Неспецифический и специфический иммунитет

Биологическая роль цитокинов

–регуляция иммунного ответа на всех его этапах: процессинга и презентации антигена, пролиферации, дифференцировки, переключении синтеза антител, созревания эффекторных клеток, индукции цитотоксичности у макрофагов.

Классификация цитокинов по биологической активности.

1. Цитокины – регуляторы воспалительных реакций:

- провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8,

Клетки-продуцентыцитокинов

1группа: Лимфоциты: Тh0, Тh1, Тh2

2группа: Моноциты / макрофаги

3группа: Клетки, не относящиеся к иммунной системе: клетки соединительной ткани, эпителиальные, эндотелий и др.

Продуценты цитокинов.

Регуляция иммунитета

На интенсивность иммунного ответа влияют нервный и гуморальный механизмы регуляции. Так, раздражение различных структур таламуса и ги­поталамуса может приводить и к торможению, и усилению иммунного отве­та. Симпатический отдел вегетативной нервной системы, как и адреналин, стимулирует фагоцитоз и иммунный ответ. Повышение тонуса парасимпати­ческого отдела оказывает противоположное действие.

Стресс и депрессии угнетают иммунитет, что повышает восприимчи­вость к различным заболеваниям и создает благоприятные условия для раз­вития злокачественных опухолей.

Гипофиз и эпифиз через пептиды-цитомедины контролируют работу тимуса. Передняя доля гипофиза влияет преимущественно на клеточный, а задняя доля - на гуморальный иммунитет.

Среди гормонов большую роль играют глюкокортикоиды. Они повы­шают количество нейтрофилов, снижают число базофилов, эозинофилов, мо­ноцитов и лимфоцитов. Блокируют клеточно-опосредованный иммунный от­вет, угнетают функции Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, натуральных киллеров. Ингибируют синтез цитокинов макрофагами (ИЛ-1, тумор-некротизирующего фактора-а) и Т-лимфоцитами (ИЛ-2).

Взаимосвязь между эндокринной и иммунной системами обеспечива­ется провоспалительными цитокинами (ИЛ-1 и туморнекротизирующим фак­тором -сх). Они индуцируют секрецию кортикотропина, соматотропина и ти-реотропина гипофизом. Вместе с тем, туморнекротизирующий фактор-а че­рез жидкие среды организма тормозит синтез стероидов корой надпочечни­ков. Причем, между цитокинами и глюкокортикоидами существует обратная отрицательная связь. Повышенная секреция последних угнетает продукцию туморнекротизирующего фактора-а моноцитами, стимулированным бакте­риальным липополисахаридом. Эндогенные глюкокортикоиды защищают организм от летальных эффектов липополисахаридов. Их протективный эф­фект связан с ингибицией синтеза провоспалительных цитокинов. Таким об­разом, достигается компенсация нежелательных повреждающих эффектов этих цитокинов за счет отрицательной обратной связи, включающей стиму­ляцию гипофиза и надпочечников.

Иммунные системы крови

Система АВ0 – группы крови

Система Rhesus

В 1940 г К. Ландштейнером и А.Винером. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген находится и в крови85% людей белой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100%.

Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной - Rh+.

Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной - Rh-.

Ситуационные задачи по теме

Задача №1.

В лаборатории при определении группы крови пациента с помощью стандартных сывороток (анти-А, анти-В, анти-А-анти-В) реакция агглютинации произошла при добавлении в образцы крови сывороток анти-В и анти-А-анти-В, при добавлении сыворотки анти-А в образец крови реакции агглютинации не обнаружено.

1) Какая группа крови у обследуемого пациента?

2) Какие еще иммунные системы крови Вы знаете?

Задача №2.

У здоровых родителей родился ребенок с резус-конфликтом.

1) В результате чего могла возникнуть подобная ситуация?

2) В чем заключается обоснование данного феномена?

Ответы к ситуационным задачам по теме занятия

Ответы к задаче №2.

1) Резус-конфликт у новорожденного возможет в случае, еслимать имеет резус-отрицательную кровь, а плод унаследовал от отца резус-положительную кровь.

2) Резус-фактор плода проходит через плаценту в кровь матери и являются там чужеродными, антигенами, что приводит к образованию в ее крови резус-антител. В свою очередь резус-антитела проникая обратно в кровь плода являются антителами против его эритроцитов, вызывают агглютинацию, что приводит к тяжелым нарушениям, а иногда даже к гибели плода.

Ответы к ситуационным задачам

Свертывание крови.

При ранении кровеносного сосуда кровь свертывается, образуется тромб, который закупоривает дефект и препятствует дальнейшему кровотечению. Свертывание крови, или гемокоагуляция, предохраняет организм от кровопотери и является важнейшей защитной реакцией организма. При пониженной свертываемости крови даже ничтожное ранение может привести к смерти.Скорость свертывания крови у животных различных видов различна. Свертывание крови может происходить внутри кровеносных сосудов при повреждении их внутренней оболочки (интимы) или вследствие повышенной свертываемости крови. В этих случаях образуются внутри сосудистые тромбы, представляющие опасность для организма.Коагуляция крови обусловлена изменением физико-химического со стояния белка плазмы фибриногена, который при этом переход из растворимой формы в нерастворимую, превращаясь в фибрин. Тонкие и длинные нити фибрина образуют сеть, в петлях которой оказываются форменные элементы. Если вы пускаемую из сосуда кровь непрерывно помешивать метелочкой, то на ней осядут волокна фибрина. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Сыворотка крови - это плазма, в которой нет фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании. Свертываться способна не только цельная кровь, но и плазма.Современная теория свертывания крови.В ее основу положена ферментативная теория А. Шмидта (1872 г.). Согласно последним данным, свертывание крови происходит в три фазы: 1 - образование протромбиназы, 2 - образование тромбина, 3 - образование фибрина.Кроме этого, выделяют предфазу и послефазу свертывания крови. В предфазу осуществляется так называемый сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз. В послефазу входят два параллельных процесса: ретракция (уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка.Гемостаз - это совокупность физиологических процессов, которые завершаются остановкой кровотечения при повреждении кровеносных сосудов. Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз - остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением. Она слагается из двух последовательных процессов: спазм сосудов и формирование тромбоцитарной пробки.При травме рефлекторно происходит уменьшение просвета (спазм) мелких кровеносных сосудов. Рефлекторный спазм кратковременный. Более длительный спазм сосудов поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), которые выделяются тромбоцитами и поврежденными клетками тканей. Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения.Образование тромбоцитарной пробки имеет основное значение для остановки кровотечения в мелких сосудах. Тромбоцитарная пробка образуется благодаря способности тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности (адгезия тромбоцитов) и склеиваться друг с другом (агрегация тромбоцитов). Затем образовавшийся тромбоцитарный тромб уплотняется в результате сокращения специального белка тромбостенина, содержащегося в тромбоцитах.Остановка кровотечения при ранении мелких сосудов происходит у животных в течение 4 мин. Этот гемостаз в сосудах с низким давлением называется первичным. Он обусловлен длительным спазмом сосудов и механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов.Вторичный гемостаз обеспечивает плотное закрытие поврежденных сосудов тромбом. Он предохраняет от возобновления кровотечения из мелких сосудов и служит основным механизмом защиты от кровотечения при повреждении сосудов мышечного типа. При этом происходит необратимая агрегация тромбоцитов и образование сгустка.

11. Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови и его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.
Гемостаз-сложный многоэтапный ферментный процесс, в котором учавствуют ряд белков-протеаз, а так же неферментные белки-акцелераторы, обеспечивающие взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах(тромбоцитарный фактор 3, микромембраны др клеток), ионы Са.В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови - образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибрина зы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина - фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:
· разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):
· ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

· тромбин;

· витамин К (участвует в синтезе протромбина);

· тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

· адреналин.Факторы, замедляющие свертывание крови:

· устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

· цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

· гепарин;

· гирудин;

· понижение температуры;

· плазмин.Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы - первую и вторую.Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

· фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

· антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

· гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания кров

· продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

· клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

3. Свойства гемоглобина, его виды и соединения. Количество гемоглобина, методы его определения. Цветовой показатель.

Гемоглобин-белок, напоминающий альбумин.1г гемоглобина связывает 1, 39 мл О2, оразуя оксигемоглобин (НвО)2.У взрослых в норме Нв 12, 1-13, 8.У жен в среднем 12, 9, у муж 14.5.Примерно 1/3 часть эритроцита составляет Нв, он находится в виде 30%-го раствора.Биосинтез Нв происходит в молодых формах эритроцитов.Запасы железа в виде ферритина(сложн белок, содержащий 20, 7% железа) поступает из печени, селезенки, костного мозга и слизистой кишечника.Сам Нв состоит из небелковой части-гема, который в присутствии воздуха спонтанно соединяется с О2.Гемоглобин учавствует в переносе О2 и СО2.При рh-2, 0 молекула Нв расщипляется на гем и глобин.Синтез Нв происхоит в эритро-, нормобластах и ретикулоцитах.Нв обладает буферными свойствами.У НвО2 больше выражены кислотные свойства.АминогруппыНв способны обратимо связывать СО2, образуя карбогемоглобин.При действии на Нв сильных окислителей, н-р нитратов, озона, антипирина, гидрохинона, бертолетовой соли, при разрушении крови хлористым Са, хлористым Ка, перманганата Ка, образуется метгемоглобин (МеtНв), соединение в котором О2 прочнее связано с Нв, чем в НвО2.В результате МеtНв не отдает О2 тканям.При переходе более 50-60% Нв в МеtНв возникает угроза гибели организма от гипоксии.Метгемоглобин может быть относительно быстро восстановлен в Нв гидросульфитом.Медленное восстановление вызывает аскорбиновая кислота.Нв образует прочное соединение с угарным газом-карбоксигемоглобин (оксиуглеродный Нв).При содержании Со во вдыхаемом воздухе-0, 1% больше половины Нв крови связывается с Со и нарушается дыхательная функция крови.Миоглобин по своим свойствам напоминает Нв.Он содержится до 0, 5% в скелетных мышцах.Много его в миокарде, еще больше до 3, 5-7, 7%-в мышцах дельфинов, китов и др. В крови взрослого здорового человека обнаружены несколько типов гемоглобина, различающихся аминокислотным составом полипептидных цепей.Основной гемоглобин взрослого человека - гемоглобин А (HbA) (от латинского слова adultus — взрослый) составляет 96-99% всего гемоглобина. Его белковая часть состоит из двух альфа-цепей и двух бета-цепей.Гемоглобин НbА2 содержит по две альфа- и дельта-полипептидные цепи. Его количество не превышает 2, 5% общего гемоглобина.Гемоглобин типа HbF, фетальный (от латинского foetus — плод) состоит из двух альфа- и двух гамма-полипептидных цепей. В крови взрослого человека он содержится в количестве не более 1, 5% от всего гемоглобина. А в крови плода он составляет основную массу гемоглобина. Фетальный гемоглобин лучше фиксирует кислород, что имеет значение во внутриутробный период развития. У новорожденного ребенка его содержание достигает 80% от общего гемоглобина. К концу первого года жизни он почти полностью заменяется на гемоглобин АКроме того, в крови человека открыто значительное количество мутантных гемоглобинов, образующихся в результате замены даже одной какой-либо аминокислоты в молекуле гемоглобина на другую. Некоторые из этих мутаций приводят к тяжелым заболеваниям — гемоглобинопатиям.Примером одной из разновидностей гемоглобинопатии может служить серповидно-клеточная гемолитическая анемия. Она обусловлена появлением гемоглобина типа HbS, в котором по сравнению с гемоглобином А в бета-цепях заменяется всего одна аминокислота — глутаминовая на валин. При низком парциальном давлении кислорода после отдачи кислорода в тканях, гемоглобин HbS превращается в плохо растворимую форму и выпадает в виде веретенообразных кристаллов, которые деформируют эритроциты (серповидная форма) и приводят к их массивному разрушению (гемолизу).Методы определения гемоглобинаКоличество гемоглобина в крови определяют или спектроскопически (по содержанию железа) или измерением красящей способности крови (колориметрически). Для клинических целей применяют метод по Сали, который требует мало крови и дает возможность быстро определить количество гемоглобина.Метод Сали Основан на том, что гемоглобин крови переходит в растворе соляной кислоты в солянокислый гематин, который сравнивается по цвету с гема-тином определенной концентрагши, взятом в качестве стандарта. Процент гемоглобина в этом случае определяют-жолориметрически.Определение количества гемоглобина и эритроцитов фотоэлектрическим эри-трогемометром. Данный прибор можно использовать, когда цветной показатель не слишком отличается от нормы. При резких отклонениях от нормальных данных и при лейкоцитозах использование эритрогемометра ограничено. Определение основано на фотоэлектрическом измерении степени поглощения света определенных длин взвесью эритроцитов и раствором гемоглобина. Приопределении числа эритроцитов измерения ведут в инфракрасной области спектра, а количество гемоглобина — в синей.Включенный в сеть стабилизатор напряжения питает фотометрирующую лампу, световой поток которой направляют конденсаторной линзой в кювету с жидкостью. Между конденсатором и кюветой, на пути светового потока, располагают фильтры. Свет, прошедший через кювету с жидкостью, попадает па фотоэлемент. Величина возникающего фототока измеряется микроамперметром и связана с количеством гемоглобина и числом эритроцитов определенной зависимостью. Это дает возможность по показаниям приборов узнавать измеряемые величины. (Подробное изложение работы с прибором имеется в прилагаемой к нему инструкции).Определение гемоглобина фотоэлектрическим колориметр-нефелометром. При колориметрии сравнивают степень окраски стандартного и исследуемого растворов и интенсивность света, прошедшего через растворы при боковом их освещении. Получаемые оттенки окраски находятся в прямой зависимости от толщины слоя раствора и степени концентрации окрашенных веществ.Гематокрит является одним из показателей общего анализа крови, и представляет собой соотношение объема эритроцитов к объему плазмы. Цветовой показатель показывает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Определение гематокрита и цветового показателя крови помогает в диагностике многих заболеваний, особенно если это связано с изменением концентрации гемоглобина в крови. Изолированное определение гемоглобина в крови дает не так много информации, как если измерять этот показатель в совокупности с гематокритом и цветовым показателем эритроцитов. Приведу пример. Имеется общий анализ крови, в котором уровень гемоглобина снижен. Как понять по общему анализу крови чем же обусловлено снижение гемоглобина? Ведь причин для снижения гемоглобина (они описаны в статье причины низкого и высокого гемоглобина) очень много, и это может оказаться железодефицитная анемия или анемия обусловленная гемолизом или скрытым кровотечением, а также другими разновидностями анемий. Если же в данной ситуации определить не только гемоглобин, но и гематокрит, то можно определиться связана ли данная анемия с потерей эритроцитов, а если еще определить цветовой показатель, то можно понять нарушен ли синтез самого гемоглобина и, соответственно, относится ли данная анемия к нормохромной, гипохромной или гиперхромной.Норма цветового показателя кровиВ норме цветовой показатель крови колеблется в пределах 0, 85-1, 05Пониженный цветовой показатель кровиСнижение цветового показателя крови наблюдается в состояниях, когда либо уменьшается синтез гемоглобина, что приводит к уменьшению содержания гемоглобина в эритроците, либо когда изменяется размер эритроцита в сторону уменьшения (микроцитоз).Повышенный цветовой показатель кровиУвеличение цветового показателя крови наблюдается при макроцитозе, т.е когда эритроцит больше своих размеров и вмещает большее количество гемоглобина, что встречается при фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии, приеме цитостатиков, гипотиреозе.

Группы крови и резус-фактор

Кровь одного человека не всегда совместима с кровью другого. В мембране эритроцитов человека содержатся различные антигены – белки-маркеры, в которых закодирована специфичность данной клетки. При попадании в организм клеток с " чужим" маркером организм стремится повредить и удалить эту клетку – такая реакция является одной из основ иммунной защиты организма. Однако при необходимости переливания крови эта реакция может привести к тяжелым последствиям: введенная кровь другого человека " не принимается" организмом, развивается склеивание эритроцитов и последующее их разрушение. Антигенный " портрет" крови получил название группы крови, он отражает содержание в эритроцитах специфических белков, отвечающих за совместимость или несовместимость крови различных людей.

У людей различают четыре группы крови, определяемые по системе АВО. Открытие системы принадлежит К. Ландштейнеру, который в 1901 г. обнаружил в эритроцитах людей агглютиногены (" маркеры" ) А и В, а в плазме крови – агглютинины а и b (антитела – гамма-глобулины).

В зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов группы крови в системе АВО обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы:

• I группа (О) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины а и ft;

• II группа (А) – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме – агглютинин b;

• III группа (В) – в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме – агглютинин а;

• IV группа (АВ) – в эритроцитах обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме агглютининов пет.

Агглютинация (склеивание эритроцитов с последующим их разрушением) происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином а или агглютиноген В с агглютинином /;. При переливании несовместимой крови в результате агглютинации и последующего гемолиза (распада) эритроцитов развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти. Поэтому было разработано правило переливания небольших количеств крови (200 мл), по которому учитывается наличие а