Ложечки нашлись, а осадок остался

Стр 1 из 8Следующая ⇒

Когда человек пишет научную статью (или даже научно-популярную книжку), которую перед публикацией будут читать серьезные люди, он вынужден быть аккуратным в формулировках, ссылаться на источники, не делать бездоказательных сильных утверждений, все время пересыпать свою речь оборотами типа “вероятно”, “не исключено”, “можно предположить”.

Затем, когда автор, пользуясь дивидендами от своего напечатанного текста, оказывается на пресс-конференции, перед телекамерой, отвечает на вопросы после публичной лекции, – он обычно позволяет себе намного большую степень категоричности. Это в значительной степени непроизвольная реакция: ты и сам лучше помнишь то, что кажется тебе ярким, а перепроверить в режиме прямой речи не можешь; ты понимаешь, что если отвечать совсем корректно, то это история на полчаса, а регламент предполагает две минуты; наконец, сложно не говорить того, чего от тебя явно и откровенно ждут журналисты и аудитория, а они ждут чего-нибудь простого, яркого и восхитительного. Даже если ты не хочешь вводить никого в заблуждение, в устной речи это почти неизбежно. А уж если ты сознательно хочешь ввести общественность в заблуждение – нет ничего проще, чем сделать это во время публичного выступления. Тебе говорят: “Нет научных данных, подтверждающих вашу теорию”, а ты отвечаешь: “Таких данных полно, вы просто плохо знакомы с литературой”. Если ты делаешь это с достаточно уверенным видом, симпатии публики будут на твоей стороне, а перепроверять никто не станет.

Непосредственно в ланцетовской публикации Уэйкфилд говорит о связи аутизма и вакцинации дословно следующее: “Если существует причинно-следственная связь между описанным нами синдромом и вакцинацией против кори, краснухи и паротита, то можно ожидать повышения частоты синдрома после введения вакцины в Великобритании в 1988 году. Доступные данные не позволяют судить о том, есть ли какие-либо изменения в частоте синдрома или связь с вакцинацией”. В последовавших публичных выступлениях это закономерным образом переросло в утверждения о том, что комплексная вакцина вызывает аутизм и ее использование необходимо прекратить [11]. Не было скорректировано содержание речей Уэйкфилда и после разоблачения – ну а куда теперь деваться? “В моих исследованиях не было никакого мошенничества, никакой фальсификации, никаких мистификаций”, – стоит на своем бывший ученый, пока телеведущий зачитывает длинный-длинный ряд доказательств подлога [12]. Здесь важно, что любой нормальный человек, наделенный способностью к эмпатии, но не погруженный глубоко в тему, при просмотре подобного интервью невольно задумается, а не прав ли Уэйкфилд – иначе с чего бы он выглядел так самоуверенно?

Результаты работы Уэйкфилда не заставили себя ждать. В 1997 году в Англии были привиты против кори, краснухи и паротита 91, 5 % двухлетних детей [13]. После того как родители начали массово отказываться от вакцинации, этот показатель пополз вниз и достиг 79, 9 %. Только после 2004 года, когда был опубликован основной массив информации, найденной Брайаном Диром, уровень охвата вакцинацией начал восстанавливаться, но возвращения к исходным показателям удалось достичь только в 2012 году. Сходная картина наблюдалась в других частях Соединенного Королевства – Шотландии, Уэльсе и Северной Ирландии. Повлияли идеи Уэйкфилда и на другие страны; на российских антипрививочных сайтах он до сих пор пользуется почетом и уважением.

Снижение уровня вакцинации предсказуемо вызвало повышение заболеваемости корью. Если в 1998 году в Англии и Уэльсе было зарегистрировано 56 лабораторно подтвержденных случаев кори [14], то в 2006 году их было уже 740, а в 2008-м эта цифра достигла 1370, и британское Агентство по охране здоровья было вынуждено констатировать, что корь снова стала в Соединенном Королевстве эндемичной болезнью (то есть вирус постоянно циркулирует в популяции, а не завозится время от времени больными путешественниками) [15]. Уровень заболеваемости остается высоким и сегодня: за годы страха перед вакциной появилось вполне достаточно подросших непривитых детей, чтобы вирус кори мог спокойно передаваться от человека к человеку, не исчезая с острова.

Можно ли сказать, что в триумфальном возвращении кори в Соединенное Королевство и сопредельные страны виноват лично Эндрю Уэйкфилд? Вопрос неоднозначный. Первая после его публикаций вспышка кори, разразившаяся в Дублине в 2000 году и повлекшая гибель трех человек [16], вполне могла быть не связана с обаянием Уэйкфилда – там и до его выступлений был не слишком высокий уровень вакцинации. Мальчик, погибший от кори в Англии в 2006 году (по сообщению ВОЗ, первая жертва за 14 лет), не был привит от кори не из-за любви его родителей к Уэйкфилду, а по медицинским показаниям [17] (но, разумеется, его шансы столкнуться с корью существенно выросли из-за ее широкого распространения в Великобритании). При вспышке кори в Уэльсе в 2013 году, по данным СМИ, заболевали в основном дети, чья пропущенная плановая вакцинация от кори пришлась на период максимального страха перед прививкой [18], но все равно нет возможности установить, сколько детей заболели корью именно из-за Уэйкфилда, а сколько не были вакцинированы по каким-то другим причинам. Сам Уэйкфилд, комментируя ситуацию в Уэльсе, винит во всем правительство [19]: вот предоставили бы, говорит, людям хорошую вакцину только против кори (негласно подразумевается: например, такую, как я запатентовал ) вместо ужасной комплексной вакцины против кори, краснухи и паротита – глядишь, люди бы тогда прививались и не болели.

Эволюция у вас под мышкой

У человека менее 25 тысяч генов. При этом наша иммунная система способна распознать и обезвредить множество вражеских антигенов – по крайней мере миллион, говорит нам учебник по иммунологии [20]. Это значит, что все потенциально возможные антитела к разнообразным вирусам, бактериям и прочим опасным созданиям принципиально не могут быть заранее закодированы в нашей ДНК. Система гораздо сложнее[15].

В нашем организме ежеминутно происходит самый настоящий эволюционный процесс, в котором есть все положенные компоненты: изменчивость, наследственность, отбор.

Клетки, которые потом будут вырабатывать антитела против вирусов и бактерий, сначала созревают в костном мозге. При этом каждая такая клетка, B-лимфоцит, сама создает себе новые гены, с которых будут считываться совершенно новые, уникальные антитела (они же иммуноглобулины[16]), такие, которых раньше вообще никогда не существовало. Новый ген собирается в результате случайного выбора фрагментов из существующей библиотеки вариантов, причем при соединении этих фрагментов между собой происходит еще и достраивание дополнительных нуклеотидов, которые вообще ни в каких генах не закодированы. В итоге получается, что хотя все иммуноглобулины построены по одному принципу, но вот конкретно тот участок, который способен связываться с патогенами, в каждой клетке уникален. К чему именно такие иммуноглобулины потом подойдут и подойдут ли к чему-нибудь вообще, пока совершенно не известно. Пока что самое главное – чтобы они не были способны связываться с собственными белками нашего организма (в противном случае развиваются аутоиммунные заболевания). Поэтому во время созревания B-лимфоциты проходят отрицательную селекцию: они знакомятся с большим количеством белков нашего тела, и если их иммуноглобулины могут с этими белками связываться, то будущая иммунная клетка либо проходит еще одну стадию редактирования своих генов, либо, если и это не помогло, уничтожается.

В-лимфоциты, прошедшие предварительный отбор, выходят из костного мозга, циркулируют по организму, тусуются в селезенке и в лимфатических узлах (например, в подмышечных – чтобы оправдать название главки) и ищут антигены, с которыми они смогли бы связаться, поскольку их иммуноглобулины, совершенно случайно, для этого подходят. Найдя такой антиген – самостоятельно или с помощью других иммунных клеток, – B-лимфоцит его хватает, разбирает на кусочки, выставляет эти кусочки на своей поверхности с помощью специальных белков-держателей MHC–II. И ждет, пока к нему подойдет помощник.

Помощник именно так и называется – хелпер, от английского help. Если совсем точно, “Т-хелпер второго типа”. Эта клетка иммунной системы принимает решение о том, должен ли B-лимфоцит запускать полноценные военные действия.

Ответ будет положительным, если Т-хелпер как раз недавно познакомился с точно таким же патогеном (а значит, эти встречи – не случайность, а закономерность). Сам Т-хелпер за микробами не гоняется, ему помогает третий участник истории: дендритная клетка, которая ловит врагов и притаскивает их в лимфатический узел. Там она выставляет молекулы патогенов на своей поверхности и демонстрирует наивным Т-хелперам (наивность – официальный термин: клетка еще не специализирована). Когда наконец найдется наивный Т-хелпер, способный этого врага опознать (у них там тоже сложный процесс формирования разнообразных рецепторов), то он может превратиться в Т-хелпер второго типа, способный стимулировать работу B-лимфоцита и синтез антител.

Когда Т-хелпер второго типа, способный распознавать те антигены, которые ему показала дендритная клетка, встречается с В-лимфоцитом, который тоже распознал аналогичные антигены, можно наконец-то запускать иммунный ответ. Под влиянием сигналов от Т-хелпера подходящий В-лимфоцит начинает интенсивно размножаться. При этом в новых клетках не просто воспроизводятся антитела, способные связывать вражеские антигены: запускается мутационный процесс, и у всех потомков антитела получаются немножко разными. Большинство из них будет связываться с антигеном хуже, чем антитела клетки-родоначальника, но некоторые, наоборот, начнут подходить гораздо лучше. И наконец, когда появятся В-лимфоциты с антителами, идеально подходящими к вражескому антигену, они дадут начало двум новым линиям клеток: плазматическим клеткам и B-клеткам памяти.

B-клетки памяти на войну с микробами не пойдут, зато сохранят варианты генов, идеально подходящие для строительства антител против данного возбудителя, чтобы при новом контакте с ним организму не пришлось бы заново изобретать велосипед. А вот плазматические клетки начнут интенсивно продуцировать антитела и выделять их в окружающее пространство. Эти антитела будут связываться с врагами, облеплять их со всех сторон, мешать им проникать в наши клетки, будут привлекать пристальное внимание других иммунных клеток (например, макрофагов, которые врага просто съедят), активировать систему комплемента (комплекс белков плазмы крови, которые будут разрушать врага) и так далее. В общем, если в крови есть много антител против патогена, то у него нет никаких шансов. По крайней мере, это верно для большинства болезней.

Для чего я все это рассказываю? Совершенно не обязательно, чтобы вы могли завтра пересказать, в каких отношениях находятся B-лимфоцит с T-лимфоцитом. Это знание пригодится при чтении второго такого же сложного куска про иммунную систему в главе про ВИЧ, но вот для восприятия всего остального текста книги в нем нет необходимости. Важнее другое. Я хочу подчеркнуть, что запуск иммунного ответа – это длинный, сложный и многоступенчатый процесс, для которого большое количество разных клеток должно оказаться в нужное время в нужном месте. Из этого вытекает важное неприятное следствие: на то, чтобы развернуть иммунную реакцию, требуется много времени. Пик выработки антител приходится на 8–10-е сутки с момента первого знакомства с антигеном. Этого времени многим бактериям и вирусам, увы, вполне может хватить для того, чтобы убить хозяина.

Совсем другое дело, если уже существует иммунологическая память. Организм в этой ситуации реагирует намного быстрее – процесс разворачивания боевых мощностей занимает всего 1–3 дня, да и концентрация антител при вторичном иммунном ответе в сотни раз выше. В этой ситуации человек либо вообще не заметит, что у него была потенциально смертельная болезнь, либо по крайней мере перенесет ее намного легче. Собственно, для этого и нужна вакцинация.

12 3 4 5 6 7 8 Следующая ⇒