Клинические проявления Значение некроза

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 29Следующая ⇒

Н екроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Факторы, вызывающие некроз:

• физические;

• токсические;

• биологические;

• аллергические;

• сосудистый;

• трофоневротический.

зависимости от механизма действия патогенного фактора

различают:

• прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

• непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза.

В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1—3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или ги-тохимически.

Гистохимические изменения. Приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических признаков некроза. Одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, т. е. окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином.

Цитоплазматические изменения. Через 6 часов после того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно ацидофильной. Специализированные орга-неллы клетки исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Происходит лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой Цитоплазмы.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

• инфаркт;

• казеозный (творожистый) некроз;

• восковидный, или ценкеровский, некроз;

• фибриноидный некроз;

• жировой некроз (ферментный и неферментный);

• гангрена (сухая, влажная, газовая гангрена);

• пролежни.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Клинические проявления некроза.

Системные проявления:

• лихорадка;

• нейтрофильный лейкоцитоз. Местные проявления:

• изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением;

• увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве.

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани.

Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. Неблагоприятный исход некроза — гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Значение некроза определяется его сущностью — «местной

смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти.

Лекция 12 АПОПТОЗ. АТРОФИЯ

Определение, морфологические проявления апоптоза

Определение, классификация, значение атрофии

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.

Апоптоз — это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец («апоптотические тельца»), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. При снижении апоптоза происходит накопление клеток — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани (атрофия).

Морфологические проявления апоптоза.

При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток. Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно:

• сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно;

• конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов;

• формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец. Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется

окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

• запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза;

• гормон-зависимой инволюции органов у взрослых;

• удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;

• гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;

• гибели клеток иммунной системы;

• патологической атрофии гормон зависимых органов;

• патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков;

• гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток;

• повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях;

• гибели клеток при действии различных повреждающих факторов.

Регуляция апоптоза.

Апоптоз может регулироваться:

• внешними факторами;

• автономными механизмами.

Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается дефицит каких-либо форменных элементов.

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

• атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа;

• атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;

атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию);

атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;

• атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;

• атрофия под воздействием физических й химических факторов.

Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:

• атрофия из-за недостатка питательных веществ;

• раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

• эндокринная (гипофизарная) кахексия;

• церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

• истощение при хронических инфекционных заболеваниях. Значение атрофии для организма определяется степенью

уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒