Энцефалитический синдром при гриппе.

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 25Следующая ⇒

В отличие от других описанных выше возбудителей инфекционных поражений нервной системы вирус гриппа не обладает выраженной нейротропностью. Механизм его воздействия на образования нервной системы еще окончательно не выяснен. По-видимому, ведущим звеном в развитии неврологических симптомов отводится влияниям токсического характера. Вирус гриппа, попадая в организм респираторным путем, сначала оседает и размножается в эпителии слизистой оболочки дыхательного тракта. Эта стадия взаимодействия вируса и макроорганизма сопровождается накоплением вируса в эпителиальных клетках, что приводит к грубым изменениям внутриклеточного метаболизма, сопровождающегося распадом и гибелью клеточных организмов с выделением многочисленных токсических веществ: гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов. Попадая в ток крови вирусные частицы, а также токсические продукты, вызывают явления интоксикации, сопровождающейся ухудшением состояния, слабостью, головной болью, повышением температуры. Некоторое значение придается также возможности размножения вируса в ткани мозга.

Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании мозга обнаруживается более или менее выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек и отек мозговых оболочек, полнокровие, гемморагическая пурпура, периваскулярные кровоизлияния, местами в виде диапедезных очажков, иногда настолько значительных, что речь идет о гемморагическом грипозном «энцефалите».

Клинические симптомы поражения нервной системы проявляются обычно через несколько дней после заражения. Но они могут возникнуть и после того как острый период заболевания миновал. Состояние больного при этом снова резко ухудшается, повышается температура, усиливается головная боль, появляется чувство поташнивания, светобоязнь, иногда диплопия, птоз. При обследовании можно обнаружить легко выраженные менингеальные симптомы, анизорефлексию, пирамидные знаки. В некоторых случаях возникают эпилептические припадки, возможны психические нарушения.

В лечении неврологических симптомов, возникающих при гриппозной инфекции, следует исходить из характера ведущего клинического синдрома, его патологической сущности. Для борьбы с общей интоксикацией организма прибегают к внутривенному введению низкомолекулярных плазмозаменяющих средств типа гемодеза (неокомпенсана) в дозе 240-400 мл. Эффективными дегидратационными средствами являются маннитол, фуросемид, этакриновая кислота. Наряду с дезинтоксикационными и дегидратирующими мероприятиями следует также вводить антибиотики для предохранения организма от интеркуррентных инфекций.

3.1.7.Поствакцинальные энцефалиты.

Этиология и патогенез. Поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты могут развиваться после противооспенной вакцинации, прививок АКДС, антирабических прививок. Вероятнее всего предположить, что в их основе находятся процессы аллергического характера, возникающие в ответ на введение при вакцинации вируса, который и вызывает сенсибилизацию нервной ткани.

Морфологические изменения, возникающие при этом, весьма сходны с изменениями, обнаруживаемыми при других вторичных энцефалитах, например при коревом. Они в основном локализуются в белом веществе головного и спинного мозга, где образуются множественные перивенозные инфильтраты, развиваются явления демиелинизации, столь характерные для аллергических реакций. Имеются также гиперемия и отек мозговых оболочек, множественные точечные кровоизлияния.

Клинические симптомы заболевания проявляются на 9-12 день после вакцинации, но могут возникать раньше или позже. Развитие заболевания, как правило, острое, сопровождается повышением температуры до 39-40 градусов. Возникают сильная головная боль, озноб, рвота, нарушения сознания, генерализованные судороги, менингеальные симптомы. На этом фоне могут развиваться очаговые мозговые или спинальные синдромы-парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение координации движений. При проведении люмбальной пункции определяется повышенное давление ликвора, умеренный лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное либо слегка повышенное. Летальность при осложнениях, возникающих после антирабических прививок весьма высока и достигает 15-20%.

Лечение. При поствакцинальных энцефалитах лечение носит симптоматический характер. Назначают десенсибилизируюшие средства: димедрол, супрастин, хлорид кальция, гормональные препараты. А также жаропонижающие средства, дегидратирующие и противосудорожные.

Относительно удовлетворительные результаты отмечаются при сочетании симптоматического лечения с повторным введением у-глобулина. Основная роль отводится правильному уходу и профилактике осложнений.

ПОЛИОМИЕЛИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Острое вирусное заболевание, характеризуется распространённым воспалительнымпроцессом в ЦНС с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей. Заражение происходит капельным и алиментарным путём. Выделение вируса с глоточной слизью установлено только в первые 3-6 дней болезни; с калом вирус выделяется в течение3 недель, иногда до 6 мес. Вирус, попадаяв глотку, желудочно-кишечный тракт, внедряется в миндалины и пейеровы бляшки. В лимфатической, ткани происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, затем в нервную систему. В оболочках и сосудах головного и спинного мозга наблюдается гиперемия, инфильтрация лимфоидными элементами. Воспалительный процесс в первые 4 дня паралитического периода достигает наивысшей степени, особенно в двигательных нейронах. Разрушение их заканчивается к 3-6 дню паралитического периода. Наиболее тяжёлые изменения обнаруживаются в передних рогах, в двигательных ядрах черепных нервов, в ретикулярной формации покрышки ствола, в чёрной субстанции, ядрах покрышки среднего мозга, в сером веществе водопровода, перивентрикулярных областях, промежуточном мозге, передней центральной извилине. Поражение двигательных нейронов в острой фазе характеризуется мозаичностью и пестротой: наряду с погибающими есть сохранившиеся. Во внутренних органах наибольшие изменения бывают в лимфатических железах, лёгких, сердечной мышце, желудочно-кишечном тракте. В лёгких обнаруживаются пневмонии, ателектазы, кровоизлияния и отёк. В сердце умеренный миокардит.В желудочно-кишечном тракте, на слизистой - петехии и язвы. В печени отмечается паренхиматозно-липоидная дистрофия.

Заболевание может протекать как с развитием параличей и как общее заболевание - непаралитический полиомиелит.

Паралитические формы имеют следующие стадии болезни: препаралитическую
паралитическую, восстановительную и резидуальную. /

Инкубационный период 10-14 дней. После возникает «малая болезнь»: повышение температуры, катаральные явления в зеве, фарингит, желудочно-кишечные нарушения 1-3 дня. Затем наступает латентный период, продолжающийся от 2 до 15 дней. Вторая атака " большая болезнь" является препаралитической стадией, в течение которой вирус поражает наиболее чувствительные двигательные клетки. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные симптомы, двигательные нарушения, судороги, дрожание, фасцикуляции, вздрагивания, изменение тонуса мышц), болевой синдром, сонливость, нарушение сознания. В спинномозговой жидкости наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на 2-ой неделе белково-клеточной диссоциацией. В паралитическом периоде развиваются вялые параличи конечностей и туловища. Они появляются на фоне высокой температуры или в день её снижения. Если разрушается 40-70% мотонейронов, то возникают парез, если гибнет свыше 75% клеток, развиваются параличи. Парезы и параличи вялые, атрофические, с угасанем сухожильных рефлексов и мышечной атонией. Распределение параличей и парезов носит пёстрый, мозаичный характер. На руках чаще поражается дельтовидная мышца, на ногах - мало-и большеберцовая, четырёхглавая и приводящая бедро. Продолжительность паралитического периода 2-6дней.

В зависимости от того, какие отделы ЦНС поражаются наиболее тяжело, выделяют следующие формы: спинальная, бульбарная, понтинная, энцефалитическая Чаще наблюдаются смешанные формы: бульбо-спинальная, энцефало-бульбо-спинальная, бульбо-понтинная. Спинальные формы могут быть очаговыми и распространёнными. При очаговых нарушается функция отдельных мышц и их групп, при распространённых - движения мышц туловища и конечностей. Течение спинальных форм благоприятное, если не выключается функция дыхательных мышц. При понтинных наблюдается поражение лицевого нерва. Бульбарные формы характеризуются развитием глоссофаринголарингеального паралича, расстройств центральной регуляции дыхания и сосудодвигательных нарушений. Течение её тяжёлое. Возникают закупорка дыхательных путей и расстройство дыхания. Бульбо-спинальная форма наиболее тяжёлая и характеризуется распространёнными параличами, нарушением функций ядер черепных нервов, дыхательной недостаточностью и сердечно-сосудистыми расстройствами.

Восстановительный период продолжается около 2 лет. В течение этого срока наступает обратное развитие парезов и параличей, особенно в первом полугодии. По истечении 2 лет полного восстановления не происходит. Резидуальный_период после перенесенного полиомиелита характеризуется стойкими остаточными вялыми парезами, отставанием конечностей в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, а иногда деформациями конечностей и туловища. Основная причина летальных исходов - респираторный паралич. Смерть наступает обычно на 6-10 день. После введения в практику лечения дыхательной реанимации летальность снизилась до 6-12 % .

Непаралитический полиомиелит имеет следующие формы:

1) бессимптомная, но с нарастанием титра иммунных тел.

2) ненервная (висцеральная) протекает с катарральными и желудочно-кишечными расстройствами.

3) менингеальная с менингеальными симптомами и изменениями спинномозговой жидкости.

Профилактика: введение вакцины.

МЕНИНГИТЫ

Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым синдромом и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

1.Значимость:

1. Преимущественное поражение детей до 80-85%, а так же болеют люди работоспособного возраста.

2. Огромные средства, которые затрачиваются на противоэпидемические мероприятияи терапию менингококковой инфекции.

3. Высокая летальность до 12-14%, больничная летальность 6-8%, а остальное смерть на дому, в машине скорой помощи.

2.Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидемического паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плазмодием, токсоплазмой, гельминтами и другими патогенными агентами.

3.Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный, фекально-оральный и гемоконтактный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный, возможны — контактно-бытовой, алиментарный, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде " шапочки" ), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликворных пространств.

Классификация менингитов

А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса); Б. Вторичные (осложнения основного заболевания).

По этиологии менингиты делятся бактериальные, риккетсиозные, вирусные, протозойные, грибковые, спирохетные, гельминтные, смешанные.

По характеру воспалительного процесса и изменениям в ликворе: гнойные и серозные.

По тяжести клинической картины: лёгкая, среднетяжёлая и тяжёлая формы.

По длительности течения: острое, затяжное, хроническое.

Клинические формы: локализованные и генерализованные.

Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым, менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или
преобладающая в лобно-височной области; рвота повторная или многократная, не связанная сприемом пищи, не приносящая облегчения; нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома); судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка); выраженная венозная сеть на голове, веках; расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, " мозговой" крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; " звук треснувшего горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеалъный синдром. Наиболее важными симптомами являются: вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в
локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);

ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не
удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в
коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра); имптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью затылочных ышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются вколенных и тазобедренных суставах); имптом Брудзинкого II (такое же сгибание ног при надавливании на лонноесочленение);

симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при
попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к ивоту);

симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками,
придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникаетнепроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленныхсуставах);

симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки
болезненно);

симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);

общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко, Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже— симптом Кернига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетений 3 и 4 желудочков (0, 35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (> 1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100—150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 капель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0, 10 до 0, 33 г/л, сахара — 0, 45—0, 65 г/л, хлоридов — 7, 0—7, 5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками в цереброспинальной жидкости: повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом); возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.);

— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1— 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы, характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера.

Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20— 30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи — воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и веках; положителен симптом " подвешивания" (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или " звездчатого характера" и др.).

Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка..

Пневмококковый менингит вызывает стрептококк пневномии, окрашивается по Грамму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39—40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок выбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2—3 день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3—4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2—4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный — у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.

При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз (до 2000 кл в 1 мкл и более); увеличено содержание белка, (до 3—6 г/л), концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Гемофильный менингит вызывает Гемофилюс инфлюэнца, грамотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ослабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1, 5 лет, реже — до 4 лет, Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой.

Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39—40°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации:

общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно—на 5—12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом глучр-выявляют поражения других органов и кожи — отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4—8 нед. В 20—40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%.

С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более), преимущественно за счет нейтрофилов; содержание белка повышено (до 1—2 г/л). В клиническом анализе крови — снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, ускоренная СОЭ.

Стафилококковый менингит. Возбудителем является Стафилокккус ауреус, по Граму окрашивается положительно. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще — у новорожденных и детей первых 3-х мес жизни. Группа риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого септического состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных наблюдается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7—10 дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии. Течение нередко затяжное, рецидивирующее, что обусловлено полирезистентными штаммами стафилококка или сочетанием с грибковым пораженим ЦНС. Летальность достигает 60%.

Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением

температуры тела на фоне постепенно нарастающей интоксикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Появляются приступы тонико-клонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии. Прогноз чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе болезни наблюдаются тяжелыеорганические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бытовой путь передачи возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 мес жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

У грудных детей болезнь развивается постепенно. На фоне гипертермии со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У детей старшего возраста развивается остро вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита (гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стулом). С первых дней болезни выявляется умеренно выраженный менингеальный синдром, особенно — ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений, У детей раннего возраста — часто с летальным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или •длительной антибактериальной терапии. Встречается во всех возрастных группах.

Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к ^образования пиоцефалии. Цереброспинальная жидкость мутная, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом и значительным содержанием белка. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Листериозный менингит. Поражение нервной системы наблюдается у 5—10% больных листериозом и проявляется менингитом или менингоэнцефалитом. При этом, наряду с интоксикацией, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, выражены ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперрефлексия, гиперестезия. В ряде случаев преобладает симптоматика очаговых поражений черепных нервов (птоз, анизокория, страбизм, параличи). При спинномозговой пункции ликвор может быть прозрачный

или мутный, вытекает под повышенным давлением; отмечается увеличение белка, цитоз смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного.) характера.

Серозные менингиты

Серозные менингиты — группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеалъного синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ЕСНО, Коксаки, энтеровирусы 68—71 серотипов), бактерии (иерсиния, микобактерия,. бруцелла), спирохеты (бледная, трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

А Серозные менингиты вирусной этиологии

Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В, ЕСНО, энтеровирусами 68—71 серотипов, содержат РНК. Возможны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5—9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Характерно острое начало — внезапный подъем температуры тела до 38—39°С, озноб, недомогание, снижение аппетита. Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром: головная боль локализуется в лобно-височных, реже — затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже—симптомы Брудзинского.

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев, помимо менингита, наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции — экзантема (пятнисто-папулезная, пятнистая), герпангина, миалгии, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3— 4 дня, реже—до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет " двухволновый" характер. На фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3—5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

В большинстве случаев исход благоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% — неврозоподобные состояния, 7% — гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струёй. Отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до 300—500 кл в 1 мкл), который в начальном периоде болезни может иметь смешанный характер (с наличием нейтрофилов и макрофагов). Содержание белка умеренно повышено (0, 6— 1, 0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько ускорена.

Паротитный менингит. Возбудитель — вирус эпидемического паротита, РНК-содержащий. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80—90%). Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность — зимне-весенняя.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒