Цитоплазматическая мембрана (причины, результаты, виды повреждения)

Ядро (сублетальные альтерации, изменения ядерной мембраны, летальные повреждения)

Изменения ядрышек

В клетке человека и животных выделяют следующие ультраструктуры: ядро (оболочка с ядерными порами, кариоплазма, ядрышки и перинуклеарное пространство) и цитоплазма: гиало-плазма с различными органеллами и включениями.

Цитоплазма.

В электронном микроскопе определяются многочисленные структуры (органеллы), необходимые для метаболизма клетки. В части клеток в условиях патологии содержатся образования, не участвующие в метаболических процессах и не являющиеся структурно однородными с цитоплазмой — это включения (жир, гликоген, пигменты и др.).

Митохондрии — это индикаторы функционального состояния клеток, наиболее чувствительные к агрессии. Деструкция (разрушение) избыточного числа митохондрий осуществляется при помощи процессов аутофагии вакуолями, которые играют роль вторичных лизосом.

Виды повреждений митохондрий:

• увеличение числа и размеров. Такие клетки известны как онкоциты, они имеют обильную цитоплазму, ядро в них часто отодвинуто к периферии. В секретирующих клетках

онкоцитарная трансформация свидетельствует об изменении белкового синтеза;

• образование мегамитохондрий. Мегамитохондрии встречаются, например, в гепатоцитах при алкоголизме и при циррозах печени, в эпителиальных клетках канальцев почек при нефротическом синдроме, при дефиците рибофлавина, при интоксикации бромидами, при некоторых мышечных заболеваниях;

• изменение формы. Чаще всего обусловлено набуханием митохондрий. Оно связано с проникновением в митохондрию воды. Набухание необходимо дифференцировать от истинного увеличения объема митохондрий, известного под названием мегамитохондрии;

• изменения структуры крист митохондрий могут касаться их размеров, формы и числа: деформация крист и уменьшение их числа.

Эндоплазматический ретикулум (ЭР) в цитоплазме образует многочисленные сплетения из щелей и каналов. Он участвует в формировании ядерной мембраны и аппарата Гольджи. В условиях патологии можно наблюдать два вида морфологических изменений — гиперплазию и атрофию эндоплазматического ретикулума.

Гиперплазия ЭР (гладкого или шероховатого), т. е. увеличение его количества, может сопровождаться образованием концентрических структур, которые в световом микроскопе часто видны как участки эозинофильной цитоплазмы.

Атрофия ЭР, т. е. уменьшение его размеров, сопровождается снижением белково-синтетической функции клетки (при голодании, болезнях печени, старении).

Аппарат Гольджи (пластинчатый комплекс).

Структуры Гольджи образованы сплющенными мешочками (вакуолями), содержащими секреторные гранулы, и анастомозами, которые взаимосвязаны с эндоплазматическим ретикулумом. В них протеины, предназначенные для секреции, конъюгируют-ся с углеводными группами.

Морфологические проявления нарушений секреторной функции выражаются или в виде гиперплазии пластинчатого комплекса, т. е. увеличения площади его мембран и количества секреторных гранул, либр в виде атрофии пластинчатого комплекса, что сопровождается редукцией (уменьшением) вакуолей и потерей секреторных гранул.

Лизосомы.

Лизосомы участвуют в питании клетки, разрушении клеток или их стареющих частей, тем самым облегчая восстановление

клеток или способствуя их нормальному созреванию. Лизосомы обеспечивают сохранность биологического равновесия, нарушенного агрессивными агентами при многочисленных процессах — воспалении, иммунной защите, нарушении коагуляции крови и др.

Повреждение лизосомальных мембран. Дестабилизация (ла-билизация) лизосомальных мембран в виде трещин и разрывов может наблюдаться при воздействии различных агрессивных факторов: ионизирующей радиации, аноксии, шоке, отравлении тетра-хлористьш углеродом, воздействии кремния, недостатке витаминов и гипервитаминозе А, воздействии бактериальных эндотоксинов и т. д. В этих случаях гидролазы диффундируют в клетку, что ведет к ее некрозу или прогрессивному разрушению путем самопереваривания.

Недостаток лизосомальных энзимов. В лизосомах могут отсутствовать некоторые энзимы, необходимые для нормального метаболизма клеток. Энзимопатия, или дисметаболическая болезнь, имеет врожденный характер и передается по наследству по аутосомно-рецессивному типу.

Цитозоль (цитоплазматический матрикс).

Цитозоль — это компонент цитоплазмы, структурно не относящийся к органеллам и содержащий белки, из которых происходит сборка органелл, растворимых ферментов, участвующих в промежуточном обмене клетки.

Увеличение плотности цитозоля — это неспецифический ответ на различные типы повреждающих факторов: аноксию или гипоксию, интоксикацию, действие вируса, раковую интоксикацию, ионизирующую радиации}, воздействие высокой температуры, электрический ток и т. д.

Уменьшение плотности цитозоля может быть связано с уменьшением или прекращением белкового синтеза, а также с проникновением в цитоплазму воды. При локальном уменьшении плотности говорят о хромулизе.

Рибосомы.

Рибосомы являются необходимыми органоидами для распознавания генетического кода клетки. Локализация рибосом связана с типом синтезируемых белков. Свободные рибосомы, находящиеся в базофильных эритробластах и в нейронах, обеспечивают синтез клеточных белков. Напротив, рибосомы, ассоциированные с мембранами ЭР, выявляются во всех секретирующих клетках.

В условиях патологии рибосомы могут строить хорошо очерченные геометрические фигуры. Например, при воздействии афло-токсина и в опухолевых клетках лимфомы Беркитта они имеют

вид спирали. Аналогичные изменения наблюдаются в клетках при гипотермии, при кислородном голодании и дефиците белка в организме.

Нитоплазматические включения.

Секреторные гранулы. Они представлены в клетках тремя разновидностями — это гранулы экзо-, эндо- или нейросекретов.

Поскольку в большинстве случаев воздействие любого патогенного (болезнетворного) фактора сопровождается изменением гомеостаза, то рецепция патогенной информации будет осуществлена клеткой через ее клеточную мембрану.

штоплазматическая мембрана.

Нормальная проницаемость цитомембраны — главное условие в гомеостазе клетки. Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и как проход для всех субстанций, которые проникают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной проницаемости и транспортировки.

Нарушения структуры и функции мембраны клетки.

Причины повреждения цитоплазматической мембраны:

• образование свободных радикалов;

• активация системы комплемента;

• лизис ферментами;

• лизис вирусами;

• действие физических и химических факторов (высокая и низкая температура, химические вещества и др.).

Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:

• потеря структурной целостности, вплоть до некроза;

• нарушение «барьерной» функции, что может привести к избыточному поступлению воды в клетку — вакуольной или гидропической дистрофии.

Виды повреждений цитоплазматической мембраны:

• патология мембран клетки может сопровождаться изменениями проницаемости мембран, нарушениями мембранного транспорта, коммуникации клеток и их «узнавания», изменениями подвижности мембран и формы клеток, нарушениями синтеза и обмена мембран;

повреждение формы мембран. Морфологически проявляется в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов; изменения проницаемости мембран; изменения коммуникации клеток и их «узнавания»; избыточное увеличение нормальных структур; появление специальных патологических структур; альтерация клеточных соединений.

Ядро.

Сублетальные альтерации, обратимые. Конденсация и маргинация хроматина — накопление хроматина под мембраной ядра в виде регулярной ленты или маленьких комочков. При этом ядро несколько уменьшено в объеме. Конгломерат хроматина появляется в результате снижения рН клеток при усиленном гликолизе. Этот процесс представляет собой непосредственный ответ на разнообразную агрессию и, несомненно, первое его проявление.

Изменение ядерной мембраны. Вакуоли и псевдовакуоли. Известно, что ядерная мембрана состоит из двух липопротеидных листочков (пластинок), в которых имеются поры или округлые отверстия. Внутренняя пластинка гладкая, наружная покрыта рибосомами и находится в контакте с эндоплазматическим ретикулумом. В условиях патологии в ядрах могут появляться истинные вакуоли и псевдовакуоли.

Летальные повреждения, необратимые. Различают три типа необратимых морфологических изменений ядра: пикноз, карио-рексис и кариолизис.

Пикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинация хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным — это и есть пикноз.

Кариорексис — это раскалывание конденсированного хроматина, обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находиться внутри ядерной мембраны, если она сохранена, или располагаться в цитоплазме при ее деструкции.

Кариолизис — это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающего вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.

Считают, что кариопикноз, кариорексис и кариолизис существуют как последовательные стадии смерти ядра. В действительности очень часто, но не постоянно кариорексис может наблюдаться без пикноза, и кариолизис может не наступить, если клетка умрет тотчас после пикноза или кариорексиса, а фрагменты хроматина при этом элиминируются наружу.

Изменения ядрышек.

В нормальных условиях размеры и структура ядрышек в большинстве случаев адекватны интенсивности клеточного белкового синтеза. В условиях патологии (например, в опухолевых клетках) высокая функциональная (секреторная) активность клетки часто сопровождается увеличением объема, а иногда и количества ядрышек с их вакуолизацией. В этих случаях говорят о ядрышковой гидропии (или гидропическом ядрышке).

Дезинтеграция (сепарация) ядрышковых структур на гранулы и фибриллы РНК отражает нарушение функционального состояния как ядрышек, так и клетки, и встречается при действии различных агентов, таких как актиномицин, афлатоксин, ионизирующая радиация, и сопровождается изменением синтеза РНК.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒