Тактика хирурга при самопроизвольно вправившейся грыже

1. Госпитализация в стационар хир профиля.

2. При наличии признаков перитонита и внутрикишечного к/теч- экстрен опер.

3. При отсутствии признаков перитонита и в/киш кр/теч- динамич наблюдение, если признаки не появятся, то проводится в дальнейшем планов грыжесечение.

МНИМЫЕ ВПРАВЛЕНИЯ ( признаки- нет напряжения грыж выпячивания, яим-ма кашлев толчка, резкая болез-сть в обл грыж ворот, подкожные кровоизлияния, боли в животе).

1) При попытке вправить грыж мешок м уйти в подмышечно-апоневротич простран­ство, создавая впечатление вправления грыжи.

2) М вправиться нежизнеспособная киш петля с последующим развитием перитонита.

3) Разрыв кишки.

Тактика хирурга при самопроизвольном вправлении ущемлённой грыжи:

Госпит-ать, наблюден в теч 3-4 сут за общим сос-ем, при появлении приз-ов перитонита -оперир.

Если нет признаков перитонита, состояние хорошее, то предлагают планов опер.

КАЛОВАЯ ФЛЕГМОНА – осложнение ущемления, развивается на 3-4 день после операции.

При этом происходит распад киш петли, переход под кожу, развивая грыж флегмону = кало­вую флегмону (имеет колибациллярн запах). Состояние больного крайне тяжёлое.

Тактика хирурга: Варианты лечения каловой флегмоны:

1) а) Чистый этап: лапаротомия, минуя кал флегмону. Цель – восстановление киш проходимо­сти. Производится резекция приводящ и отводящ петель, концы этих петель, иду­щих к грыж воротам ушиваются наглухо. Затем м/ж приводящ и отводящ отделом наклады­вают анастомоз.

б) грязный этап: вскрытие флегмоны и дренирование. Возникающий в последующем слизи­стый киш свищ оперируют в плановом порядке.

Некоторые хир реком после чистого этапа не просто вскрыть флегмону, а убрать киш петли сразу.

В случаях крайне тяж состояния б реком-ся наложить киш анастомоз с целью восста­новления проходимости киш-ка., а затем грязным этапом вскрыть кал флегмону.

Опер Грекова- при флегмоне пупоч грыжи. Лапаротомия круговым разрезом вокруг флег­моны, отсечение петель кишки. Удаляется всё единым блоком.Приводящ петлю выводят в соседний разрез, пересекают и получают киш свищ-устранение непрохо­димости.

Грыжа Литре – наличие диверт Меккеля в грыж мешке, чаще при пах грыжах, реже при бед­ренн.

Ущемленные диафрагмальн грыжи.

Классиф-ия (Петровский):

1.Травматич          1. ложные

2. Нетравматич     2.истинные (грыж мешок из брюшины)↓

- ложные врожденные (ворота- врожден сквозные дефекты диафрагмы)

- истинные слабых зон диафрагмы

-истинные атипичной лок-ии

-грыжи естествен отверстий диафрагмы: а) пищ отверстия

б) естествен отверстий диафрагмы.

Клиника: преобладают

1) жел-киш н, связанные с перемещением в гр полость жел-ка, тонкой и толс кишок или

2)кардиореспираторн н- из-за компрессии легкого, а также сдавлением и смещением сердца (при травматич диаф грыже, когда выпадение органов бр полости происходит сразу же после ранения диафрагмы- резкая рдышка, цианоз, тахикардия, сер-сос коллапс).

Часто ущемляются толст киш-ка и жел-ок, реже- сальник, тонк киш-ка, сел-ка и печень.

-ВНЕЗАПНЫЕ СИЛЬНЫЕ БОЛИ ПРИ УЩЕМЛЕНИИ, ИРРАДИАЦИЯ В НАДКЛЮЧ ОБЛ. СПИНУ, ЛОПАТКУ, очень выражены вплоть до тяж шока или коллапса.

При ущемлении киш-ка-схваткообраз боли, частая и мучит рвота, жел-ка- мучит позывы к рвоте (перегиб пищевода и кардии), при частичном ущемлении- Мб «рвота кофейной гущи», живот запавший в эпигастрии.

Мб одышка, сердцебиение, чувство сдавление в груди, беспокойны, часто меняют положение тела, но это не приносит облегчения.ОБЩ интоксикация ↑, м возникнуть картина о киш непроход-ти (вздутие живота, задержка стула и газов, кал рвота).

DS:

1.Rg гр Кл-ки и живота- наличие уч-ов просветвления и затемнения с гориз Ур-ми жид-ти и газ пузырями над диафрагмой, умеренное затемнение ниж отделов лег поля.В позд стад при ущемлении тонк и толс кишок- гориз Ур-ни жид-ти (чаши Клойбера) в брюш полости.

2.Эзофагоскопия.

3.Иономанометрия пищевода.

Лечение:

1. Эксрен опер (трансторак или чрезбрюш доступом).При некрозе- резекция→ выделение грыж мешка (в обл шейки он перевязывается и иссекается)→ ушивание дефекта диафрагмы→ дренирование брюш полости или плевр пол-ти по показ.

Травматич диаф грыжи.

Этиол- открытые или закрытые повреждения диафрагмы, чаще левосторонние ложные травматич диаф грыжи, размеры дефекта от 2 до 10-15см.Чаще всего наступает эвентрация поперечноободоч кишки, тонкой кишки, большого сальника, жел-ка, селез-ки.

По клинич теч: острые, хронич и ущемленные.

DS: отставание при дых-ии той половины гр Кл-ки, где имеется диаф грыжа, притупление перкут звука или тимпанит над гр Кл-ой, ↓ или отсут-ие дых шумов, смещение границ тупости сер-ца, урчание и шум плеска в гр пол-ти.

Лечение: хир.

Нетравматич диаф грыжи:

1)врожден ложные грыжи диафрагмы: -90-95% левосторонние, часто у новорожд.

Клиника: в перв часы после рождения дыхат н- цианоз, одышка и др приз-ки гипоксии, реже- рвота и приз-ки частичной киш непрох-ти. При осмтре: ассиметрия гр Кл-ки с выбуханием на стороне поражения, дых экскурсия резко ↓, смещение сер-ца в здоровую сторону., ухудшение сос-ия при кормлении,

Леч- срочное опер леч.

2)Истинные грыжи слабых зон диафрагмы:

Парастернальн грыжи (грыжа Морганьи-Ларрея), 2 группы:

А) ретрокостостернальные- выходят в гр полость ч/з грудино-реберн треугольник. Грыж мешок выступает в плевр полость, состоит из брюшины и плевры с жир и соед тканью м/ж ними.Чаще справа (тк грудинореб треугольник справа прикрыт сердцем).Образование связано с врожден отсутсвием или недоразвитием мыш слоя грудинной зоны диафр.

Б) ретростернальные

Люмбокостальн диаф грыжа (Бохдалека)фор-ся путем пролабирования почки и н/поч ч/з описанный Бохдалеком пояс-реб треугольник.

DS: Rg гр Кл-ки, пневмоперитонеум, экскретор урография, УЗИ.

3)Грыжи пищ отверстия диафрагмы:

Классиф-ия грыж пищ отверстия диафрагмы- Петровский):

1. Скользящие грыжи пищ отверстия:

Пищевод (смещение в средостение абдомин отдела пищ и расположение кардии на Ур-не диафрагмы), кардиал (смещение абдомин отдела пищ, анатомич кардии с частью кардиальн отдела жел-ка), кардиофундал (смещается кардия, дно жел-ка)

2. Параэзофагеальные грыжи (смещение органов бр пол-ти вверх, вдоль стенки пищ, ↑ склонность к ущемлению):

Фундал (кардия ниже диафрагмы=фиксирована, занимая обычное поддиаф положение, дно ж-ка смещается в гр Кл-ку ч/з пищ отверстие вдоль пищ), антрал (смещение в гр Кл-ку антральн отдела ж-ка+ 12 киш-ка+головка поджел железа+петли толс и тонк киш-ки при сохранении обычного расположения жел-ка), сальников (смещение больш сальника), кишечная, смешанная

3.Гигантские грыжи пищ отверстия-завороты жел-ка в гр полости, больш кривизна ж-ка вверху, а малая-внизу:

Субтотал (часть антральн отдела внутрибрюшинно), тотал желудоч (весь жел-ок в гр пол-ти)

4. Короткий пищевод 1 и 2 степени:

Приобретен (кардия фиксирована и располагается на 3-4 см и ↑ выше диаф), врожден (грудной жел-ок)-значит укорочение пищ и кардия распол-ся на 4 см и ↑ выше диафрагмы.

Особен-ть скольз грыж- смещение кардиальн отдела жел-ка вверх→ значит ↑ угла Гиса (м/ж лев краем абдомин отдела пищ и медиальн краем дна жел-ка) и н ф-ии клапана Губарева (складки слиз об-ки пищевода спускаются в просвет жел-ка с вершины угла Гиса)→ приз-ки рефлюкс-эзофагита.Задневерх часть кардиальн отдела ж-ка не покрыта брюшиной.

Параэзофагеальн грыжа-

Давящие боли за грудиной, ↑ после еды, ↓ массы тела, при ущемлении- растяжение выпавшей части жел-ка вплоть до разрыва→ медиастинит с сильн болями, пр-ки сепсиса и скопление жид-ти в лев плевральн пол-ти. Леч- консерватив тер- режим питания, диета как при язве, для предупрежд осложн- хир леч (трансабдомин доступ): ушивание гр ворот с допол ушиванием угла Гиса или эзофагофундопликация.

Скользящ грыжа-

Причина: патология френоэзофагеальн связки- фиксирует пищ-жел соустье внутри пищ отверстия диафрагмы.Сим-мы возникают тогда. Когда присоединяется рефлюкс-эзофагит: изжога, отрыжка, срыгивание, жжение за грудиной, боли сразу после еды, горечь в гортани, дисфагия в 10%.

DS: 1)Rg в гориз и вертик полож, при больш грыже- газ пузырь жел-кав задн средостении, малые размеры только в гориз полож. 2)Эзофагоскопия 3)Лаб методы –тест Бернштейн- Бакера.

Леч- консер как РЭ. Пок к хир леч: неэф-ть конс леч, осложн (эзофагит, н проходимости пищ, резкая деформация жел-ка).Опер Ниссена-фундопликация (при пищ грыже, осложн эзофагитом)- дно жел-ка завертывается вокруг абдомин отдела пищ, края жел-ка сшиваются вместе со стенкой пищ, при особенно широком пищ отверстии сшиваются ножки диафрагмы.

Опер Петровского (при укорочении пищ)- после фундопликации производят рассечение диаф кпереди, жел-ок подшивается отдельн швами к диафрагме и остается фиксированным в средостении (медиастинолизация кардии).

6.Остеомиелит  - инфекционное заб, хар-щееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

Этиология и патогенез. ОМ - заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаше встречаются стафилококки, реже — стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и др., а в 10—15% случаев - микробные ассоциации. Возбудителями м.б. и специфические м/о, туберкулезная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета, а также грибы (актиномицеты).

Из очагов инфекции, имеющихся в организме (фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определенных условиях вызывают воспаление.

Острый гематогенный ОМ (ГОМ) чаще у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо). К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:

1) особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва—Лексера);

2) в развитии ОМ важную роль играют биологические и иммунологические особ-ти организма: бактериемия и занос микробов в сосуды КМ приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определенной реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов — таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория СМ. Дерижанова)

3) предрасполагающие моменты: травма кости, ↓ общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заб, гиповитаминозом и др.

При негематогенных формах ОМ (НГОМ) м/о проникают в кость извне (экзогенное инфицирование, наблюдаемое при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах). → местный воспалительный пр-сс → н.кр/обр вследствие стаза, тромбоза сосуда и нарушения питания кости с последующим ее некрозом. В отличие от ГОМ восп.процесс может начинаться как с КМ, так и с надкостницы. Секвестры могут быть первичными, образовавшимися в результате травматического повреждения (оскольчатые, огнестрельные переломы), в отличие от вторичных, возникающих при развитии некроза кости вследствие ОМ-го процесса.

ГОМ: воспаление нач-ся в КМ в виде его гиперемии и отека (как проявление серозного воспаления)→ гнойная инфильтрация с появлением флегмоны. В этот период возможны тромбоз сосудов и образование некроза кости.→ По каналам остеона (гаверсовые каналы) → воспаление кнаружи: через слой кости и вовлекает в воспаление надкостницу (периостит)→ Скопление гноя под надкостницей отслаивает ее → обр-ие поднадкостничного абсцесса→ параоссальная флегмона→ вскрытие флегмоны → гнойный свища. Тромбоз кровенос.сосудов, питающих кость в зоне ее компактного слоя, а также воспаление кости (остит) вызывают ее некроз и секвестрацию (отторжение).

Секвестры м.б. кортикальными, тотальными, центральными.

Происходящие одновременно процессы пролиферации кости приводят к развитию периостальных наслоении, иногда с окостенением (оссификацией). Развитие грануляшюнной ткани в пр-ссе оссификации способствует образованию секвестральной коробки, окружающей секвестр.

Образование секвестра и секвестральной коробки (капсулы), наличие свищей характеризуют переход воспаления в хроническую форму (вторичный хронический ГОМ). Описанные изменения в кости проявляются в разные сроки развития воспаления: периостит развивается через 1, 5—3 нед, секвестры — через 1-2 мес. Первые Rg признаки острого ОМ появляются с развитием периостальной реакции (в среднем через 2 нед).

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: