.

I. Прикрытая перфорация.

II. Перфорация в сальниковую сумку.

III. Перфорация в полость, ограниченную спайками.

IV. Перфорация в забрюшинную клетчатку.

Сочетание перфорации с кровотечением (при “целующихся” язвах).

Абсолютные

1. Неотложные

1. перфорация язвы

2. проффузное язвенное кровотечение

2. Плановые

3. пилородуоденальный стеноз

4. малигнизация язвы желудка

5. пенетрация язвы с формированием межорганного свища

Относительные

1. Язвенная болезнь желудка

1. неэффективность консервативной терапии в течение 6-8 недель при впервые выявленной язве

2. рецидив язвы желудка

3. сочетанная язва (II тип по Johnson)

2. Язвенная болезнь 12-перстной кишки

4. тяжелый вариант клинического течения

5. постбульбарная

 

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

а. Синдром малого желудка

б. Демпинг-синдром

в. Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром)

г. Синдром приводящей петли

ü функциональный

ü органический

д. Рефлюкс-гастрит

е. Пострезекционный хронический панкреатит

ж. Пептическая язва анастомоза

з. Метаболические нарушения (гиповитаминозы, нарушения белкового, углеводного, минерального обмена и др.)

и. Анемия (железо- и белководефицитная)

к. Пострезекционная астения

л. Рак культи желудка

ПРИМЕЧАНИЕ: После экстирпации желудка (гастрэктомии) многие синдромы общие с пострезекционными, однако имеют большую выраженность и частоту.

 

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Рефлюкс-эзофагит

Постваготомический гастростаз, дуоденостаз

функциональный

органический

Рефлюкс-гастрит

Рецидив язвы 12-перстной кишки, язвообразование в желудке

Демпинг-синдром

Постваготомическая диарея (преимущественно после ТВ)

Дискинезия желчных путей, холелитиаз (преимущественно после ТВ и СВ).

 

ПО СТЕПЕНИ

I степень – компенсированный

II степень – субкомпенсированный

III степень – декомпенсированный

ПО СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ

Воспалительно-инфильтративный

Рубцово-язвенный

Рубцовый

ПРИМЕЧАНИЕ: Морфологическое понятие стеноза включает воспалительно-инфильтративный и рубцовый компонент. Первый при ремиссии может уменьшаться, второй – имеет тенденцию к прогрессированию с каждым последующим обострением.

 

ПРИ ПЕРФОРАТИВНОЙ ЯЗВЕ

Локализация язвы

Характер прободения

Другие осложнения

Распространенность перитонита

Характер экссудата

Фаза перитонита

ПРИМЕРЫ:

Язвенная болезнь 12-перстной кишки, перфорация язвы передней стенки в свободную брюшную полость. Диффузный серозно-фибринозный перитонит, реактивная фаза.

Язвенная болезнь 12-перстной кишки, “целующиеся” язвы луковицы, перфорация язвы передней стенки свободную брюшную полость, пенетрация язвы задней стенки в поджелудочную железу. Разлитой фибринозно-гнойный перитонит, токсическая фаза.

ПРИ КРОВОТОЧАЩЕЙ ЯЗВЕ

Локализация язвы

Характер и тяжесть кровопотери

Характер гемостаза

Осложнения

ПРИМЕРЫ:

Язвенная болезнь желудка, большая язва малой кривизны, осложненная проффузным кровотечением, кровопотеря тяжелой степени. Геморрагический шок II ст.

Язвенная болезнь 12-перстной кишки, язва постбульбарного отдела, осложненная кровотечением, кровопотеря средней степени. Нестойкий гемостаз.

ПРИ СТЕНОЗИРУЮЩЕЙ ЯЗВЕ

Локализация язвы

Степень и стадия стеноза

Уровень стеноза

Другие осложнения

ПРИМЕРЫ:

Язвенная болезнь 12-перстной кишки, осложненная декомпенсированным бульбарным рубцово-язвенным стенозом и пенетрацией в поджелудочную железу.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ВАГОТОМИЙ