Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.

Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ - это наука, изучающая функц. нарушения органов и систем при пат. процессе или болезни – патогенез. ЭКСПЕРИМЕНТ – воспроизведение на лаб. жив. пат. процесса/болезни в более упрощенном виде. Главной задачей явл. создание модели патогенетич. структуры. 1. Экспериментальное моделирование: а) изучение параметров в норме б) моделирование пат. процесса или болезни в) наблюдение за динамикой г) разработка методов патогенетич. терапии их апробация. Для моделирования использую- культуры тканей, отдельные органы, введение фарм. препаратов, токсических в-в, повреждение нервных стволов. Для наблюдения за динамикой используют б/х методы, иммунологически, физиологические, электрофизич. Требования к моделям: 1) идентичность этиологического ф-ра, условий возникновения, периодов развития. 2) сходства морфологии и ф-циональных разрушений на разных уровнях организации (системном, органическом, клеточном, субкл., молекул.) 3) эффективность одних и тех же препаратов в клинике и эксперименте. (Клиническое моделирование – изучение функц. изменений больного человека с использованием различных методов исследования). Натурный эксперимент – изучение функц. изменений органов и сис. здорового человека при воздействии факторов внеш. среды (изучение летчиков, космонавтов, водолазов).

2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез

Методы моделирования кариеса зубов: кариесогенная диета и перевязка протоков слюнных желез. Адекватные модели патологии пародонта: мягкая диета с повышенным содерж. углев. и дефиц. белка. + травматическая перегрузка + диета с недост. Са, Pи др. + аутоиммунизация гомологич. тк. челюсти. Воспаслит. заб. сл. жел. моделируются: введением в жел. фильтрат каловой взвеси и золотистого стафилококка. Дистроф. проц. в сл. жел. моделир.: многократ. сниж. выс. прикуса + введение нефизиол. доз адреномим. Опухоли в сл. жел моделир.: Многокр. введед. в тк. канцерогена + трансплант. опухоли в сл. жел.

3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.

Нозология – теория болезни как состояния чел. Изучает болезнь как сост. чел. при кот. пат. проц. наруш. выполн. им его соц. ф-ций. Патология – её предм. изуч. изменен. ф-ций орг-ма в рез. пат. проц., нарушив. его структ. Нозология – её предм. чел. в его целостности, соц. ф-ции которого нар. патологией орг-ма. Нозологияизучает: сущ. бол. как особ. сост. чел; причины и услов. её возник.; стадии разв. бол.; классифик. бол. и её элем. Включ. в себя разделы: общ. нозология, общ этиолог., общ. патогенез, терминологич. сист. нозологич. ед. Общ. нозология: это раздел нозологии, изуч. специф. сост. чел. – болезнь, с целью выявл. её сущ., роли в жизнедеят. чел и законом. проявл. Задачи: что такое бол. как сост. чел. и чем она отлич. от здоровья и пат.; роль бол. в жизни отдельн. чел., человечества в целом, её биол. и соц. смысл; законом. возникнов., разв. и исход бол. Патогенет. ф-ры в общ. виде: травма, эндог. (без прям. возд. внеш. среды), инфекционные. Норма – форма жизнедеят., котор. обеспечив. орг-му адекватные физиолог. реак. при взаимод. с окр. средой. Основа патологии: пат. проц. в котор. сочет. р-ции собственно поврежд. структ. при взаимод. с внеш. ф-рами, так и защитно-приспособит. р-ции тк. орг-ма. В пат. проц. участв.: адаптивные физиолог. р-ции и компенсатор. р-ции. Исходпат. зависит от адаптационной способ. орг-ма.

Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.

Норма – форма жизнедеят., котор. обеспечив. орг-му адекватные физиолог. реак. при взаимод. с окр. средой. Болезнь – нарушение норм. жизнедеят. орг-ма под влиянием вред. для него ф-ров и характеризующ. огранич. приспособл. и сниж. трудоспособ. чел. при одновр. активац. защитно-комп. мех. Болезнетвор. ф-ры внеш. среды: глобальные – космич.-планетар. явл. (магнит. бури, солнеч. радиация); локальные – действ. на огранич. кол-во людей. Физич. болезнетв. ф-ры: мех. поврежд., температ., поврежд. действие шума, ионизир. рад., электрич. ток., изменен. давл. (гипербария/гипобария). Химические: Экзогенные – возд. разл. в-в из вне (ожоги и т.д.); Аутоинтоксикация (эндог.) – отравл. в-ва внутр. происх. (при пораж. печени/почек). Биологические: макрохищники – жив., кот. могут механич. повредить чел.; микрохищники – паразиты чел. (вирусы, гельминты). Социальные: неблагопр. соц. обстановка, экология, психич. напряж., недостат. отдыха, гиподинамия и гипокинезия, неправ. режим и питание, вред. привычки, хронич. стрессовые возд. Стадии разв. бол.: 1. предпатология – пониж. порог. резист. 2. латентный период – скрытый переход нормы в патологию. 3. предбол. – вкл. компенсат. мех. 4. болезнь. 5. исход бол. Периоды болезни 1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина. Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем. 2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори. 3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению: а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)б) хронические в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз...)Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания. Острое - быстро нарастающее течение. Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори). 4. Исход : 1. Полное выздоровление - после большинства травм. 2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках). 3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца). 4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.

Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.

Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Под этиологией понимают процесс сложного, необычного взаимодействия организма с патогенным фактором и комплексом разнообразных условий. Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм: 1. Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.)2. Причинный фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.)3. Причинный фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова. Монокаузализм – поиск причины забол. основ. на метафизич. понимании мира (орг-м как машин, механизм), т.е. изучение например микроорг. как прич. бол. Кондиционализм – течение, игнорир. ведущую роль причинного ф-ра в возник. бол. и замен. нго на сумму случайных и равноц. условий (бол. вызыв. не одним ф-ром а многими ф-рами и услов.) Конституционализм - считали, что бол. развив по генетич. предрасполож., т.е. завис. все от конституции опред. чел. (Конституция – это совок. морфофиз. особ. орг-ма, опред. его реактивность).

Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения.

См. 20.

Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.

Пролиферация при воспалении

Макрофаги выдел. ф-р активации фибробластов и ф-р роста эндотелия. фибробл. начин. синтезир. все компоненты соед. тк. под действ ф-ра роста эндот. в неё враст капилл.

Динамика раневого процесса.

Раневой проц. - комплекс р-ций орг-ма в ответ на травму, в основе кот. лежит реген. Изм. в ране обуслов.: 1.прям. возд. травм. агента на тк. Хр-р поврежд. будет зависеть от строения, ф-ции, метаб., кровоснаб., иммунолог. статуса данной тк. 2. непрям. возд. - травмы на ЦНС, что приводит к изменен. нейрорефл. и эндокр.-гумор. влияний на течение раневого проц. Общие р-ции: 1 фаза - с 1 по 4 сутки. Активир симпато-адрен. сис → выдел. кта и глюкокор. → активир. катабол. → повыш. темп. тела → сниж. вес → угнетается реген. 2 фаза - с 4 по 10 сутки → активир. парасим. н.с. → выдел. ацх и СТГ → активир. анаболизм → восстан. синтез белка → активир. реген. → сниж. темп. тела. Местн. р-ции 1 фаза - альтер. 2- экссудация 3- а)пролиф. - образ. гранул. тк. б) реорганиз. рубца и эпителизация. Альтерация - гибель тк. элем. → нар. ф-ций → гипоксия → разв. ацидоза. Экссудация - повыш. прониц. сос. ст. выдел. биол. актив. в-ва→ наруш. микроцирк. → быстро нарастает отек, вызыв. спонтан. остан. кровотеч. → миграция лейк. → образ. лейкоц. вал → макрофаги помимо фагоц. защищ. иммунологич. р-ции → в проц. некролиза приним. участие протеолит. ф. бак. Пролиферация - на 2-3 день восп. и некролиз продолж. → макроф. выдел. ф-р активации фибробл. и ф-р роста эндотелия→ фибробл. синтезир. комп. соед. тк., кот. начин. расти со дна раны → рост капилл. в вертик. направл. под действ. гемодинамич. ф-ра. → капилл. выходят на пов-ть раны, делают изгиб и погруж. в раневое содерж. → по мимо молодой соед. тк. и вертик. распол. сосуд. петель грануляц. тк. сост. из фибробл., макроф., нейтроф., тучн. кл., плазматич., гигантск. многояд. Реорганизация рубца и эпителиз. - через 2-4 недели кл. состав измен. → сниж. кол-во макроф., тучных кл., плазм., усилив. синтез коллаг. и эластина→ реорганиз. рубца и эпит.

Нарушения ритма сердца.

Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Naнасоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии:

1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия.

2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия.

3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-naнасоса. Возникает внеочередной потенциал действия.

4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-naнасосов, возникает внеочередной потенциал действия.

Классификация аритмий:

К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада.

К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.

103. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки.
АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады:

1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ.

2 ст – ещё большие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса.

3 ст – гомная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме, а желудочки в атри-вентрикулярно.

Непептические язвы желудка.

Остаря язва/стероидная/непептическая - причины: 1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва.

125. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения.

Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. → афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. → теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса < 350 дальтон, то с мочей, если < 350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.

Нар. обмена в-в: углеводного - гипогликемия, т.к. угнет. гликогенез, глюконеогенез, сниж. синтез инсулиназы. (расщипл. инсулин (поддерж. уров. сах. в крови (повыш. прониц к глю.)). Белкового - сниж. синтез бел., сниж. онкотич. давл. плазмы→ гипоонкотич. отеки. Жирового - ↓ синтез ЛПВП → развив. атеросклероз. При ↓ ЛПОНП→ активир. липолиз→ развив. жировая инфильтр. печени.

127. Желтухи; их виды, причины, патогенез.

Острый гепатит - при возд. на печень высоковирулент. вир. или токсич. в-в в сверхпорог. дозах. Хронич. гепатит - может быть следствием недалек. острого, либо при возд. низковирул. вир. или токсич. в-в в субпорог. дозах. Пигментный обмен: билирубин - при разруш эритроц→ своб. билирубин → поглащ. гепатоцитами → связ. с глюкоронилтрансф. → биллирубинклюкорогнид (связ. биллируб.)→ экскретир. в желоч. капилл. в составе желчи поступ. в киш. Часть вывод. в виде стеркобилина, а часть вывод. через почки (уробилин). Желтуха обуслов. ↑ в крови биллируб. Паренхим. желт.- при гепатитах поврежд. сами гепатоц. → высвоб. связ. биллируб., а через нек. время и несвяз. биллируб. Мех. желт. - при желчно-камен. бол. (холедохохолестаз) - возник. ахолия (отсутств. желчи в киш. → кал светлого цв., диарея, стеаторея (жир в кале)) и холемия (желчь в крови. Возник кожн. зуд, питехии, сосуд. звездочки, брадикардия, гипотония, парестезия, цв. мочи «тёмного пива»). Гемолитич. желт. - при гемолит. анемии. Это обуслов. ↑ в крови своб биллируб.

131. Клеточные и гуморальные механизмы антимикробной защиты тканей полости рта, ее нарушения.

Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β -лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефицитеIgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза иCl-, H2O2. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

132. Изменения в пародонте при различных системных заболеваниях.

1. атеросклеро - при кот ↓ чусвств. сос. ст к действию гор. и нейромедиаторов. Развив. дистрофия и ↓ резист. к миклофлоре пол. рта. 2. стрессы, неврозы - развив. язвенно-некротич. изм. тк. пародонта за счет избыт. действ. кта и г/к. 3. печени и почек. 5. авитаминозы.6. сах. диабет.

3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.

Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.

12 3 Следующая ⇒