Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Профессиональные сенсибилизаторы.



Определение

Бронхиальная астма – является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. Однако бронхиальная астма характеризуется обратимой обструкцией дыхательных путей, что отличает ее от первичной необратимой обструкции бронхов, определяющей ХОБЛ.

 

Классификация

Классификация БА по степени тяжести проводится на основании клинической картины до начала терапии:

Ступень 1: Интермиттирующая БА

· Симптомы реже 1 раза в неделю

· Короткие обострения

· Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц

· ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

· Разброс ПСВ или ОФВ1 < 20%

Ступень 2: Легкая персистирующая БА

· Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

· Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон

· Ночные симптомы чаще двух раз в месяц

· ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

· Разброс ПСВ или ОФВ1 20—30%

Ступень 3: Персистирующая БА средней тяжести

· Ежедневные симптомы

· Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна

· Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

· Ежедневное использование ингаляционных β 2-агонистов короткого действия

· ОФВ1 или ПСВ 60—80% от должного

· Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

Ступень 4: Тяжелая персистирующая БА

· Ежедневные симптомы

· Частые обострения

· Частые ночные симптомы

· Ограничение физической активности

· ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного 8

· Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

Определить тяжесть БА, когда пациент получает регулярную контролирующую терапию:

· Легкая БА – это астма, которая хорошо контролируется терапией 1-й и 2-й ступеней

· Среднетяжелая БА – это астма, которая хорошо контролируется терапией ступени 3

· Тяжелая БА – это астма, требующая терапии ступени 4 и 5

По клинических формах БА:
-аллергической ( атопической)

-неаллергической ( инфекционно-зависимая)

-аспириновой

Выделяют 2 факторы заболевания:

 Внешние факторы:

-Аллергены

• аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые

• внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые

-Инфекции (главным образом, вирусные)

-Профессиональные сенсибилизаторы

-Курение табака

-Питание

 

 

 Внутренние факторы:

-Генетические, например

· гены, предрасполагающие к атопии

· гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности

-Ожирение

-Пол

 


Этиология заболевания

Внешние факторы

Аллергены.

  Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения БА, их специфическая роль в развитии БА не вполне ясна.

Показано, что для некоторых аллергенов, напримерьаллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие БА, в других исследованиях это предположение подвергается сомнению. Показано, что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах.

.

 

Инфекции.

  C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину БА у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается БА в старшем возрасте. С другой стороны, имеются

сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВ инфекция, могут защищать от развития БА.

Внутренние факторы

Генетические факторы.

  Наследственный компонент участвует в патогенезе БА, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе БА участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием БА, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности;  образоание медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1 и Th2_опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития БА).

 

Ожирение.

  Бронхиальная астма чаще встречается у людей, страдающих ожирением (индекс массы тела > 30 кг/м2), и хуже поддается контролю. У тучных больных БА в сравнении с больными БА с нормальной массой тела наблюдаются пониженная функция легких и больше сопутствующих заболеваний.У пациентов с тяжелой БА применение системных ГКС и сидячий образ жизни могут способствовать развитию ожирения, однако в большинстве случаев ожирение предшествует развитию БА.

Ожирение может влиять на функцию дыхательных путей через воздействие на механику внешнего дыхания и развитие провоспалительного состояния и тем самым дополнять воздействия генетических, онтогенетических, гормональных и нейрогенных факторов.

К тому же у пациентов с ожирением наблюдаются сниженный резервный объем выдоха и паттерн дыхания, который, вероятно, может изменять пластичность гладкой мускулатуры и функцию дыхательных путей

Пол.

  Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. Потому что при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.

Патогенез

Бронхиальной астмы

Несмотря на разнообразие клинических проявлений БА и клеток, участвующих в патогенезе заболевания, неизменной чертой БА является воспаление дыхательных путей. БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей имеет хронический характер; не установлено четкой взаимосвязи между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления.Хотя у большинства больных воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, физиологические последствия воспаления проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА:

· аллергической ( атопической)

· неаллергической ( инфекционно-зависимая)

· аспириновой

и не зависит от возраста больных. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV ти­пов

 

  Механизм развития атопической БА.

Аллергическую IgE-опосредованную гиперчувствительность также называют аллергией немедленного типа, или гиперчувствительностью типа 1.Это неадекватно сильная, IgE-опосредованная реакция организма на повторный контакт с молекулами, называемыми аллергенами, объективно сопровождающаяся развитием проявлений и

симптомов.Из понятия “IgE-опосредованная аллергия” выделяют

термин “атопия”, он относится только к случаям генетической предрасположенности развивать IgE-опосредованную сенсибилизацию к самым обычным аллергенам окружающей среды, при контакте с которыми у большинства популяции

сенсибилизации не развивается.Аллергенами при данном типе аллергии являются разно-

видности антигенов, способные при первом контакте с клетками иммунной системы вызвать синтез антител класса E, а при последующем – дегрануляцию тучных клеток, сенсибилизированных специфическими IgE. Они обычно являются полипептидами или белками экзогенного происхождения в коллоидном состоянии, с молекулярной массой 5–15 кД, могут иметь разнообразную структуру. Реже в качестве аллергенов выступают гаптены (например, ряд лекарственных препаратов – антибиотики, витамины, цитостатики, опеаты, аспирин), полисахариды(декстраны).Проявлению аллергенности способствует их введение в малых дозах, через слизистые оболочки и парентерельно, наличие ферментативной активности, в частности протеазной, способность взаимодействовать с липидами, наследственная предрасположенность индивидуума. Интенсивность

развивающейся аллергической реакции зависит также от длительности воздействия аллергена.

Необходимо отметить, что IgE-опосредованная гиперчувствительность формируется по стадий

 

Первая стадия– сенсибилизации – длится от момента первичного попада ия аллергена в организм до формирования Тh2-зависимого гуморального иммунного ответа на него, приводящего к синтезу антител IgE-класса; механизмы формируются около двух недель, сама сенсибилизация может протекать месяцы, годы и даже всю жизнь; клинические проявления отсутствуют. Доза аллергена, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей.

 

Вторая стадия – проявления (развития, разрешения) аллергической реакции – связана с чрезмерным проявлением иммунных процессов на повторный контакт с антигеном,

приводящим к повреждению клеток и тканей организма и развитию симптоматики. Доза аллергена, вызывающая эффекторную стадию, называется разрешающей (она, как правило, гораздо ниже сенсибилизирующей). Характерно последовательное развитие трех фаз:

 

– иммунологической, когда происходит взаимодействие аллергена как минимум с двумя молекулами иммуноглобулина Е, фиксироваными на тучных клетках, и в результате изменение свойства клеточной мембраны.

Примечание. Свободные молекулы IgE фиксируются на рецепторах FcR тучных клеток, поскольку имеют выраженное сродство к Fc-части рецептора, но при этом не вызывают реакции, а при бивалентном связывании двух молекул IgE с аллергеном возникает пере-

крестное “сшивание” рецепторов, изменение их конформации и как следствие – дегрануляция.

 

– патохимической, или биохимической, сопровождающейся дегрануляцией тучных клеток с выбросом большого количества биогенных аминов и медиаторов

 

– патофизиологической (развитие клинических симптомов в результате действия медиаторов на эндотелий, миоциты, нервные клетки). По времени возникновения симптомов патофизиологическую фазу проявлений аллергической реакции подразделяют

на раннюю и позднюю.

Ранняя (немедленная) – развивается в первые несколько минут после повторного воздействия аллергена, обусловлена выделением предобразованных (первичных) медиаторов аллергии, уже имеющихся в гранулах тучных клеток (гистамина, серотонина, гепарина, хемоаттрактантов и др.), и вновь синтезируемых (вторичных) факторов: быстро синтезируемых – эйкозаноидов (производных арахидоновой кислоты, таких как простагландины, лейкотриены.), а также медленно синтезируемых факторов – цитокинов (ИЛ-5, ИЛ-8, ФНОα и др.). Ключевыми из них являются гистамин и ФНОα.

Эффектами действия медиаторов ранней фазы на организм являются расширение и повышение проницаемости сосудов, усиление кровотока, хемотаксис эозинофилов, нейтрофилов, базофилов (в комплексе четыре вышеуказанных эффекта обусловливают возникновение таких проявлений, как гиперемия и отек в очаге, падение артериального давления), спазм гладкой мускулатуры (яркое проявление этого эффекта – бронхоспазм с возможным развитием удушья), усиление секреции слизи (ринорея, слезотечение и др.), раздражение нервных клеток (выражается в возникновении зуда).

Поздняя (отсроченная, или отложенная) развивается через 4–6 ч (иногда затягивается до 2 сут) в результате действия цитокинов, выделенных в ранней фазе и привлекающих в

очаг из кровотока нейтрофилы, базофилы, эозинофилы. Последующая дегрануляция этих клеток сопровождается выбросом цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13) и развитием

местной воспалительной реакции по типу „эозинофильного(аллергического) воспаления“. Ключевым фактором поздней фазы является ИЛ-13.Эффекты поздней фазы проявляются в виде отека с уплотнением ткани, гиперемии, боли, усиления секреции слизи, ремоделирования слизистых оболочек (атрофии эпителия и гипертрофии соединительной ткани, мышечного слоя). Тем самым развивается воспаления в бронхах, что способствует развитию бронхиальной астмы.

 

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики. В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе — повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов. А в норме:

Патогенетические синдромы

Синдром воспаления.

 Клинический синдром, в основе которого лежит защитно-приспособительная реакция организма в ответ на повреждение, которое было запущенно иммунными клетками в результате попадания аллергена в организм с максимально возможным для данных условий восстановлением области повреждения. Воспаление возникает в стенке бронха, оно характеризуется отеком, инфильтрацией иммунными клетками в основном эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами. Воспаления возникает в результате выделения этими клетками медиаторов воспаления, которые уже, воздействуя на рецепторы самих бронхов, сосудов, внутрибронхиальных желез, способствуют развитию воспаления ( бронхоспазм, расширение сосудистого русла, гиперсекреция слизи)

 

  Синдром бронхообструкции.

Этот клинический синдром бронхиальной астмы сопровождается нарушением проходимости бронхов, что возникает в результате сужения дыхательных путей. Оно может появляться при отеках, спазмах, накоплении вязкой слизи. При этом наблюдается приступообразный кашель, удушье, одышка, нарушается газообмен, внешнее дыхание. К обратимым изменениям бронхообструкции относятся спазмы мускулатуры дыхательных органов (острые формы бронхиальной астмы), увеличение выработки вязкого продукта (хроническое течение болезни). Необратимые компоненты – изменения стенки органа и бронхиального дерева. Данным синдром может развиться не только при отеке, спазме или гиперсекреции слизи, но и при нарушении симпатико-парасимпатической регуляции, например, что может быть при на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов, например, при атрофии коры надпочечников при неконтролируем и длительном приеме в больших дозах кортикостеридных гормонов.

 

Синдром иммунной дисфункции

Проявление дезадаптации регуляторой системы иммунитета. При бронхиальной астме характеризуется повышением активности Т или В - клеток, формируется гиперчувствительной иммунной системы, соответственно склонность к аллергическим реакциям за счет высокого уровня гистамина на фоне уменьшенного содержания серотонина и адреналина.

 

 

Медикаментозное лечение.  

Ступенчатая терапия.

 Ступень 1:

-b-2-агонисты с быстрым началом действия по потребности

Ступень 2:

-ИГКС в низких дозах и антилейкотриеновый препараты

Ступень 3:

ИГКС в низких дозах плюс ДДБА или ИГКС в средних или высоких дозах, или ИГКС в низких дозах плюс антилейкотриеновый препара, или ИГКС плюс теофиллины медленного высвобождения

Ступень 4:

Добавьте один или несколько: ИГКС в средних или высоких дозах плюс ДДБА, или антилейкотриеновый препарат, или теофиллины медленного высвобождения.

Ступень 5:

Максимальная доза ИГКС до 2000 мкг, минимально возможная доза пероральных стероидов.

Анти-IgE-терапия

 

 

Программа реабилитации:

- Физиолечение

- Лечебная физкультура

- Рефлексотерапия

- Санаторно-курортное лечение

 

Физиолечение

 

УЛЬТРАВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ТЕРАПИЯ.

Лечебное применение электрической составляющей переменного электромагнитного поля высокой и ультравысокой частоты.

Механизмы.

· Воздействие осуществляется с помощью конденсаторных пластин, преобладает электрическая составляющая электромагнитного поля ( 80-90%)

· Переменное электрическое поле взаимодействует преимущественно с тканями диэлектриками.

· Выделяют нетепловой ( осцилляторный эффект) и тепловой эффект УВЧ терапии.

· Переменное электрическое поле вызывает колебания молекул-липолей ( глобулярных водорастворимых белков, гликопротеидов, фосфолипидов). Это осцилляторных эффект 0специфический эффект УВЧ терапии.

· Возможен нагрев ткани до 1 градуса.

Местные реакции:

· активация тканевых ферментов

· усиление микроциркуляции

· снижение осмотического давления в тканях

· активация ретикуло-эндотелиальной системы.

Общие реакции:

· стимуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

· ваготония

· повышение порога болевой чувствительности

· улучшение метаболизма миокарда

Лечебные эффекты:

1) противовоспалительный

2) активация пролиферации соединительной ткани

3) противоотечный

4)трофический

5) спазмолитический

6) регенераторный

7) гипосенсибилизирующий

 

Противопоказания:

· кардиостимуляторы в зоне действия

· выраженная гипотония

· беременность с 3 месяца

· не дренированный гнойный очаг.

 Воздействуя этим методом на организм пациента, планируем получить воздействие на такие патогенетические синдромы, как синдром воспаления, благодаря противовоспалительному и противоотечному лечебному эффекту. Также можем получить положительные результаты в лечение бронхообструктивного синдрома, синдрома иммунной дисфункции за счет гипосенсибилизирующего воздействия данного метода физиотерапии.

 

Индуктотермия

Лечебное воздействие на организм магнитной составляющей переменного электромагнитного поля высокой частоты (13, 56 МГц) или ультравысокой частоты ( 27, 12 МГц или 40, 68 МГц- УВЧ индуктортермия

 

Механизмы

· Магнитная составляющая пременного электромагнитного поля вызывает появления вихревого электрического поля

· Вихревое электрическое поле вызывает образование в тканях вихревых эл. токов ( токи Фуко)

· Эти токи вызывают нагрев ткани на 2-4 градуса, на глубине до 8-12 см.

· Вихревые токи вызывают колебательные смещения крупных дипольных молекул- осцилляторный эффект, что обуславливает активацию физико-химических процессов в фосфолипидах мембран и субклеточных структур.

Местные реакции:

· Расширение сосудов всех калибров. Усиление кровообращения.

· Изменение проницаемости мембран

· Активация неспецифического иммунитета.

Общие реакции:

· стимуляция коры надпочечников

· снижение возбудимости ЦНС и периферических рецепторов

· снижение АД.

Лечебные эффекты:

1) Противовоспалительный

2) Сосудорасширяющий

3) Спазмолитический

4) Трофический

5) Десенсибилизирующий

 

Противопоказания:

· Острые воспалительные процессы

· Наличие кардиостимулятора в зоне действия

· Выраженная гипотония

При использовании данного метода мы воздействуем на синдромы воспаления, иммунной дисфункции, бронхообструктивный

 

Амплипульстерапия

Лечебное воздействие на организм синусоидальными модулированными токами.

Параметры.

I PP постоянная модуляция. Ганглиоблокирующий эффект

II PP посылки-пауза. Нейромиостимулирующий эффект

III PP посылки-несущая частота. Анальгетический, противовоспалительный, спазмолитический эффект

IV PP перемежающаяся частота. Максимальный анальгетический эффект

V PP перемежающаяся частота-паузы. Трофостимулирующий эффект

 

Несущая частота данного метода 5000 Гц

Частота модуляции 10-150 Гц

Лечебные эффекты:

1) Анальгетический

2) Нейромиостимулирующий

3) Сосудорасширяющий

4)Трофический

 

Противопоказания:

· тромбофлебит

· МКБ, ЖКБ

· ИБС, почечная колика

· Рассеянный склероз

Используя данный метод мы способствуем уменьшению воспаления, за счет сосудорасширяющего эффекта, а также с помощью нейромиостимулирующего лечебного эффекта воздействуем на бронхообструкцию

Лазеротерапия

Лечебное применение низкоинтенсивного оптического излучения, источником которого является лазер. Лазер - это устройство, которое генерирует электромагнитное излучение оптического диапазона с уникальными физическими свойствами:

· когерентность ( упорядоченность волновых процессов в пространстве и времени)

· монохроматичность

· поляризация

Лечебные эффекты:

1) Репаративный

2) Трофический

3) Противовоспалительный

4) Обезболивающий

5) Иммуномодулирующий

6) Десенсибилизирующий

7)Антигипоксический

8) Противовирусный

 

Противопоказания:

· Тиреотоксикоз

· Индивидуальная повышенная чувствительность к фактору

Использование лазерного метода в настоящее время достаточное широкое при лечение БА. Ведь с помощью данного метода физиотерапии мы воздействуем не только на воспаление, синдром иммунной дисфункции, репаративный процесс, но и на профилактику возможной гипоксии.

Лечебная физкультура

Направлена на:

- формирование правильной биомеханики дыхания

- увеличение вентиляции, крово-, лимфообращения в легких

- снижают спазм брохнов и бронхиол, улчшают их проходимость

- способствуют выделению мокроты

-укрепляют дыхательную мускулатуру

 

Физические упражнения, применяемые при БА, воздействуя через нервную систему, способствуют нормализации деятельности дыхательного аппарата, снимают доминантный кортиковисцеральный рефлекс, оказывают психотерапевтического действие, повышают нервный тонус больного.

Большое значение в регуляции функциональных систем при выполенении физических упражнений имеет гормонально-гуморальный механизм. Во время выполнения упражнений происходит естественная стимуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В результате чего увеличивается в кровь выброс глюкокортикоидов, что обеспечивает нормальную деятельность дыхательной системы.

Начинать занятия нужно с обучения правильного дыхания через нос. Для снятия спазма гладких мышц применяют специальные упражнения, расслабляющие мышца пояса верхних конечностей, туловища, которые нужно сочетать с выдохом.

 Для постурального дренажа необходима частая смена положений.

В результате ЛФК увеличивается не только просвет бронхов, но и количество раскрывшихся альвеол, что снижает гипоксию.

 

Весь курс ЛФК при БА можно разделить на 3 периода:

1) Вводный. Применяются простейшие упражнения с небольшой нагрузкой, всего 8-10 занятий.

2) Основной период. Используются упражнения, направленные на:

· удлинение выдоха

· повышения тонуса дыхательных мышц

· улучшение дренажной функции бронхов

· укрепление вспомогательных дыхательных мышц

Занятия назначаются по 10-15 упражнений в течение 20-30 минут

3) Заключительный период. Необходим для разучивания упражнений, которые пациент будет выполнять в домашних условиях. Важным моментом является ходьбы, которая используется утренние и вечерние часы. Тренировки стоятся так, чтобы больной с каждым днем проходил все большее расстояние.

 Противопоказания:

· общее тяжелое состояние организма

· опасность внутреннего кровотечения

· наличие злокачественной опухоли в дыхательной мускулатуре или легких

· сильный болевой синдром при физической нагрузке

· повышенная температура тела.

 

 

Массаж

В основе массажа лежит сложный процесс, обусловленный нейрорефлекторными и гуморальными механизмами. Нейрорефлекторный заключается в том, что при массаже подвергаются воздействию экстерорецепторы кожи, мышц, сухожилий и связок- проприорецепторы, во внутренних органах интерорецепторы. Сигналы по афферентным волокнам и формируется " наш" очаг возбуждения, который захватывает патологическую доминанту и происходит ее вытеснение. Гуморальный фактор- активируются активные вещества ( гистамин, АХ), которые усиливают проницаемость капилляров, снимают капиллярный спазм, улучшают микроциркуляцию. Механическое воздействие улучшает передвижение всех жидких сред организма.

Общее влияние массажа:

· стимулирующее

· седативное

· трофическое

· улучшение обмена веществ в тканях

· образование активной формы гистамина, который расширяет сосуды мышц

Влияние массажа на дыхательную систему:

· улучшение функции внешнего дыхания

· улучшение газообмена в легких

· укрепление дыхательной мускулатуры

· усиление крово- и лимфообращения в тканях

· увеличение подвижности диафрагмы и ЖЕЛ

 

Классический массаж:

Исходное положение: лежа на спине, на кушетке с приподнятым изножьем; сеанс начинают с разогрева кожи и мышц. Для этого делают поглаживающие и другие разогревающие движения ладонями и пальцами по направлению от живота и боковых поверхностей к подмышечным впадинам; после разогрева кожи и мышц переходят к технике выжимания.

 Эти движения также делают по восходящей траектории, минуя молочные железы или соски; после этого, интенсивно массируют грудную мышцу, грудину, подключичные ямки. Для этого используют активные движения – вторыми фалангами пальцев, кругообразные, ординарные, кольцевые. Промежутки между ребрами массируют прямолинейно, кругообразно и зигзагообразно, используя подушечки пальцев;

Затем переходят ко второму этапу массажа воротниковой области и трапециевидной мышцы.

Пациент, при этом, переворачивается на живот; после проведения разогревающей части мышцы разминают активными движениями.

Массаж спины проводится по такой же схеме; к активным движениям на крупных мышцах спины добавляют щипковые движения. Межпозвоночные пространства, как и межреберные, осторожно разминают прямыми и кругообразными движениями подушечек пальцев. Пациента вновь переворачивают на спину и активно разминают грудную клетку. Сеанс заканчивают поглаживающими движениями ладоней по всей грудной клетке.

 

Сегментарный массаж

Организм человека представляет собой единую систему. Патология любого органа проявляется изменениями в определенных участках кожи. В этом месте любое прикосновение вызывает боль, отмечается повышенная температура, потливость, могут появляться растяжения. Различные органы могут иметь таких зон несколько или одну. Все изменения являются результатом рефлекторного воздействия через спинномозговые нервы, каждому из которых соответствует определенный сегмент тела.

 

При бронхиальной астме рефлекторные изменения возникают в мышцах шеи, спины, особенно в области лопаток, грудных, межреберных отделах. Изменения кожных покровов можно выявить в области межреберий, над ключицами и под ними, а также под лопатками.

Такой массаж рекомендуется при астме в межприступный период. Проводят лечение утром, днем спустя 2 часа после приема пищи или вечером за 2 часа до сна. Этот метод напоминает классический лечебный массаж.

При бронхиальной астме воздействуют преимущественно на область спины. Начинают с обычного поглаживания снизу вверх. Но в сегментарном массаже существуют свои особые приемы. «Пила» — техника поглаживания, при которой первые пальцы (большие) отводятся в стороны, их располагают вдоль позвоночника. Специалист производит пилящие движения, направленные снизу вверх. Между руками перекатывается образующийся кожный валик, руки смещаются вместе с кожей. «Вилка» — один из ключевых приемов, когда 2 и 3 пальцы двух рук располагают вдоль позвоночного столба в области крестца и постепенно перемещаются вдоль позвоночника до седьмого шейного позвонка. «Вилкой» можно делать штрихование или производить круговые движения. Воздействие на области, расположенные между позвонками (остистыми отростками) с помощью 1 и 2 пальцев рук. Движения либо круговые, либо надавливающие. Особое внимание уделяется лопаткам. Сначала прорабатывают область под правой, а затем под левой лопаткой. Завершают сеанс растяжением грудной клетки, для чего сначала поглаживают, а затем растирают область межреберий. После этого массажист, ориентируясь на дыхание пациента, во время вдоха смещает руки к позвоночнику, а на выдохе его руки стремятся в сторону грудины. На полном выдохе грудную клетку сжимают, но делают это аккуратно.

 

Рефлексотерапия

Лечебно-профилактическая система, основанная на оценке параметров периферических рефлексогенных зон и воздействии на них с целью регуляции функциональных систем организма. Будет использоваться акупунктура на рефлекторно-сегментарном уровне ( C3-Th2). Тормозной метод воздействия. Тем самым мы воздействуем на бронхообсруктивный процесс, способствуем улучшению трофики и репаративным процессам.

 

Лечебные эффекты:

1) Анальгезирующий

2)Трофический, репаративный

3) Спазмолитический

Точечный массаж

Физиологическое воздействие точечного массажа Шиацу. В основе физиологического механизма пальцевых воздействий — массажа-надавливания — лежат сложные взаимообусловленные рефлекторные, нейрогуморальные и нейроэндокринные процессы, регулируемые высшими отделами центральной нервной системы. Непосредственное раздражение рецепторов кожи, в том числе и в подкожной клетчатке, мышцах, связках вызывает со стороны организма сложную ответную реакцию. Она представляет собой лечебную систему, основанную на рефлекторных и рефлексогенных соотношениях, сформировавшихся в процессе фило- и онтогенеза, реализуемую через центральную нервную систему. В результате возникают местная, сегментарная и общая интегративная реакция.

Наблюдаемая при пальцевом точечном массаже местная реакция, сопровождающаяся некоторым повышением температуры кожи массируемого участка, возникновением выраженной гиперемии (покраснение) и даже вдавления мягких тканей, появлением тканевых гормонов, способствует возникновению нервного импульса, что является начальным звеном в цепи нервно-рефлекторных реакций механизма действия точечного массажа на организм. Нервные импульсы передаются по афферентным путям центростремительно в соответствующие месту нанесения раздражения сегменты спинного мозга, вызывая сегментарную реакцию, и в вышележащие отделы центральной нервной системы — проекционные зоны, обуславливая развитие общей интегративной реакции. В основе интегративной реакции лежит нервная рецепция с последующим развитием нервно-рефлекторной и нейроэндокринной реакций. Гипофиз, кора надпочечников, адреналиновая система являются основными реализаторами и генерализаторами нервной системы на раздражение точек и зон тела.

В механизмах действия точечного массажа отводится особая роль вегетативной нервной системе, которая имеет свои центры в головном и спинном мозге, периферические узлы или ганглии и сеть нервных волокон в органах и тканях. Ее отделы — симпатический и парасимпатический участвуют в регуляции функций организма. Регулятором вегетативной нервной системы является диэнцефальная область, особенно гипоталамус, которые связаны с ретикулярной формацией, а высший контроль над всеми центрами осуществляет кора головного мозга.

Таким образом, в ответ на наносимое механическое точечное раздражение мы наблюдаем генерализованную реакцию организма рефлекторного характера с мобилизацией защитно-приспособительных механизмов организма, ведущих к нормализации функции, что обуславливает применение точечного массажа Шиацу при самых различных заболеваниях и оздоровительных мероприятиях: при утомлении, для повышения общего тонуса, работоспособности. Шиацу в историческом плане является одним из древних методов лечения, имеющих широкое распространение и в современной медицине. Существует множество видов пальцевого воздействия — давления, массажа. Кроме Шиацу, очень популярна на Востоке система массажа до-ин, а также тесно связанные с ней туй-на, айкидо, та-чин-чуан, амма, аньмо, чжиляо, пальцевой чжень. Отличаются эти системы разновидностями механических приемов воздействия, местом же воздействия всегда остаются точки и зоны.

.

Санаторно-курортное лечение

Курортное лечение противопоказано больным, страдающим тяжелой бронхиальной астмой, при наличии:

а) астматического состояния или приступов удушья в момент направления на оздоровление;

б) хронической пневмонии – II и III стадии;

в) указаний на крайне тяжелые приступы удушья в анамнезе, сопровождающиеся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности и асфиксией.

Во избежание обострений бронхиальной астмы и воспалительных процессов в процессе курортного лечения и повышения его эффективности перед поездкой в санаторий обязательны обследование и санация очагов хронической инфекции (кариозных зубов, носоглотки, околоносовых пазух). В перечень обязательных диагностических исследований входят: клинические анализы крови и мочи, ЭКГ, рентгенологические исследования органов грудной клетки. При необходимости проводятся дополнительные исследования: рентгенография околоносовых пазух, рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, УЗИ легких и органов средостения, трахеобронхоскопия, исследование функции внешнего дыхания, аллергические пробы, определение сывороточных иммуноглобулинов основных классов, общий анализ мокроты, посев и бактериологическое исследование мокроты, отделяемого носа, глотки. Программы курортного лечения составляются индивидуально по результатам клинического обследования.

При выборе курорта для больных бронхиальной астмой необходимо руководствоваться не только климатической зоной курорта, но и сезоном, учитывая контрастность метеоусловий и стадию вегетации растений-аллергенов.

Климат

оказывает мощное терапевтическое воздействие и должен рассматриваться как сильнодействующий фактор. В 1980-х годах были получены убедительные доказательства, свидетельствующие о том, что эффективность лечения больных бронхиальной астмой на местных курортах выше, чем на удаленных. Это обусловлено необходимостью адаптации и реадаптации больного к новым климатическим условиям. Длительность периода адаптации (акклиматизации) на курорте зависит от особенностей болезни и контрастности смены климатических районов. По той же причине нецелесообразны короткие курсы, столь популярные в последнее время. Оптимальный курс санаторного лечения больных бронхиальной астмой составляет 21-30 дней.

Галотерапия

(греч. hals - соль) с пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором метода является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль) широко применяется как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечет за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии. [14]

Терапия минеральными водами в виде ингаляций, питьевого лечения и бальнеопроцедур занимает достойное место в комплексном курортном лечении больных бронхиальной астомй. Бальнеотерапия кроме неспецифического действия (повышение резистентности организма) оказывает и специфическое действие в зависимости от типа вод.

Rn Радонотерапия способствует повышению уровня глюкокортикоидов, катехоламинов, снижению уровня биогенных аминов, антител. Доказано, что радоновые ванны способствуют увеличению относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, снижению количества эозинофилов, повышают иммуонокомпетентность, что проявляется противовоспалительным и десенсибилизирующим действием и выраженным клиническим эффектом при атопическом варианте бронхиальной астмы.

Во время приема радоновых ванн природных газ диффундирует в кровь, далее проникает во внутреннюю среду человека, откуда полностью выводится в течение 2, 5 часов. За этот период времени в следствие альфа-облучения, основного действующего фактора радоновых ванн, в организме происходит ионизация, меняющая направленность и интенсивность всех биохимических процессов, влияющих на механизм восстановления нарушенных функций тканей и органов.

CO 2 Углекислые ванны усиливают легочной кровоток, вентиляцию легких. Повышение уровня углекислоты в крови оказывает спазмолитическое действие, способствует уменьшению гипервентиляции, увеличению диссоциации оксигемоглобина, высвобождению кислорода и утилизации его тканями. У больных с более тяжелым течением заболевания, осложненным формированием легочной гипертензии, легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности I ст., у лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца, детей целесообразно использование газовоздушных углекислых ванн, лишенных гидростатического компонента действия, что позволяет предотвратить повышение внутригрудного давления, венозного возврата к сердцу.

Cl Na Хлоридные натриевые воды вызывают раздражение кожных рецепторов, что приводит к уменьшению отечности тканей, повышению температуры тела, усилению кровообращения. Опосредованно улучшаются реологические свойства крови, глюкокортикоидная функция коры надпочечников.

I Br Йодобромные ванны оказывают противовоспалительное действие. Накапливаясь в очаге воспаления в легких, ионы йода угнетают альтерацию и экссудацию, стимулируют процессы регенерации.

H 2 S В механизме терапевтического действия сульфидных вод большая роль отводится гормональным сдвигам, изменениям функции симпатико-адреналовой системы и иммунологической реактивности. Сульфидные ванны оказывают общеседативное и вегетостабилизирующее действие, наиболее эффективны при сопутствующих заболеваниях кожи (экзема, нейродермит).

 

Из гидротерапевтических процедур применяют: контрастные души и ванны, а также кислородные, жемчужные, фитованны. Ванны, способствуя улучшению периферического кровообращения, уменьшают гипоксию, повышают обменные процессы и иммунную реактивность, адаптационные возможности организма в целом, а также улучшают функциональное состояние центральной нервной системы, уменьшают вероятность бронхоспазмов. Многократные повторные воздействия теплой и прохладной водой приводят к улучшению функционального состояния кардио-респираторной, иммунной, гормональной систем, повышению физической работоспособности.

Грязелечение применяется в виде аппликаций природной грязи на грудную клетку и рефлексогенные зоны. Кроме общеизвестного противовоспалительного действия следует отметить, что входящий в состав сульфидных грязей лецетин оказывает влияние на сурфактантную систему легких. В 70-е годы в Кисловодске была разработана методика лекарственного электрофореза с применением отжима грязи на область корней легких у больных бронхиальной астмой и интраназально при аллергическом рините. Клинические исследования показали высокую эффективность электрофореза «Спиртовой эссенции пелоидов Тамбуканского озера» у больных бронхиальной астмой с легкой и средней степенью тяжести течения заболевания в фазе ремиссии или с минимальной активностью воспалительного процесса.

                                                             

                                                              История болезни

Паспортные данные

Ф.И.О. Смирнов Сергей Александрович

Возраст: 24 года

Пол: мужской

Место работы: студент

Место жительства: г. Новосибирск

Дата и поступления: 15.04.2018г.

Диагноз клинический: Бронхиальная астма, атопическая форма (бытовые аллергены) средней тяжести в фазе затихающего обострения.

Сопутствующий диагноз:

Жалобы

На момент поступления пациент жалуется на приступы удушья с затрудненным выдохом, при контакте с домашними животными, до 1 раза в день и не чаще 1 раза в неделю ночью. Продуктивный кашель с отхождением прозрачной мокроты в количестве 1-2 мл.

Anamnesis morbi

Пациенту в 5 лет поставлен диагноз Бронхиальная астма, атопическая форма.

В период обострения использует ингаляции с беротеком, за медицинской помощью не обращался. Свое обращения связывает с появлением приступов ночью


Anamnesisvitae

Родился 19.03.1994 г. в г. Новосибирск

Развитие в раннем детском возрасте – без особенностей. Обучение в школе – в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал

Вредных привычек нет

Перенесенные заболевания: Аппендэктомия в 2011 году

Аллергологический анамнез – аллергия на эпидермис домашних животных

Эпидемиологический анамнез - не отягощен

Наследственность – у мамы пациента была Бронхиальная астма, атопическая форма.

 


Status praesens communis

        Положение активное

Состояние удовлетворительное, сознание ясное

Температура тела – 36, 8°С, пульс 85 уд/мин, ЧДД – 25 в мин, АД 130/80 мм.рт.ст.

Телосложение нормостеническое, питание удовлетворительное.

Кожа: цвет телесный, тургор сохранен. Умеренно влажная, патологических изменений нет. Придатки кожи не изменены.

Слизистые влажные, розового цвета

Подкожная клетчатка – выражена умеренно

Лимфатические узлы: шейные и паховые при пальпации эластической консистенции, безболезненные, подвижные, одиночные, около 0, 5 см в диаметре. Остальные лимфатические узлы не пальпируются

Периферические сосуды без патологических изменений, подкожные вены видны

Мышечная система: мышцы развиты умеренно, при пальпации безболезненны. Тонус удовлетворительный.

Костно-суставной аппарат – без патологических изменений

Нервная система - без патологических изменений

Дополнительные данные.

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови


Гемоглобин 135г/л
Эритроциты 4, 6 *10^12/л
Цветной показатель 0, 9
Лейкоциты 5, 0*10^9/л

Тромбоциты 300*10^9/л
СОЭ 11 мм/ч
увеличение СОЭ.

1. Биохимический анализ крови:

Общий белок 80 г\ л
Билирубин общ 8мкмоль/л
Глюкоза 3, 8 ммоль/ л
АСТ 21 г/л
АЛТ 15 г/л
a-амилаза 16, 1 Г/ч*л
Тимоловая проба 2, 8 ед
RW Отр
Заключение: норма

 

3. Анализ мочи
Удельный вес: 1018
Реакция: кислая
Прозрачность: прозрачная
Цвет: соломенно-желтый
Белок: 0
Эпителий: единичные в поле зрения
Лейкоциты: единичные в поле зрения

4.Спирография 16.04.2018
FVC -78
FEV1-68
FEV1/FVC-87
FEF 25-75%
PEF 78, 5
MEF 75%-45, 3
MEF 50% -42, 9
MEF 25%-49, 6
Определяется снижение ФЖЕЛ (78), ОФВ1 (68), ПОС (78, 5). Что свидетельствует о нарушении бронхиальной проходимости. Бронходилатационная проба с салбутамол/ипратропиум бромидом положительная.

        5.Ретгенография грудной клетки (16.04.18)

На рентгенограмме органов грудной клетки -очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Усилен легочной рисунок. Тень средостения без особенностей.

 

 































Список литературы

1.Федеральные клинические рекомендации по диагностики и лечению бронхиальной астмы, Российское респираторное общество, февраль 2013 г.

2.Пособие для врачей " Бронхиальная астма" 2003год

3.Диссертация " Специфическая и неспецифическая иммунотерапия некоторых клинико-потогенетических вариантов бронхиальной астмы, Москва 2014 г.

4.Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, Российское респираторное общество, Москва 2012г.

5.Реакция гиперчувствительности: механизмы развития, клинические проявления, принципы диагностики, Тюкавкина С.Ю., Харсеева Г.Г. Ростов-на-Дону 2014 г.

6. " Частная физиотерапия" под редакцией профессора Г.Н.Пономаренко, Москва " медицина" 2005г.

7." Медицинская реабилитация" под редакцией профессора Сокрута В.Н., профессора Яблучанского Н.И.

8." Бронхиальная астма" под редакцией заслуженного деятеля науки РФ профессора Жукова Н.А. Омск 1998 г.

9. " Современные представления о потогенезе бронхиальной астмы у детей" под редакцией Чернышева О.Е. Донецк 2014 г.

10. Лечебная физическая культура при заболевании бронхиальной астмы Сарбаева Л.М.

11." Санитарно-курортное лечение больных бронхиальной астмой как элемент профилактики хронических неинфекционных заболеваний" Г.Г. Прозорова, Л.В. Трибунцева, И.М. Черницын

 12. " Санаторно-курортное лечение больных бронхиальной астмой " Медицинский совет, Научно-практический журнал для врачей. - 5-6, 2008. Н.В. Меньшина

13. " Физиотерапия и курортология в системе медицинской реабилитации" Дробышев В.А., Караева Н.П., Шпагина Л.А., Герасименко О.Н.- Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2014-108 с.

14." Медицинская реабилитация: основные понятия и методы" Дробышев В.А., Караева Н.П., Шпагина Л.А., Герасименко О.Н.- Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2014-132с.

15. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 3е изд., испр. и доп. — М.: Издательский дом «Атмосфера», 2008. — 108 с., ил

16. " Бронхиальная астма", кандидат медицинских наук Галеева Е.А.

 

 

Определение

Бронхиальная астма – является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. Однако бронхиальная астма характеризуется обратимой обструкцией дыхательных путей, что отличает ее от первичной необратимой обструкции бронхов, определяющей ХОБЛ.

 

Классификация

Классификация БА по степени тяжести проводится на основании клинической картины до начала терапии:

Ступень 1: Интермиттирующая БА

· Симптомы реже 1 раза в неделю

· Короткие обострения

· Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц

· ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

· Разброс ПСВ или ОФВ1 < 20%

Ступень 2: Легкая персистирующая БА

· Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

· Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон

· Ночные симптомы чаще двух раз в месяц

· ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

· Разброс ПСВ или ОФВ1 20—30%

Ступень 3: Персистирующая БА средней тяжести

· Ежедневные симптомы

· Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна

· Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

· Ежедневное использование ингаляционных β 2-агонистов короткого действия

· ОФВ1 или ПСВ 60—80% от должного

· Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

Ступень 4: Тяжелая персистирующая БА

· Ежедневные симптомы

· Частые обострения

· Частые ночные симптомы

· Ограничение физической активности

· ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного 8

· Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

Определить тяжесть БА, когда пациент получает регулярную контролирующую терапию:

· Легкая БА – это астма, которая хорошо контролируется терапией 1-й и 2-й ступеней

· Среднетяжелая БА – это астма, которая хорошо контролируется терапией ступени 3

· Тяжелая БА – это астма, требующая терапии ступени 4 и 5

По клинических формах БА:
-аллергической ( атопической)

-неаллергической ( инфекционно-зависимая)

-аспириновой

Выделяют 2 факторы заболевания:

 Внешние факторы:

-Аллергены

• аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые

• внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые

-Инфекции (главным образом, вирусные)

-Профессиональные сенсибилизаторы

-Курение табака

-Питание

 

 

 Внутренние факторы:

-Генетические, например

· гены, предрасполагающие к атопии

· гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности

-Ожирение

-Пол

 


Этиология заболевания

Внешние факторы

Аллергены.

  Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения БА, их специфическая роль в развитии БА не вполне ясна.

Показано, что для некоторых аллергенов, напримерьаллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие БА, в других исследованиях это предположение подвергается сомнению. Показано, что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах.

.

 

Инфекции.

  C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину БА у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается БА в старшем возрасте. С другой стороны, имеются

сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВ инфекция, могут защищать от развития БА.

Профессиональные сенсибилизаторы.

Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной БА, которую определяют как БА, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным сенсибилизаторам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например изоцианаты – ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины, известные своей аллергенностью, а также сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE.

Профессиональной БА, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого

десятого случая БА у взрослых трудоспособного возраста. Бронхиальная астма является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной БА, включают сельское хозяйство, малярное дело (в том числе с использованием распылителей), уборку/чистку и производство пластмасс.

Контакт с ингаляционными ирритантами в очень высокой концентрации может привести к развитию «бронхиальной астмы, индуцированной ирритантами» даже у лиц без атопии. Наличие атопии и курение табака может увеличивать риск профессиональной сенсибилизации, однако проведение массовых обследований с целью выявления атопии не имеет существенного значения для профилактики профессиональной БА. Самым важным методом предотвращения развития профессиональной БА является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.

Курение табака.

  У больных БА курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести БА, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными ГКС, а также уменьшает вероятность достижения контроля над БА.Контакт с табачным дымом в окружающей среде(пассивное курение) увеличивает риск развития заболеваний нижних дыхательных путей как на первом году жизни, так и в более старшем возрасте.

 

Внутренние факторы

Генетические факторы.

  Наследственный компонент участвует в патогенезе БА, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе БА участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием БА, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности;  образоание медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1 и Th2_опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития БА).

 

Ожирение.

  Бронхиальная астма чаще встречается у людей, страдающих ожирением (индекс массы тела > 30 кг/м2), и хуже поддается контролю. У тучных больных БА в сравнении с больными БА с нормальной массой тела наблюдаются пониженная функция легких и больше сопутствующих заболеваний.У пациентов с тяжелой БА применение системных ГКС и сидячий образ жизни могут способствовать развитию ожирения, однако в большинстве случаев ожирение предшествует развитию БА.

Ожирение может влиять на функцию дыхательных путей через воздействие на механику внешнего дыхания и развитие провоспалительного состояния и тем самым дополнять воздействия генетических, онтогенетических, гормональных и нейрогенных факторов.

К тому же у пациентов с ожирением наблюдаются сниженный резервный объем выдоха и паттерн дыхания, который, вероятно, может изменять пластичность гладкой мускулатуры и функцию дыхательных путей

Пол.

  Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. Потому что при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.

Патогенез

Бронхиальной астмы

Несмотря на разнообразие клинических проявлений БА и клеток, участвующих в патогенезе заболевания, неизменной чертой БА является воспаление дыхательных путей. БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей имеет хронический характер; не установлено четкой взаимосвязи между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления.Хотя у большинства больных воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, физиологические последствия воспаления проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА:

· аллергической ( атопической)

· неаллергической ( инфекционно-зависимая)

· аспириновой

и не зависит от возраста больных. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV ти­пов

 

  Механизм развития атопической БА.

Аллергическую IgE-опосредованную гиперчувствительность также называют аллергией немедленного типа, или гиперчувствительностью типа 1.Это неадекватно сильная, IgE-опосредованная реакция организма на повторный контакт с молекулами, называемыми аллергенами, объективно сопровождающаяся развитием проявлений и

симптомов.Из понятия “IgE-опосредованная аллергия” выделяют

термин “атопия”, он относится только к случаям генетической предрасположенности развивать IgE-опосредованную сенсибилизацию к самым обычным аллергенам окружающей среды, при контакте с которыми у большинства популяции

сенсибилизации не развивается.Аллергенами при данном типе аллергии являются разно-

видности антигенов, способные при первом контакте с клетками иммунной системы вызвать синтез антител класса E, а при последующем – дегрануляцию тучных клеток, сенсибилизированных специфическими IgE. Они обычно являются полипептидами или белками экзогенного происхождения в коллоидном состоянии, с молекулярной массой 5–15 кД, могут иметь разнообразную структуру. Реже в качестве аллергенов выступают гаптены (например, ряд лекарственных препаратов – антибиотики, витамины, цитостатики, опеаты, аспирин), полисахариды(декстраны).Проявлению аллергенности способствует их введение в малых дозах, через слизистые оболочки и парентерельно, наличие ферментативной активности, в частности протеазной, способность взаимодействовать с липидами, наследственная предрасположенность индивидуума. Интенсивность

развивающейся аллергической реакции зависит также от длительности воздействия аллергена.

Необходимо отметить, что IgE-опосредованная гиперчувствительность формируется по стадий

 

Первая стадия– сенсибилизации – длится от момента первичного попада ия аллергена в организм до формирования Тh2-зависимого гуморального иммунного ответа на него, приводящего к синтезу антител IgE-класса; механизмы формируются около двух недель, сама сенсибилизация может протекать месяцы, годы и даже всю жизнь; клинические проявления отсутствуют. Доза аллергена, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей.

 

Вторая стадия – проявления (развития, разрешения) аллергической реакции – связана с чрезмерным проявлением иммунных процессов на повторный контакт с антигеном,

приводящим к повреждению клеток и тканей организма и развитию симптоматики. Доза аллергена, вызывающая эффекторную стадию, называется разрешающей (она, как правило, гораздо ниже сенсибилизирующей). Характерно последовательное развитие трех фаз:

 

– иммунологической, когда происходит взаимодействие аллергена как минимум с двумя молекулами иммуноглобулина Е, фиксироваными на тучных клетках, и в результате изменение свойства клеточной мембраны.

Примечание. Свободные молекулы IgE фиксируются на рецепторах FcR тучных клеток, поскольку имеют выраженное сродство к Fc-части рецептора, но при этом не вызывают реакции, а при бивалентном связывании двух молекул IgE с аллергеном возникает пере-

крестное “сшивание” рецепторов, изменение их конформации и как следствие – дегрануляция.

 

– патохимической, или биохимической, сопровождающейся дегрануляцией тучных клеток с выбросом большого количества биогенных аминов и медиаторов

 

– патофизиологической (развитие клинических симптомов в результате действия медиаторов на эндотелий, миоциты, нервные клетки). По времени возникновения симптомов патофизиологическую фазу проявлений аллергической реакции подразделяют

на раннюю и позднюю.

Ранняя (немедленная) – развивается в первые несколько минут после повторного воздействия аллергена, обусловлена выделением предобразованных (первичных) медиаторов аллергии, уже имеющихся в гранулах тучных клеток (гистамина, серотонина, гепарина, хемоаттрактантов и др.), и вновь синтезируемых (вторичных) факторов: быстро синтезируемых – эйкозаноидов (производных арахидоновой кислоты, таких как простагландины, лейкотриены.), а также медленно синтезируемых факторов – цитокинов (ИЛ-5, ИЛ-8, ФНОα и др.). Ключевыми из них являются гистамин и ФНОα.

Эффектами действия медиаторов ранней фазы на организм являются расширение и повышение проницаемости сосудов, усиление кровотока, хемотаксис эозинофилов, нейтрофилов, базофилов (в комплексе четыре вышеуказанных эффекта обусловливают возникновение таких проявлений, как гиперемия и отек в очаге, падение артериального давления), спазм гладкой мускулатуры (яркое проявление этого эффекта – бронхоспазм с возможным развитием удушья), усиление секреции слизи (ринорея, слезотечение и др.), раздражение нервных клеток (выражается в возникновении зуда).

Поздняя (отсроченная, или отложенная) развивается через 4–6 ч (иногда затягивается до 2 сут) в результате действия цитокинов, выделенных в ранней фазе и привлекающих в

очаг из кровотока нейтрофилы, базофилы, эозинофилы. Последующая дегрануляция этих клеток сопровождается выбросом цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13) и развитием

местной воспалительной реакции по типу „эозинофильного(аллергического) воспаления“. Ключевым фактором поздней фазы является ИЛ-13.Эффекты поздней фазы проявляются в виде отека с уплотнением ткани, гиперемии, боли, усиления секреции слизи, ремоделирования слизистых оболочек (атрофии эпителия и гипертрофии соединительной ткани, мышечного слоя). Тем самым развивается воспаления в бронхах, что способствует развитию бронхиальной астмы.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-08; Просмотров: 352; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.421 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь