Посттромбатическая болезнь нижних конечностей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Посттромботическая болезнь (или посттромботический синдром) - сложный прогрессирующий процесс в венозной системе конечности, характеризующийся постоянно меняющимися условиями гемодинамики. Следствием этого является волнообразность течения заболевания и многообразие клинических форм, требующих специальных хирургических методов лечения.

Наиболее широко используется клиницистами термин "Посттромботическая болезнь". В этом термине соединены воедино два понятия: 1) болезнь (т. е. динамический процесс) и 2) происхождение ее от тромбоза глубоких вен. Патологический процесс развивается как после тромбофлебита, так и флеботромбоза в системе нижней полой вены, включая ее инфраренальный отдел, подвздошные вены, магистральные глубокие вены бедра и голени. Острое тромбообразование в поверхностных венах обычно определяется как тромбофлебит, а в глубоких венах - как тромбоз. Понятие "острый тромбоз глубоких вен" также объединяет две разновидности патологического процесса флеботромбоза и тромбофлебита. Несмотря на общепризнанное положение, что эти патологические состояния имеют отличие только в первые дни заболевания, а в последующем практически неразличимы, следует отметить различные исходы острых тромбозов глубоких вен в зависимости от превалирования того или иного процесса.

В условиях острого венозного тромбоза, а затем и посттромботической болезни в системе нижней полой вены происходят органические и функциональные изменения. Первые наблюдаются в зонах тромбоза, а вторые - в других отделах венозной системы, включая область микроциркуляции. В процессе развития посттромботической болезни меняется характер органических изменений глубоких вен. Тромботическая окклюзия сменяется более или менее выраженной реканализацией.

Наиболее частыми причинами острого флеботромбоза в системе нижней полой вены служат беременность и роды, травмы, особенно сопровождающиеся переломами костей, операции на органах брюшной полости и таза. Однако нередко заболевание развивается неожиданно среди полного здоровья. Большинство больных связывает начало болезни с появлением выраженного отека, синюшности кожи и распирающей боли в нижней конечности. Однако у 10 % пациентов с посттромботической болезнью подобное начало заболевания отсутствует. В 25 % наблюдений поражение глубоких вен присоединяется к имевшему место на протяжении многих лет варикозному расширению подкожных венозных сосудов. Среди этих больных также значительная группа не заметивших эпизода острого тромбоза глубоких вен.

Острая закупорка вены редко вызывает хроническую непроходимость ее. Как правило, процесс завершается реканализацией вены с восстановлением кровотока по сосуду. Однако при этом происходит повреждение нежных венозных клапанов или их деформация, в результате чего возникают абсолютная их недостаточность и условия для ретроградного движения крови по глубоким магистралям. Вместе с тем разрушаются и клапаны перфорирующих вен, вовлеченные в процесс тромбоза и реканализации, т. е. создаются условия для регургитации крови из глубоких вен в поверхностные, которые отвечают на возникающую венозную гипертензию структурной перестройкой вплоть до варикозных изменений.

Особенно выраженные циркуляторные нарушения возникают на уровне так называемой "мышечно-венозной помпы" голени. Последняя служит самым активным фактором возврата венозной крови из нижних конечностей во время ходьбы, когда значительно возрастает приток крови к работающим мышцам и возникает необходимость в обеспечении адекватного венозного оттока. Совокупность мышечно-фасциальных образований и снабженных клапанами вен помпы определяет центростремительный поток крови. В случае несостоятельности клапанного аппарата возникает извращенный кровоток. Мышечный насос голени "течет". Развиваются гемодинамические нарушения, среди которых наиболее изученной является динамическая венозная гипертензия. Если у здорового человека во время ходьбы интравенозное давление снижается на 50 %, то у больного посттромботической болезнью уменьшение давления незначительно или вообще отсутствует. Причинами этого является при реканализации вен ретроградное движение ("вертикальный рефлюкс") крови по магистральным венам, вследствие которого часть крови как бы возвращается в дисталь-ные отделы конечности. Окклюзия же сосудов создает механическую преграду на пути тока крови. Так как наиболее выраженная венозная ги-пертензия возникает во время ходьбы, то она получила название "динамической". Отсутствие снижения давления в венозном русле препятствует уменьшению капиллярного давления в венозной части капилляра, что важно для создания оптимальных условий перфузии тканей артериальной кровью.

Извращенный венозный кровоток по глубоким и поверхностным венам вызывает и микроциркуляторные изменения. Первая фаза их характеризуется капиллярным стазом и компенсаторным открытием артериоловенулярных анастомозов (так называемый юкстакапиллярный кровоток). Для второй фазы характерны преобладание юкстакапиллярного кровотока над капиллярным, редукция капилляров, нарушение доставки кислорода к тканям, ишемия последних. Вследствие микроциркуляторных нарушений возникают трофические расстройства кожи, проявляющиеся сначала пигментацией и индурацией (уплотнением) кожных покровов, а затем - трофической язвой. В основе этих изменений лежит сенсибилизация организма продуктами нарушенной микроциркуляции и тканевого метаболизма, что служит основной причиной возникновения и склероза подкожной клетчатки, дерматитов, дерматоза. В случае нарушения процессов лимфообразования и недостаточности путей лимфооттока повышенные требования к системе лимфообращения в условиях перегрузки венозных сосудов могут привести к ее декомпенсации, что проявляется постоянными отеками вплоть до формирования слоновости. Клиническая картина. Основные жалобы больного посттромботической болезнью нижних конечностей сводятся к отеку (увеличению их объема), чувству распирания, повышенной утомляемости, болям в дистальных отделах конечности, изменениям цвета и вида кожи, появлению уплотнений в ней, расширению подкожных вен.

Отек отмечается почти в 100 % наблюдений. Он может локализоваться в голени, но иногда захватывает и бедро. В большинстве случаев отек после ночного отдыха исчезает или значительно уменьшается. Однако у некоторых больных отек существует постоянно, кожа постепенно становится плотной, утолщается, теряет эластичность. В итоге развивается слоновость.

 

БИЛЕТ №54

⇐ Предыдущая48495051525354555657Следующая ⇒

Поделиться: