Особенности иммунитета вирусных инфекций

Возб. лепры

M. leprae — возбудитель проказы (лепры или болезни Хансена).

Проказа известна с древности. В средние века она поражала целые селения. К проказе относились с мистическим ужасом, она всегда была окутана покровом тайны. Проказа становилась основой многих литературных сюжетов. О прокаженных писали Стивенсон, Конан-Дойль, Джек Лондон. В средневековой Европе прокаженные отсекались от мира здоровых людей. Необходимость изоляции и сейчас остается основным условием борьбы с проказой. При диагнозе «проказа» человек вынужден порвать с прежней жизнью и поселиться в лепрозории. Начиная с XIV в. заболеваемость проказой в Европе резко снизилась, и сейчас проказа встречается в нескольких странах в виде спорадических случаев. В настоящее время в мире насчитывается около 2 млн больных проказой. Возбудитель открыт норвежским ученым Хансеном (1873 г.).

Морфологические и культу рал ьные свойства. Палочки лепры прямые или изогнутые, концы могут быть заостренными или утолщенными, неподвижные, спор и капсул не образуют, спирте-, кислотоустойчивые, грамполо-жительные.

M. leprae трудно выращивать на питательных средах. Культуры развиваются очень медленно (6—8 недель), образуют колонии в виде сухого морщинистого налета.

Эпидемиология проказы до конца не изучена. Избирательность заражения не поддается логике. В медицинской литературе описывают случай, когда за больным проказой отцом ухаживала старшая дочь, а заболели средняя и младшая, которые меньше всех контактировали с больным. Поэтому в каждом конкретном случае невозможно выявить путь заражения.

Резервуар инфекции — больной человек. Предположительно заражение происходит контактным путем или воз-

душно-капельным. Основным способом борьбы с проказой остается изоляция больных. Ведущая роль в распространении инфекции принадлежит социально-экономическим факторам, о чем свидетельствует высокая заболеваемость в странах третьего мира. В России уровень заболеваемости невысокий. В Липецкой, Иркутской, Ленинградской областях — по 1 больному, в Ростовской области — 70 человек (Дон является эндемичной по проказе территорией — еще с тех времен, когда казаки отправлялись в дальние походы).

Патогенез поражений. Проказой болеют только люди, поэтому источник болезни — больной человек. Патогенез обусловлен образованием бугорков (по типу туберкулезных) в различных органах и тканях, куда возбудитель попадает с током крови и лимфы. При хорошей сопротивляемости организма болезнь протекает латентно и может не проявляться в течение жизни. Вероятность заболевания зависит от иммунного статуса организма человека. Тяжелой формой заболевания считается лепро-матозная.

Клинические проявления. Инкубационный период — от 3 до 5 лет, иногда затягивается до 20 лет. В начале заболевания общие симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в костях и др. Появляются поражения кожи в виде высыпаний, которые представляют четко ограниченные пятна (леприды) разной окраски и размеров. Потом возникают другие симптомы: отсутствие чувствительности к высокой или низкой температуре, к боли.

Если поражения локализуются на лице, то у больных отмечают выпадение бровей и ресниц, а сплошные инфильтраты придают вид «львиного лица», у больного пропадает голос.

Лабораторная диагностика. Материал от больного получают энергичным соскобом слизистой носа, пункции увеличенных лимфатических узлов. Диагностика осуществ-

ляется микроскопированием. Мазки окрашивают по Цилю—Нильсену. Также для диагностики применяют ложную пробу с аллергеном М. leprae (лепроминовая проба), которая всегда отрицательна при поражениях лица. Это связано с отсутствием клеточных иммунных реакций.

Лечение. В медицинских кругах бытуют легенды об ученых, прививавших себе лепру, чтобы опробовать испытываемые средства спасения. Однако эксперименты не увенчались успехом: препарата, победившего проказу, нет до сих пор. Часто интенсивная химиотерапия проводится на протяжении всей жизни больного проказой. Основные препараты — сульфоны, рифампицин, клофазилин.

Билет 44

Пигменты бактерий

Образование пигментов происходит при хорошем доступе кислорода и определенном составе питательной среды. По химическому составу и свойствам пигменты неоднородны и подразделяются на:

— растворимые в воде (пиоцианины синегнойной палочки);

— растворимые в спирте;

— нерастворимые в воде;

— нерастворимые в воде и спирте.

Бактерии могут образовывать пигменты разного цвета:

красный — Serratia marcescens;

кремовый — Staphilococcus aureus;

желтый — Scifreus;

синий — синегнойная палочка и т. д.

Пигменты бактерий защищают их от природной ультрафиолетовой радиации, участвуют в процессах дыхания, реакциях синтеза, обладают антибиотическим действием.

Фотогенные бактерии, т. е. бактерии, способные светиться, — это своеобразная форма освобождения энергии при окислительных процессах. Чем сильнее приток кислорода, тем сильнее свечение бактерий.

Светящиеся бактерии называют «фотобактериями». К ним относится большая группа физиологически сходных, но морфологически различимых бактерий (кокки, палочки, вибрионы). Они являются не образующими спор вибрионами. Большая часть видов светящихся бактерий выделена из морской воды; они не вызывают гниения, культивируются в обычных средах. Из некоторых бактерий были получены экстракты, испускающие свет в темном помещении, из некоторых экстрактов был выделен люциферин и фермент люцифераза.

Типичный представитель фотогенных микробов Photobacterium phosphoreum — неподвижная кокковидная бактерия, развивающаяся при температуре 28 °С.

Патогенных для человека видов в группе фотогенных бактерий не установлено.

Аромат-образующие микробы — микроорганизмы, которые обладают способностью выделять летучие вещества, вырабатываемые ими в процессе жизнедеятельности. Они образуют уксусно-этиловый и уксусно-амиловый эфиры.

Ароматические свойства вин, молочных продуктов, почвы, сена и других веществ зависят от деятельности некоторых видов микроорганизмов. Ароматичность молочным продуктам, особенно маслу, придает такая бактерия, как Теисо-nostos cremoris.

С помощью микробов путем сбраживания навоза, растительных остатков и бытовых отходов получают метан, который используется во многих странах для отопления помещений.

Промышленные предприятия уже начали выпуск микробного белка, используемого для корма животных и птиц. С помощью микробов можно получить витамины, ферменты (амилазу, лактозу, пенициллиназу, протеазы.)

Патогенные представители вырабатывают ядовитые для человека и животных вещества — токсины, которые делятся на 2 группы:

1. Экзотоксин — белки, которые клетка выделяет во внешнюю среду, обладает выраженными иммуногенными и антигенными свойствами. Часто они состоят из двух фрагментов — А и В. В-фрагмент способствует адгезии, инвазиии. А — обладает выраженной активностью по отношению к внутренним системам клетки.

2. Эндоксин — тесно связан с телом микробной клетки, так как локализуется в липополисахаридном слое клеточной стенки. Действие эндоксинов на организм не отличается специфичностью. Эндоксины освобождаются при разрушении микробной клетки.

Генетический контроль вирулентности

Онкогенные вирусы.

Еще в начале текущего столетия были выделены фильтрующиеся агенты из опухолевых клеток разных животных, которые индуцировали образование опухолей. Так, в 1908 г. В. Эллерман показал, что фильтрующиеся агенты вызывают лейкозы у кур. Затем аналогичные агенты были выделены П. Раусом (1911) из куриной саркомы. Впоследствии его назвали вирусом саркомы Рауса. В 1933 г. Р. Шоуп установил фильтруемость возбудителя папилломы и рака кроликов, а в 1936 г. Д. Бит-тнер — рака молочной железы у мышей. Только в конце 40-х — начале 50-х годов было окончательно доказано, что все ранее открытые фильтрующиеся агенты являются вирусами.

В 1951 г. А. Гросс открыл вирус лейкоза мышей и получил убедительные доказательства его передачи от матери потомству. В настоящее время известно свыше 20 вирусов — возбудителей лейкозов у животных, в том числе у обезьян, и 2 родственных вируса, вызывающих Т-лейкозы у человека. В 1957 г. С. Стюарт и др. открыли вирус полиомы мышей (SE-полиомы), вызывающий образование разных видов опухолей у многих животных. В 1960 г. из культур клеток почек обезьян резус и циномоль-гус был выделен вакуолизирующий вирус SV-40. Оба вируса вместе с вирусом папилломы были объединены в одно семейство — паповавирусов. В начале 60-х годов был сделан еще один шаг в развитии онковирусологии — доказана возможность он-когенной трансформации клеток in vitro, индуцированных соответствующими вирусами в культуре клеток.

Особое значение в развитии современной онковирусологии сыграла вирусогенетическая теория злокачественных опухолей, впервые сформулированная Л. А. Зильбером в конце 50-х годов. Суть этой теории в современной интерпретации состоит в способности ДНК-содержащих онкогенных вирусов встраиваться в клеточный геном в виде провируса. В геноме одной клетки может находиться несколько интегрированных копий провирус-ной ДНК. С некоторых из. них транскрибируются вирусспеци-фические «РНК, которые транслируют информацию о синтезе вирусного белка — Т-антигена (лат. tumor — опухоль).. Данный антиген выявляется в плазматической мембране, а иногда и в ядре инфицированной клетки.

В 60-х годах были получены прямые доказательства наличия вирусной ДНК в геноме трансформированных клеток в тесте молекулярной гибридизации. Вирусные ДНК, интегрированные в клеточный геном, получили название провирусов.

Однако механизм интеграции оказался правомочным только в отношении ДНК-содержащих вирусов. С его помощью нельзя было объяснить встраивание РНК-содержащего вируса Рауса и большой группы других, выделенных в 60-х годах, онкогенных РНК-содержащих вирусов (онковирусов) в геномы соответствующих клеток. Только после обнаружения в составе этих вирусов.

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 19 20 21 22 2324