Изменение личности после катастрофы

Возможность сопротивляться внешним стрессам или реагировать на них

преходящими психическими нарушениями касается и тех стрессов, которые были вызваны длительным заключением в концлагерях, оставивших у части узников стойкие психические расстройства. Такие нагрузки относятся к психореактивным нарушениям, если не к неврозам в узком смысле слова.

Экстремальный стресс. В концлагерях чрезмерные стрессовые нагрузки были вызваны длительностью пребывания, неблагоприятными гигиеническими условиями и недостаточным питанием, тяжёлой работой, болезнями и издевательствами, а о зверствах можно не распространяться. Глубокие душевные потрясения вызваны прежде всего постоянным страхом смерти, сопереживаниям разделению и убийствам близких, постоянными издевательствами и столкновениями с холодной бюрократической машиной уничтожения. Самым тяжёлым переживанием было унижение личности, а при расовых преследованиях - также всей истории целого народа и его духовной общности. Это уничтожение, эта аннигиляция полностью лишали смысла и ценности личное и социальное существование, бесконечность непереносимой ситуации представляет собой чрезмерный стресс, какой психиатрия до той поры не знала. У детей этим сильнейшим травмирующим фактором было переживание хронического страха за своих близких.

Возвратившиеся узники лишились корней существования. В новом жизненном пространстве им было трудно приспособиться. Многие потеряли родных, были изолированы и испытывали чувство вины, что они незаслуженно остались живы. Многие из них живут в тех странах, где стиль жизни совершенно иной. Включение этих людей в новое окружение становится дополнительной проблемой.

Симптоматика. Долго сохраняющаяся психопатологическая симптоматика состоит прежде всего из хронического страха, депрессивных расстройств, астенического недостатка деятельности и вегетативных нарушений. Понятие невроза здесь вряд ли приложимо, следует говорить о переструктурировании личности или об обусловленных переживаниями сдвигах личности. Утрата уверенности в себе, озлобление и уход в себя накладывает отпечаток на все области жизни и поступки этих людей.

Многие из них не могут работать под чьим-то руководством, поскольку они реагируют чувством страха на любого, кто старается ими распоряжаться. Поэтому они меняют места работы или работают самостоятельно, часто ниже уровня их возможностей и образования, с недостаточным доходом. Другие становятся неспособными к доверительным межчеловеческим отношениям и преданности, что особенно пагубно отражается на семейных отношениях, особенно если супруг также был из числа преследуемых и общее страдание было лейтмотивом выбора супруга. Больше всего они страдают от окрашенных страхом воспоминаний о ситуации в концлагере, которая постоянно остаётся в сознании или заново переживается в кошмарных сновидениях. Переживания преследования не могут быть забыты, ни вытеснены. К этому добавляется чувство вины «незаслуженно оставшегося в живых».

Ставшая хронической симптоматика страха для психических последствий столь характерна, что она называется ядерной симптоматикой или синдром преследования. Наиболее часто он встречается у преследовавшихся в среднем возрасте; для людей старшего возраста более характерны депрессивные расстройства, часто связанные с органически-невротическими нарушениями. Относительно редко встречаются вспышки психоза (в основном с галлюцинаторно-параноидной и депрессивной, реже кататонической или иной симптоматикой) во время преследования, вскоре после него и после латентного периода в несколько лет.

У детей поздняя симптоматика ориентирована на возраст, в котором это преследование происходило. Преследование в раннем детском возрасте сказывается на способности к контактам и на социальной самостоятельности. Если преследование пришлось на препубертатный и пубертатный возраст, то симптоматика больше напоминает синдром преследования взрослых. Катамнезы у лиц, преследовавшихся в детском и подростковом возрасте, показывают, что у них, даже в возрасте между 50 и 70 годами, могут появиться описанные расстройства; здесь речь идёт о декомпенсациях при сниженной сопротивляемости, которую надо рассматривать как последствия преследования.

Дифференцировать следует с последствиями травматических и дистрофических повреждений мозга, а также от невротических патологических реакций и развитий личности.

Лечение показано психотерапевтическое и медикаментозное. Важнее всего социотерапевтические мероприятия с целью вовлечь в жизнь и достичь профессиональной реабилитации.

Инфекции нервной системы

Структура заболеваемости за последние годы претерпела значительные изменения. Благодаря ряду факторов, в том числе достижениям медицинской науки, ушли в прошлое страшные пандемии чумы, оспы, холеры и других инфекционных заболеваний, уносивших многие миллионы жизней. Процесс ликвидации инфекционных болезней продолжается и сейчас; достаточно вспомнить малярию, полиомиелит, которые в нашей стране почти полностью исчезли на глазах одного поколения. Однако это не значит, что с инфекционными заболеваниями покончено, что они полностью ликвидированы. Об этом свидетельствуют почти ежегодные эпидемии гриппа, которые охватывают чуть ли не весь мир. Не ликвидированы также и многие другие инфекционные заболевания, в том числе и поражающие нервную систему. Большинство из них принадлежит к вирусным инфекциям.

По этиологическому признаку все инфекционные заболевания нервной системы можно разделить на две группы. В одну войдут заболевания, первично поражающие нервную систему, в большинстве случаев нейроинфекции, не связанные с предшествующим общим инфекционным заболеванием, во вторую - процессы, возникающие как осложнение ряда общих инфекций и интоксикаций, например кори, краснухи, тифов и т.п. По локализации инфекционного или инфекционно-аллергического процесса в нервной системе различают: энцефалит - это воспаление головного мозга, менингит - воспаление мозговых оболочек, миелит - воспаление спинного мозга (миелон - спинной мозг), полиомиелит - воспаление серого вещества спинного мозга (полиос - серый), энцефаломиелит - поражение головного и спинного мозга, полионеврит - множественное поражение периферических нервов. Подразделение инфекционных заболеваний нервной системы на эти отдельные формы не лишено определенной условности, так как при всех инфекционных процессах имеется распространенное поражение нервной системы, лишь с преимущественной локализацией в том или ином отделе, что и обусловливает картину заболевания.

Энцефалиты

Как уже указывалось, в настоящее время под термином «энцефалит» подразумеваются инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические и даже токсические поражения головного мозга. До настоящего времени не существует единой классификации энцефалитов. Как известно, наиболее рациональным принципом классификации всех инфекционных заболеваний является этиологический принцип. Но этиологию энцефалитов удается установить лишь в относительно редких случаях. Поэтому при классификации энцефалитов берут за основу сочетание этиологических и патогенетических факторов. Исходя из принципа, энцефалиты разделяют на первичные и вторичные, вирусные и микробные, инфекционно-аллергические и аллергические, токсические. По отношению к группе последних предлагали термин «энцефалопатия».

Эпидемический энцефалит

Эпидемический энцефалит относится к группе первичных энцефалитов. Название эпидемического он получил после пронёсшейся по всему миру эпидемии 1918-1926 гг. Отдельные случи заболевания встречаются и в данное время.

В России это заболевание впервые описано Я.М.Раймистом, в Австрии - К.Экономо, где эпидемический энцефалит и назвали болезнью Экономо. Это же заболевание иногда называют сонной болезнью, или летаргическим энцефалитом.

Этиология. Заболевание передается, по-видимому, фильтрующим вирусом. Однако этот вирус до настоящего времени не выделен, что затрудняет создание соответствующих моделей на животных, так и выработку сыворотки или вакцины. В течении заболевания различают две стадии: острую и хроническую.

Патоморфология. В острой стадии воспалительные изменения в виде периваскулярных инфильтратов вокруг мелких сосудов, пролиферации глии, явлений нейронофагии. Они обнаруживаются преимущесвенно в стенках 3 желудочка, чем и объясняется расстройство секреторно-вазомоторных функций, ярко выраженное при эпидемическом энцефалите. Такого же типа изменения имеются в ретикулярной формации, подбугорной области и в области водопровода. Повреждение этих структур обусловливает патологическую сонливость, а также частое поражение глазодвигательных нервов, ядра которых расположены в верхних отделениях ствола мозга. Поражение ганглиозных нервных клеток носит не грубый, обратимый характер.

Патологические изменения в хронической стадии эпидемического энцефалита в значительной степени отличаются как по локализации, так и по характеру процесса. Морфологические изменения не являются воспалительными, а имеют характер дистрофических, ганглиозные клетки поражаются настолько грубо, что почти полностью или частично гибнут, на их месте разрастаются глиозные рубцы. В отличии от острой стадии, эти изменения локализуются преимущественно в бледном шаре, полосатом теле, ядрах гипоталамуса и мозгового ствола. Особенно грубые изменения отмечаются в черной субстанции ствола, где от клеток почти ничего не остается, кроме пигмента, свободно рассеянного в этой области.

Кроме поражения мозга, как в острой, так и в хронической стадии заболевания при эпидемическом энцефалите может страдать печень. Морфологически отмечается разрастание соединительных тканых волокон без грубого поражения печеночных клеток.

Клиника. В типичных случаях острой формы эпидемического энцефалита, которые наблюдаются сейчас редко, заболевание начинается с повышения температуры до 38 ^о, головной боли, иногда головокружения, чувства общей разбитости, катаральных явлений и других общих симптомах, характерных для острых инфекционных заболеваний. В крови может отмечаться умеренный полинуклеарный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Наиболее характерными, даже патогномичными для эпидемического энцефалита симптомами являются нарушения_сна, чаще повышенная сонливость, и поражение глазодвигательных нервов, обусловливающих двоение. Больные могут спать круглые сутки, если их разбудить, они тут же засыпают в любом положении. Они не могут преодолеть сонливость.

Возможны и иные варианты нарушения сна: больной не может спать
ни днём, ни ночью. Его мучает бессонница или возникают извращенные
формы сна – повышенная сонливость днем и невозможность заснуть ночью.

Из других симптомов, встречающихся в острой стадии эпидемического энцефалита, следует отметить вестибулярные и вегетативные нарушения. Нарушения вестибулярных функций могут сопровождаться 'ощущениями головокружения, возникновением нистагма. При специальном отоневрологическом исследовании часто обнаруживается повышение возбудимости вестибулярного аппарата. В некоторых случаях вестибулярные нарушения являются ведущими в клинической картине заболевания и определяют так называемую вестибулярную форму эпидемического энцефалита.

Значительно чаще отмечаются вегетативные расстройства в виде гиперпродукции секрета сальных желез, особенно в области лба, повышенной потливости. Много неприятностей больным усиленная саливация-слюна все время выделяется изо рта, и больной не расстается с полотенцем или носовым платком, которым постоянно вытирает рот.

Двигательные нарушения в острой стадии эпидемического энцефалита не выражены, лишь иногда может отмечаться некоторое беспокойство в форме общего дрожания или миоклоний. Изредка может возникнуть спутанность сознания, бред, общее возбуждение. Реже наблюдается депрессия. Во время эпидемии заболевание иногда приводило к смертельному исходу. В настоящее время эпидемический энцефалит протекает значительно легче и обычно через 2-3 недели все симптомы острой стадии заболевания исчезают.

Но это еще не значит, что заболевание закончилось выздоровлением. В очень большом количестве случаев заболевание переходит в хроническую стадию. Её симптомы могут появляться либо сразу после окончания острой стадии, либо, что наблюдается чаще, спустя несколько месяцев и даже лет после ее окончания.

Хроническая стадия эпидемического энцефалита чаще всего проявляется синдромом паркинсонизма. Первые его проявления возникают в виде замедленности движений, общей скованности, иногда тремора рук или нижней челюсти. В дальнейшем эти симптомы усиливаются. Весь корпус больного наклонен вперед, голова втянута в плечи, руки полусогнуты, обычно в локтевых суставах, лицо амимично, обильно покрыто жиром, глаза не мигают. Рот открыт, из него вытекает слюна. Все тело напряжено, движения замедлены. Больной часто застывает в самых неподходящих позах. Во время ходьбы отсутствуют содружественные движения рук. Скованность чувствуется во всем. Больному трудно начать любое движение. При исследовании мышечного тонуса определяется состояние ригидности, повышенного сопротивления. Особенно типичным является симптом зубчатого колеса: при сгибании рук в локтевом суставе ощущается не только постоянное сопротивление мышц, но и толчки. Речь становится монотонной, тихой, неразборчивой.

На фоне общей скованности наблюдаются гиперкинезии, чаще всего дрожание в кистях рук. При произвольных движениях дрожание уменьшается и увеличивается в покое, при волнении и др. эмоциях. Выделяют акинетико-ригидную и гиперкинетическую формы паркинсонизма. В некоторых случаях отмечается возникновение временами судорожное заведение глазных яблок кверху, под лоб, судорога может удерживаться десятками минут, создавая у больного тягостное ощущение (окулоригидные кризы). Реже отмечаются миоклонии, атетозные движения, явления дистонии. Все эти двигательные нарушения исчезают во время сна и усиливаются при волнениях и при эмоциональном напряжении. Обращают на себя внимание также изменения психики. У детей, перенесших эпидемический энцефалит, появляются черты

неуживчивости, раздражительности, непослушания, сварливости, наклонности к злым шуткам, жестокости, бродяжничеству. У взрослых утрачивается интерес к окружающему, к судьбе своих близких, возникает стойкая депрессия, тяга к самоубийству.

Клиническую картину, сходную с хронической стадией эпидемического энцефалита, можно наблюдать при болезни Паркинсона, хроническим отравлении марганцем, при приеме производных фенотиазина (аминазин).

Патогенез. В основе патогенетических механизмов, обеспечивающих возникновение основных симптомов постэнцефалитического паркинсонизма, лежат нарушения обмена дофамина.

Конкретные механизмы превращения биохимических нарушений обмена дофамина в расстройстве тонуса и движений при паркинсонизме до конца не выяснены. Можно предположить, что дефицит дофаминергических систем приводит к преобладанию холинергического возбуждения в стриарной системе, вследствие чего и развивается ригидность и другие тонические симптомы.

Лечение в хронической стадии эпидемического энцефалита проводится препаратами холинолитического ряда, преимущественно синтетическими соединениями: циклодол или тропацин. Циклодол назначают по 1 мг или 2 мг 2-3 раза в день. В случае побочных явлений, таких как сухость во рту, нарушение аккомодации, сердцебиение, головокружение следует снизить дозу. Глаукома, заболевания сердца, печени, почек являются противопоказанием к приему препарата. Тропацин назначают по 10-12 мг 1-2 раза в день, до 20 мг при хорошей переносимости; суточная доза 20-50 и даже 75 мг. Осложнения и противопоказания те же что и при приёме циклодола.

Более эффективным методом лечения многих случаев паркинсонизма является прием Л-ДОФА, предшественника дофамина. Препарат проникает через гематоэнцефалитический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях.

Наиболее эффективно комбинированное лечение Л-ДОФА с приемом старых антипаркинсонических средств-циклодола и его аналогов, а также с некоторыми десенбилизирующими средствами - димедролом, супрастином.

Несмотря на столь значительный эффект, полученный от консервативного лечения, для части больных, особенно страдающих гиперкинетическими формами, остается показанным хирургическое лечение. Оно заключается в проведении стереотаксических операций, направленных на разрушение в основном вентролатерального ядра зрительного бугра.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒