Гидропическая или вакуольная дистрофия.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 29Следующая ⇒

Гидропическая, или вакуольная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплаз-матического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке.

Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднозначны. В почках — это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуоли-зируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой,

появлению заполненных жидкостью баллонов, поэтому такие изменения называют баллонной дистрофией.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко снижена.

Оговая дистрофия.

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает, — патологическое ороговение на слизистых оболочках, например в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной.

Причины роговой дистрофии разнообразны:

• хроническое воспаление, связанное с инфекционными агентами;

• действием физических и химических факторов;

• авитаминозы;

• врожденное нарушение развития кожи и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Лекция 4 ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ (ЖИРОВЫЕ, УГЛЕВОДНЫЕ)

Паренхиматозные жировые дистрофии (определение, причины, жировая дистрофия печени, миокарда, почек)

Паренхиматозные углеводные дистрофии (нарушение обмена гликогена, слизистые дистрофии)

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

• кислородное голодание;

• тяжелые или длительно протекающие инфекции;

• авитаминозы;

• одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции — возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир растворяется в обычных растворителях (окраска гематоксилином и эозином).

Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов:

• судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет;

• судан III — в оранжевый;

• судан черный В и осмиевая кислота — в черный;

• сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.

Причина жировой дистрофии печени — накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени — возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

• когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

• когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;

в когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

• когда синтез белков — акцепторов жиров недостаточен. Типы жировой дистрофии печени.

Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени).

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда.

Хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»).

Токсическое поражение. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем — обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окраски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушение обмена гликогена.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях — гликогенозах.

Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся потому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование позволяет выявить не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи.

Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, в дальнейшем склерози-руется.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒