Врачебно-трудовая экспертиза

Трудоспособные. Больные в эутиреоидном состоянии без необратимых осложнений основного заболевания, выраженной офтальмопатии, сердечной недостаточности, нарушений психики, тяжелых проявлений атеросклероза, работающие в доступных профессиях и условиях труда.

Критерии восстановления трудоспособности

1. Достижение эутиреоидного состояния

2. Стабилизация или регресс осложнений (офтальмопатии, сердечной недостаточности, мерцательной аретмии, психических изменений).

Сроки ВУТ (временная утрата трудоспособности) определяются степенью тяжестью заболевания, методом лечения.

1. При лечении ДТЗ мерказолилом средние сроки, необходимые для достижения эутиреоидного состояния - 30-33 дня, при тяжелой форме тиреотоксикоза – 40-45 дней.

2. При тиреотоксическом кризе: на фоне тиреотоксикоза легкой степени – 3-4 нед., на фоне средней тяжести – не менее 4- 5 нед.

Обучение больного. Необходимо ознакомить пациента со всеми методами лечения тиреотоксикоза, их преимуществами и недостатками/побочными эффектами, объяснить пациенту возможные побочные эффекты тиреостатической терапии (сыпь, боль в горле, желтуха, симптомы

гипотиреоза), в случае развития которых необходимо срочно обратиться к врачу. Предупредить о возможности развития эндокринной офтальмопатии или её прогрессировании во время лечения.

Хорошо ориентированные в своем заболевании пациенты скорее обратят внимание на развитие у них побочных эффектов и своевременно сообщат об этом врачу.

 

 Гипотиреоз

 Эпидемиология

Гипотиреоз встречается у женщин в 4–7 раз чаще, чем у мужчин. Страдают преимущественно люди пожилого возраста, хотя гипотиреоз может иметь место в любом возрасте – от рождения и до старости. Заболевание, возникшее в раннем детском возрасте и сопровождающееся задержкой психического и физического развития, носит название кретинизма.

 

Гипотиреозом страдают от 1,5 до 2 % женщин и около 0,2 % мужчин. Среди людей старше 60 лет распространенность заболевания выше: стертые формы обнаруживаются у 6 % женщин и 2,5 % мужчин.

Профилактика

Своевременная санация очагов инфекции в носоглоточной области, нередко приводящих к тиреоидиту, осторожном применении тиреостатических препаратов и рентгенологического облучения щитовидной железы.

Причины, вызывающие первичный гипотиреоз:

• аномалии развития щитовидной железы;

• эндемический зоб и кретинизм;

• воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидит Риделя, де Кервена аутоиммунный тиреоидит Хашимото);

• хирургическое удаление щитовидной железы;

• лечение радиоактивным йодом;

• тиреостатическая медикаментозная терапия;

• метастазы рака в щитовидную железу;

• хронические инфекции (туберкулез, сифилис);

• нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.).

Вторичный гипотиреоз является следствием заболеваний гипофиза со снижением его функций. Может быть изолированная недостаточность тиреотропного гормона (врожденная и приобретенная) или секреция биологически неактивного ТТГ.

Третичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин).

В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза.

Имеются убедительные данные о возможности развития гипотиреоза в результате аутоиммунной агрессии на собственный тиреоглобулин. Существует и так называемый периферический гипотиреоз, вызванный неспособностью тканей использовать тиреоидные гормоны.

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная устойчивость к углеводам, наклонность к гипогликемии – к низкому уровню сахара в крови), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях).

Накопление продуктов обмена ведет к тяжелым функциональным нарушениям центральной нервной системы, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.

 

Гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, имеет характерные клинические проявления.

Классификация. По степени тяжести гипотиреоз разделяют на легкий, средний и тяжелый (микседема). Первичный (тиреогенный) гипотиреоз чаще имеет более выраженную клиническую картину, чем вторичный и третичный.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тиреогенном) гипотиреозе местом локализации патологического процесса является щитовидная железа, при

вторичном – гипофиз, при третичном – гипоталамус. У абсолютного большинства больных (95 %) отмечается первичный гипотиреоз и лишь у 5 % – вторичный и третичный.

 

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: