Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования

Общий анализ крови (от 12.02.11):

Гемоглобин (Hb) - 87 г/л;

ЦП - 0, 87

СОЭ - 45 мм/ч;

Эритроциты – 3, 0*10¹² /л;

Лейкоциты - 5, 3*10⁹ /л;

н - 84;

п - 2;

с – 82;

м - 4;

л - 12;

Заключение: анемия средней степени.

Общий анализ мочи (от 29.11.2000):

Цвет – соломенно-желтый;

Прозрачность - прозрачная;

Удельный вес - 1023 г/л;

Реакция - кислая;

Белок - отр;

Сахар - отр;

Эпителий плоский – 3-4 в п/з;

Лейкоциты - 1-2 в п/з;

Эритроциты - 1-2 в п/з;

Заключение: изменений в анализе не выявлено.

Анализ крови на сахар (от 10.02.11):

сахар крови - 4, 5 ммоль/л.

Коагулограмма ( от 14.02.11):

АЧТВ – 73

Пти - 1, 0

Тромбиновое время – 18

Фибриноген А – 4, 66

В-нафтоловая проба +++

Заключение: повышенная свертываемость крови.

Биохимический анализ крови (от 10.02.11):

общий белок - 72 г/л;

билирубин общий - 9, 8 мкмоль/л;

мочевина – 6, 2 ммоль/л;

Заключение: результаты анализа в пределах нормы.

ЭКГ (от 10.02.11):

Заключение: ритм синусовый, 82 уд/мин. Нормальное положение электрической оси

Рентгенограмма правого бедра (от 09.02.11; 12.02.11 ):

Заключение: рентгенологически определяется закрытый чрезвертельный оскольчатый перелом правого бедра в верхней трети.

На Rtg левого коленного сустава нарушения целостности костей не наблюдается.

На Rtg правого плеча: перелом хирургической шейки правой плечевой кости. Стояние костных отломков удовлетворительное.

Консультация терапевта (от 9.02.11):

Диагноз: АГ 2 ст риск 2.

 

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный ряд для повреждения бедра может быть представлен следующими состояниями:

o вывихом бедра;

o латеральный перелом диафиза бедра;

o медиальный перелом диафиза бедра.

Галочкой выделены симтомы, присутствующие у данной больной.

 

Дифференциальные признаки	Чрезвертельный перелом бедра	Вывих бедра	латеральный перелом диафиза бедра	медиальный перелом диафиза бедра.
Патологическая подвижность	Есть.	Нет.	Есть.	Есть.
Крепитация отломков	Есть.	Нет.	Есть.	Есть.
Пружинистое сопротивление	Нет.	Есть.	Нет.	Нет.
Типичное положение конечности	Нога слегка ротирована кнаружи.	Нога в вынужденном положении: при задневерхнем или задненижнем вывихе бедра конечность приведена, слегка согнута и ротирована кнутри, при передневерхнем или передненижнем вывихе бедра конечность отведена, ротирована кнаружи, согнута в тазобедренном суставе. Нога удлинена.	Нога ротирована кнаружи до 90º.	Нога ротирована кнаружи на 45-60º, симптом прилипшей пятки
Расположение гематомы	Латеральная поверхность верхней трети бедра.	Латеральная поверхность верхней трети бедра.	Гематома, отек в области ягодиц.	Гематома, отек в паховой области.
Локализация болезненности	Болью при попытке совершения активных и пассивных движений.	Сильной болью в тазобедренном суставе, при попытке совершения пассивных движений. Активные движения отсутствуют.	Боли в области большого твертела и у основания шейки бедра.	Боли у внутренней трети пупартовой связки, иррадиируют в пах и область коленного сустава.

 

Дифференциальный ряд для поврежнения плеча может быть представлен следующими состояниями:

 

Дифференциальные признаки	Перелом хирургич. шейки плеча	Вывих плеча	Абдукционный перелом	Аддукционный перелом
Пато-логическая подвиж-ность	Отсутствует.	Активные движения отсутствуют.	Иногда возможна.	Иногда возможна.
Крепитация отломков	Есть.	Отсутствует.	Есть.	Есть.
Пружинистое сопротивление	Отсутствует.	Выявляется симптом пружинящего сопротивления: при насильственном приведении плеча, оно занимает это положение, но при прекращении физических воздействий плечо возвращается в свое прежнее вынужденное положение.	Отсутствует.	Отсутствует.
Типичное положение конечности	Средне- физиологическое.	Поврежденная рука больного находится в положении отведения и поддерживается за предплечье здоровой рукой. Голова при этом наклонена в поврежденную сторону. Выстояние акромиального отростка лопатки и потеря нормального округлого контура плеча.	Изменение оси конечности. При пальпации определяется западение, соответствующее месту перелома.	Изменение оси конечности. При пальпации определяется костный выступ, соответствующий месту перелома.
Механизм травмы	Падение на руку, расположенную в среднем положении.	Падение на руку, выставленную вперед либо назад.	Падение на руку, расположенную в положении отведения.	Падение на руку, расположенную в положении приведения.
Локализация болезненности, объем движений в плечевом суставе.	Болезненность при пальпации места перелома, осевой нагрузке, ротационных движениях плеча. Активные движения невозможны, пассивные резко болезненны.	Активные движения невозможны, пассивные резко болезненны. Возможно некоторое отведение и наружная ротация руки. Внутренняя ротация и приведение невозможны.	Болезненность при пальпации места перелома, осевой нагрузке, ротационных движениях плеча. Активные движения невозможны, пассивные резко болезненны.	Болезненность при пальпации места перелома, осевой нагрузке, ротационных движениях плеча. Активные движения невозможны, пассивные резко болезненны.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно обоснованно подтвердить наличие у данной больной симптомов, характерных для чрезвертельного перелома бедра и хирургической шейки плеча. Клинический диагноз выставлен на основании жалоб, анамнеза, результатов лобораторных и рентгенологических исследований, диф. диагноза.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Закрытый оскольчатый чрезвертельный варусный перелом левого бедра, со смещением под углом. Закрытый поперечный вколоченный перелом хиругргической шейки правого плеча, с удовлетворительным стоянием отростков. Травма мягких тканей в области левого коленного сустава.

Осложнения: травма мягких тканей в/3 левого бедра.

Сопутствующие: хронический гастрит, анемия средней степени тяжести.

Этиология заболевания

Как правило, травма развивается вследствие ударного воздействия, параллельного оси конечности — например, при падении на разогнутую ногу, когда колено не амортизирует удар. Также причиной травмы может быть удар в области тазобедренного сустава, перпендикулярный оси конечности, но, как правило, такая травма сопровождается повреждением костей таза.

Переломы проксимальной части бедра часто происходит вследствие наличия остеопороза, чаще у женщин пожилого возраста. Это гетерогенное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей костной ткани, которая начинается после естественной или хирургической менопаузы, в результате чего у женщин через 10-15 лет после выключения функции яичников возникают переломы.

 

 

Рис. 3

 

В структуре первичного остеопороза ПМО составляет 85%. В высокоразвитых странах ПМО поражает 25-40% женщин в постменопаузе и примерно в 30% случаев может привести к переломам.

По значимости проблем ранней диагностики, лечения и профилактики остеопороз в настоящее время, по данным ВОЗ, занимает среди неинфекционных заболеваний четвертое место после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета. Это обусловлено его широкой распространенностью, многофакторной природой, частой инвалидизацией больных, а в ряде случаев смертностью в результате переломов проксимальных отделов бедренной кости (шейки бедра).

Остеопороз - системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани и нарушением микроархитектоники кости с последующим повышением хрупкости и учащением риска переломов. Скорость потери костного вещества зависит от многих факторов: генетических, гормональных, алиментарных и физических. Установлена защитная роль гормонов в сохранении массы и качества костной ткани. Так, снижение уровня эстрогенов ведет к ускорению костного обмена, что проявляется потерей костного вещества. При эстрогендефицитных состояниях, которые развиваются у всех женщин в постменопаузе, защитный эффект эстрогенов по отношению к костной ткани постепенно утрачивается. Это подтверждается следующими данными.

Все женщины начинают терять костную массу с 40-летнего возраста. Вначале эта потеря незначительна - 0, 3-0, 5% в год. Через 3-5 лет постменопаузы, когда практически прекращается синтез половых гормонов яичниками, у женщин потеря костной массы резко ускоряется - до 2-3% в год, и так продолжается до возраста 65-70 лет.

Для патогенеза остеопороза при эстрогенде-фицитных состояниях характерны:

· повышение чувствительности к паратгормону, вследствие увеличения содержания в костной ткани рецепторов к паратгормону, и усиление резорбции

· снижение уровня кальцитонина, стимулирующего синтез кальцитриола в почках, и, соответственно, снижение всасывания кальция

· повышение экскреции кальция с мочой

· снижение всасывания кальция в кишечнике

· снижение гидроксилирования витамина D в почках

· недостаточное поступление кальция в костную ткань.

Дефицит эстрогенов приводит к нарушению нормальной функции остеобластов и остеокластов, в результате чего ускоряется потеря костной массы.

В развитии ПМО наиболее важную роль играют масса костной ткани к наступлению менопаузы и скорость потери костной ткани с возрастом. Низкая пиковая масса костной ткани и ускоренная потеря ее в постменопаузе на фоне дефицита половых гормонов ведет к развитию остеопороза, в связи с чем профилактика остеопороза должна начинаться еще до 40 лет.

В соответствии с изменениями плотности костной ткани при снижении ее на 10% риск переломов позвонков и проксимальной части бедренной кости возрастает в 2-3 раза. Особенно велика потеря костной ткани в ранней постменопаузе, когда масса губчатого вещества позвоночных отростков снижается в год на 5%, а кортикального слоя - на 1, 5%.

Наряду с дефицитом половых гормонов и кальцитонина в механизме развития ПМО большое значение имеет отрицательный кальциевый баланс, обусловленный дефицитом витамина D и снижением абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани или снижению косте-образования (" ленивая кость" ).

Основные (немодифицируемые) факторы риска постменопаузального остеопороза:

1. Женский пол.

2. Этническая принадлежность (белая и азиатская расы). У негритянок максимальная масса костной ткани больше, чем у белых. Этим отчасти объясняется то, что у негритянок связанные с остеопорозом переломы возникают реже.

3. Семейный анамнез остеопороза.

4. Пожилой возраст.

5. Позднее менархе (старше 15 лет). Женщины с поздним наступлением менархе имеют значительно более низкий пик костной массы и повышенный риск развития остеопоретических переломов.

6. Ранняя или преждевременная менопауза (моложе 40-45 лет). Доказано, что минеральная плотность костной ткани в постменопаузе напрямую зависит от продолжительности репродуктивного периода.

7. Периоды аменореи и/или олигоменореи.

8. Овариэктомия в молодом возрасте (плотность костной ткани больше зависит от числа лет, прошедших с момента прекращения менструации, и в меньшей степени от хронологического возраста женщины).

9. Бесплодие (ановуляция).

10. Конституциональные факторы (хрупкие женщины, блондинки с голубыми глазами страдают остеопорозом гораздо чаще, чем брюнетки с карими глазами плотного телосложения).

11. Низкая масса тела.

Предотвратимые (модифицируемые) факторы (стиль жизни и особенности питания)

1. Избыточные физические нагрузки (высокие физические нагрузки у женщин молодого возраста могут стать причиной снижения костной массы в период климакса из-за нарушений менструальной функции и эстрогенного статуса).

2. Малоподвижный образ жизни (неподвижный образ жизни, иммобилизация ведут к быстрой потере костной массы).

3. Низкое потребление кальция.

4. Дефицит витамина D (для правильного усвоения кальция в кишечнике необходимы активные метаболиты витамина D - кальцитриол, холекальциферол, эргокальциферол, недостаток которых также может приводить к развитию остеопороза).

5. Злоупотребление кофеином (избыточное потребление кофе приводит к уменьшению содержания кальция в организме за счет увеличения выделения с мочой и, соответственно, выступает в роли фактора риска развития остеопороза).

6. Курение: употребление 20 сигарет в день приводит к потере от 5 до 10% костной ткани в год.

7. Злоупотребление алкоголем (развитие остеопороза может быть вызвано нарушением всасывания и пристеночного переваривания в кишечнике, а также влиянием на уровень регулирующих костный обмен гормонов).

8. Непереносимость молочных продуктов.

9. Избыточное потребление мяса. Диагностика остеопороза

Сложность ранней клинической диагностики ПМО объясняется нередким (50%) бессимптомным или малосимптомным течением и часто выявляется при обследовании по поводу переломов костей. Общими симптомами для всех больных с ПМО являются сутулость и снижение роста. За счет снижения высоты позвонков образуются выраженные кожные складки на боковой поверхности грудной клетки.

Инструментальная диагностика ПМО включает рентгенографию костей, одно- и двухфотонную денситометрию (абсорбциометрию), одно- или двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (ДЭРА), количественую компьютерную томографию и ультразвуковое обследование (УЗ денситометрия). Эти методы позволяют выявить не только остеопороз, но и остеопению - начальное проявление патологического процесса денситометрия.

С помощью рутинных рентгенологических методов поставить диагноз остеопении и начальных проявлений остеопороза нереально, так как потеря менее 25-30% костной массы на рентгенограммах не видна.

Другим неинвазивным методом оценки костного метаболизма является определение биохимических маркеров, которые позволяют оценить скорость протекания процессов костного ремоделирования уже через 3-4 мес. от начала терапии. Для исследования костного формирования определяют костную щелочную фосфатазу остеокальцин, проколлагеновые пропептиды (PICP, PINP). Маркеры костной резорбции: гидроксипролин, пиридиновые связи коллагена, телопептиды коллагена 1-го типа, гидроксилизин, кислая тартаратустойчивая фосфатаза. Однако, учитывая то, что маркеры чрезвычайно дороги, применение их в клинике в настоящее время ограничено лишь научными исследованиями.

Лечение и профилактика постменопаузального остеопороза

Для лечения ПМО применяют различные лекарственные препараты, которые в зависимости от их ведущего действия на кость делятся на 3 основные группы:

1 -я группа препаратов - ингибиторы костной резорбции:

1) женские половые гормоны - препараты заместительной гормональной терапии. Из них для лечения и профилактики ПМО наиболее эффективны тиболон (ливиал, обладающий тканеспецифическим действием), фемостон 1/5, анжелик;

2) препараты кальцитонина (миакальцик);

3) биофосфонаты - это активные аналоги пирофосфатов, их применяют для лечения остеопороза более 20 лет (этидронат, кледронат, дид-ронел; алендронат, памидронат, телудронат; ибадронат, ризендронат, золендронат). За 3 года лечения алендронатом снижается риск переломов тел позвонков на 40%. Ибадронат показал высокую эффективность как при оральном, так и внутривенном введении;

4) селективные эстрогенорецепторные модуляторы - ралоксифен. При лечении ра-локсифеном снижается риск переломов позвонков на 30-60%;

5) кальций. Соли кальция обязательно применяются в комплексе с другими видами терапии. Большое значение имеет их биодоступность. Предпочтительнее использовать карбонат или цитрат кальция, в 1 г солей которых содержится соответственно 400 и 211 мг кальция (кальций-Дз Никомед и др.). Карбонат кальция показан женщинам с нормальной и повышенной желудочной секрецией. Препараты, содержащие цитрат кальция, предпочтительней для лиц с гипо- и анацидными состояниями.

На фоне лечения препаратами кальция риск переломов снижается не менее чем на 10%.

Прием препаратов кальция и витамина D является обязательным компонентом любой терапевтической схемы лечения МПО.

Это обусловлено частым гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов, т.к. абсорбция кальция увеличивается на фоне заместительной гормональной терапии под влиянием паратиреоидного гормона. Кроме того, активный метаболит витамина D - кальцитриол способствует повышению всасывания кальция в кишечнике. При дефиците витамина D всасывается только 10% кальция. Установлено, что 600-800 ME витамина D и солей кальция уменьшают риск переломов проксимальных отделов бедренных костей. Назначение витамина D (400-800 МЕ/сут) особенно экономически выгодно и эффективно у лиц пожилого и старческого возраста, имеющих предрасположенность к дефициту витамина D. Так, у больных с дефицитом витамина D лечение препаратами кальция и витамина D снижает риск переломов костей скелета на 30%.

Кальций-Дз Никомед содержит 500 мг кальция и 200 ME витамина Д₃, рекомендуется для длительного применения с целью профилактики остеопороза, а также для восполнения дефицита кальция и витамина Д, связанного с неполноценной диетой и/или нарушением питания. Кальций-Д₃ Никомед форте содержит 500 мг кальция и 400 ME витамина Д₃.

При длительном приеме любого препарата, в особенности если таблетки надо разжевывать, вкусовое восприятие может быть связано с желанием пациента принимать их на долговременной основе. Кальций-Д₃₃ Никомед форте) в зависимости от содержания в нем витамина D, что повышает приверженность к лечению данным препаратом. Никомед выпускается в форме жевательных таблеток с апельсиновым или лимонным вкусом.

2- я группа препаратов - стимуляторы костеобразования:

1) соли фтора;

2) анаболические стероиды (андрогены);

3) фрагменты паратиреоидного гормона (находятся на стадии клинических испытаний);

4) пептидные факторы роста (находятся на стадии клинических испытаний);

5) цеолит, стронций (находятся на стадии клинических испытаний).

3- я группа препаратов - препараты с многоплановым действием:

1) иприфлавоны;

2) витамин Д и его активные метаболиты. Биологическое действие витамина Д на процессы резорбции и формирования кости осуществляется путем стимуляции всасывания кальция и фосфора в кишечнике, активации процессов костного ремоделирования и увеличения кальция и фосфора в костном матриксе. Витамин Д ингибирует повышенный уровень паратгормо-на, особенно при сенильном остеопорозе, остеомаляции, почечной остеодистрофии, а также усиливает нервно-мышечную проводимость. Активные метаболиты витамина Д эффективны как при первичном, так и при вторичном остеопорозе

Возможна комбинация витамина Д со всеми препаратами, применяемыми для лечения остеопороза. Длительная терапия активными метаболитами витамина Д - кальцитриолом дает прирост массы кости (в среднем 2-3% в позвонках, до 2, 5% - в периферических костях за 2 года). А также существенно снижает частоту новых переломов костей (почти на 70%), особенно после 2 лет лечения. Подбор дозы витамина Д проводится в течение первых двух недель под контролем уровня кальция в сыворотке крови, затем его определяют один раз в 2-3 мес. Прием витамина Д показан пожизненно, так как он способствует и профилактике старческого остеопороза.

Симптоматическая терапия остеопороза. Поскольку патогенетическая терапия дает ощутимые результаты только спустя 6 месяцев, а иногда и позже, обязательным является проведение симптоматической терапии, включающей соблюдение диеты, организацию стиля жизни (прежде всего - предупреждение падений), проведение лечебной физкультуры, массажа, ношение корсета, прием обезболивающих препаратов.

Лечение

 

При поступлении больной было показано оперативное лечение - наложение скелетного вытяжения с целью репозиции отломков правой бедренной кости с проведением спицы через проксимальный отдел большеберцовой кости.

С целью обезболивания в предоперационном периоде больному назначено:

Sol. Analgini 50% - 1, 0 ml; в/м 3 р/д

Sol. Dimedroli 1% - 1, 0 ml. в/м 3 р/д

С целью профилактики тромбоза:

Sol. Fragmini 0, 3 п/к 1 р/д

Антибактериальная терапия:

Cefasolini 1, 0 в/м 3 р/д

Антигипертензивная терапия:

Tab. Captopryli 0/25 2 р/д

Противоанемическое:

Tab. Ferronali по 1т. 3 р/д

После обработки операционного поля раствором антисептика намеченные точки для введения острия спицы обезболивают Sol. Novocaini 0, 5% - 15, 0 ml до надкостницы включительно с каждой стороны. Строго перпендикулярно оси конечности, острием спицы, вставленной в дрель, прокалывают кожу и проводят ее до кости. Просверливают кость без нажима. В месте выхода спицы с противоположной стороны прижимают кожу; когда начинает появляться выпячивание спицы, делают насечку кожи скальпелем. С помощью специальной скобы спицу зажимают и хорошо натягивают. Область вкола и выкола спицы обрабатывают антисептиком и накладывают асептическую повязку. Конечность укладывают на шину в умеренном отведении. К скобе прикрепляют шнур, производят репозицию костных отломков и подвешивают груз (5 кг).

Для обезболивания в послеоперационном периоде больному назначено:

Sol. Papaverini hydrochloridi 2% - 2, 0 ml;

Sol. Analgini 50% - 1, 0 ml;

Sol. Dimedroli 1% - 1, 0 ml.

S. В/м при болях.

При чрезвертельных осколочных переломах бедра больным показано оперативное вмешательство и проведение накостного синтеза при отсутствии противопоказаний.

Данной больной показана операция после устранения анемии. До операции она должна находиться на скелетном вытяжении.

Общие принципы классификации и оперативного лечения чрезвертельных переломов приведены ниже:

Переломы вертельной области

Оперативное лечение является на сегодняшний день общепризнанным.

Классификация подразделяет вертельные переломы следующим образом: при простых переломах (А1) линия перелома проходит от большого вертела к медиальному кортикальному слою в дистальном направлении, причем целостность медиального кортикального слоя нарушена лишь на одном уровне. При переломах типа А2 линия перелома идентична описанной, однако медиальный кортикальный слой сломан, как минимум, на двух уровнях. К переломам A3 относят переломы с повреждением латерального кортикального слоя. Их называют межвертельными переломами, если плоскость перелома более или менее горизонтальна, а малый вертел соединен с диафизом. Если латеральная линия перелома начинается дистальнее малого вертела и заканчивается медиально над ним, то перелом называют реверсным. Переломы A3 известны трудностью репозиции и стабилизации.

Группа А1 представлена простыми двухфрагментарными переломами. Подгруппа А1 включает в себя переломы, заканчивающиеся с медиальной стороны непосредственно выше малого вертела. Подгруппа А2 включает двух-фрагментарные переломы с вколочением бедренной шпоры в дисталышй фрагмент. Тип А1.3 является, в принципе, двухфрагментарным вертельно-диафизарным переломом.

К группе А2 относят переломы с повреждением медиального кортикального слоя на двух или более уровнях. Они подразделены в зависимости от количества фрагментов и разрушения задних отделов кости.

Группа A3 характеризуется прохождением линии перелома через латеральный кортикальный слой бедра. Так называемый реверсный перелом начинается латеральнее и дистальнее и продолжается медиальнее и проксимальнее малого вертела (А3.1). Достаточно часто имеется перелом без смещения, отделяющий большой вертел от фрагмента шейки-головки. Переломы A3.2 являются чисто межвертельными переломами, иногда с латеральным переломом основного проксимального фрагмента. Переломы АЗ.З являются, в принципе, переломами A3.1 с дополнительным переломом медиального кортикального слоя, включающим малый вертел.

Рис. 4 Вертельные переломы.

А1 Вертельный, простой.

А1.1 Шеечно-вертельный.

А1.2 Чрезвертельный.

А1.3 Вертельно-диафизарный.

А2 Чрезвертельный, многооскольчатый.

А2.1 Один промежуточный фрагмент.

А2.2 Два промежуточных фрагмента.

А2.3 Более двух промежуточных фрагментов.

A3 Межвертельный.

А3.1 Реверсный, простой.

A3.2 Поперечный, простой.

A3.3 С дополнительным переломом медиального кортикального слоя.

На рисунке 5 представлены:

А Вертельный двухфрагментарный перелом.

B Этот перелом можно фиксировать мыщелковой пластиной. Острие пластины должно быть введено в нижнюю часть головки бедра, ниже уровня пересечения линий сдавления и натяжения трабекулярной системы. Проксимальный кортикальный шуруп введен в качества стягивающего шурупа в Calcar femorale.

С Этот перелом можно также фиксировать DCS.

 

 

 

В целом при внутренней фиксации вертельных переломов предъявляются высокие требования к механической стабильности. Ассоциация Остеосинтеза предлагает три имплантата: (1) хорошо известную угловую пластину 95° или мыщелковую пластину, (2) динамический мыщелковый винт DCS (Dynamic Condylar Screw), недавно разработанный имплантат, аналогичный по функции мыщелковой пластине, а по введению — динамическому бедренному винту (DHS), и, наконец, (3) сам DHS, который позволяет создать управляемое вторичное сдавление по оси скользящего шурупа. Угловая пластина 130° не может быть более рекомендована для стабилизации свежих вертельных переломов, возникших по механическим причинам, вследствие относительно неблагоприятных результатов, полученных при использовании данного имплантата.

При всех типах вертельных переломов показан и широко применяется динамический бедренный винт DHS, однако существует более тонкий подход к лечению различных переломов вертельной зоны. У более молодых пациентов при наличии больших фрагментов и лучших механических качествах бедренной кости предпочитают мыщелковую пластину, обеспечивающую прочное соединение имплантата и кости и, поэтому, анатомическую реконструкцию проксимального отдела бедра. В принципе, этого можно достичь и использованием DCS. Винт этого имплантата разрушает несколько больше костной ткани шейки и головки бедра и без введения дополнительного шурупа не создает достаточной ротационной стабильности (при сгибании или разгибании ноги), однако его имплантация менее трудна. Подходящими переломами для мыщелковой пластины и DCS являются переломы типа А1.1 и А1.3, а также некоторые из переломов типа А2.1. Большинство переломов A3 являются хорошим показанием для использования DCS, поскольку этот имплантат обеспечивает компрессию сломанного бокового кортикального слоя, что значительно увеличивает стабильность конструкции — пластина выполняет роль стяжки.

У лиц более старшего возраста, при наличии меньших фрагментов и остеопорозной кости, наиболее подходящим имплантатом является DHS. В этом случае увеличение стабильности и более ранняя функция за счет некоторого укорочения ноги вследствие управляемого осевого сдавления области перелома являются более важными, чем сохранение длины ноги и ее анатомическая реконструкция. Ранее рекомендованная клиновидная вальгизирующая остеотомия с использованием для фиксации угловой пластины 130° не имеет прежнего значения вследствие очень частых осложнений. На сегодняшний день подобные переломы лучше всего стабилизировать при помощи DHS. При наличии короткого фрагмента головки-шейки, особенно при переломах типа А2.3, необходимо выполнять протезирование головки бедренной кости (Dervaux and Putz 1987; Jensen 1980; Kyle et al. 1979; Larsson et al. 1988).

Рис. 6.1 Мыщелковая пластина использована в ситуации, когда может быть восстановлена медиальная опора. Тот же перелом можно стабилизировать посредством DCS.

Рис. 6.2 Типичная морфология перелома, при котором показано использование DHS. Если основной проксимальный фрагмент очень короток, то может бьпъ рассмотрена возможность имплантации протеза головки бедра. Основной вертельный фрагмент фиксирован стягивающей проволокой. (Винт должен находится несколько дистальнее).

Рис. 6.3 Реверсный межвертельный перелом (A3.1), фиксация DCS-пластиной. Обратите внимание на растяжение со стороны пластины, вызывающее компрессию перелома латерального кортикального слоя. По этой причине винт в головке располагают выше для создания достаточного расстояния в пределах проксимального фрагмента.

 

 

 

 

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: