Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ПОСЛАБЛЯЮЩАЯ ИЛИ РЕММИТИРУЮЩАЯ ЛИХОРАДКАСтр 1 из 6Следующая ⇒
ПОСТОЯННАЯ ЛИХОРАДКА F. continua Суточные колебания температуры не превышают 1, 0о С. Такая лихорадка наблюдается, например, при крупозной пневмонии, брюшном тифе и ряде других заболеваний. ПОСЛАБЛЯЮЩАЯ ИЛИ РЕММИТИРУЮЩАЯ ЛИХОРАДКА F. remittens Суточные колебания температуры составляют 1, 0 – 2, 0о С. Такая лихорадка наблюдается, например, при пневмонии, туберкулёзе и других инфекциях. ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ИЛИ ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ ЛИХОРАДКА F. intermittens Суточные колебания температуры имеют размахи со снижением утренней температуры до нормы и ниже. Такая лихорадка наблюдается, например, при малярии, туберкулёзе и др. ИЗНУРЯЮЩАЯ ИЛИ ГЕКТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА F. hectica Суточные колебания температуры составляют 3, 0 – 5, 0о С. Температура может достигать 41о С. Такая лихорадка наблюдается при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся развитием сепсиса. АТИПИЧНАЯ ИЛИ ИЗВРАЩЕННАЯ ЛИХОРАДКА F. atipica Для данного типа лихорадки характерны повышение температуры в утренние часы и понижение в вечерние, а также подъёмы температуры сопровождаются короткими промежутками с нормальной температурой. Такое явление может наблюдаться при возвратном тифе. Периоды жизни человека:
Этапы и фазы свёртывания крови.
Плазменные факторы свёртывания крови: Фактор 1 – фибриноген – самый крупномолекулярный белок плазмы, образуется в печени, содержание фибриногена резко возрастает при рг-менности, после операций, при всех воспалительных процессах и инфек-ционных заболеваниях. Во время менструаций, а также при болезнях пе-чени его концентрация уменьшается. Служит структурным материалом для заживления ран. Фактор П – протромбин – глюкопротеид, образуется клетками печени при участии витамина К. Фактор Ш – тканевый тромбопластин – фосфолипид, входит в состав мембран. Фактор 1У – кальций. Фактор У – У1 – проакцелерин и акцелерин, образуются в печени, участвуют в 1й и 2й фазах гемокоагуляции. Фактор УП – конвертин – синтезируется в печени, при участии витамина К. Участвует в фазе 1. Фактор УШ – антигемофильный глобулин А - необходим на 1й фазе гемокоагуляции. Его генетический дефицит служит причиной гемофилии А, протекающей с тяжелыми кровотечениями. Фактор 1Х – фактор Кристмаса, или антигемофильный глобулин В – образуется в печени в присутствии витамина К, требуется в 1й фазе коагуляции. При его генетическом дефиците наблюдается гемофилия В. Фактор Х – фактор Стюарта-Прауэра – синтезируется в печени, при участии витамина К, участвует в 1й и 2й фазах свертывания крови. Фактор Х1 – плазменный предшественник тромбопластина – образуется клетками печени при участии витамина К, активизирует фактор 1Х. Дефицит служит причиной гемофилии С. Фактор ХП – фактор Хагемана – активируется при контакте с чужеродной поверхностью(напрмер, местом повреждения сосуда), поэтому его называют контактным фактором. Фактор ХШ – инициатор образования кровяного тромбопластина и всего процесса гемокоагуляции. Фактор Х1У – фибринстабилизирующий – содержится в плазме, клетках крови и в тканях, является гликопротеидом; синтезируется в клетках печени и при свёртывании крови полностью потребляется. Необходим для образования нерастворимого фибрина. Активизируется тромбином и Са2+. При врожденном дефиците – резко ухудшается заживление бытовых и хирургических ран, что говорит о необходимости его для регенерации. Факторы свёртывания тромбоцитов. Всего в своём составе тромбоциты содержат 12 факторов свёртывания крови. Наиболее важные из них: Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин – фосфолипид, используется в 1й фазе свёртывания крови. Фактор 4 – антигепариновый – связывает гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции. Фактор 5 – свёртывающий фактор, или фибриноген, определяет адгезию (клейкость) и агрегацию (скучивание) тромбоцитов. Фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает уплотнение и сокращение кровяного сгустка. По своим свойствам напоминает актомиозин скелетных мышц, состоит из субъединиц А и М, подобных актину и миозину. Будучи АТФ – фазой, тромбостенин сокращается за счет энергии расщепляемой им АТФ. Фактор 10 – сосудосуживающий – представляет собой серотонин. Сужи-вает сосуды и уменьшает кровопотерю. Фактор П – фактор агрегации – по химической природе является АДФ и обеспечивает скучивание тромбоцитов в повреждённом сосуде. Тканевые факторы свёртывания крови. Простациклин – содержится в клетках эндотелия сосудов. Является мощным ингибитором агрегации. Тромбоксан – стимулятор агрегации тромбоцитов в повреждённом сосуде. Активный тромбопластин при повреждении сосудов и приле- Антигепариновый фактор щих тканей все эти вещества Естественные антикоагулянты контактируют с кровью и активно Тромбопластин участвуют в её свёртывании и последующем фибринолизе. Остеопороз. Около 200 млн. людей в мире страдает остеопорозом. С возрастом активность остеобластов уменьшается относительно активности остеокластов. В результате кость прогрессивно меняется в сторону уменьшения массы, увеличивается её хрупкость и частота переломов кости. это меньше проявляется у мужчин, тогда как у женщин это закономерный процесс из-за дефицита эстрогенов после наступления менопаузы. Этот тип остеопороза называется первичным, клинически проявляется примерно через 10 лет после менопаузы. Постклимактерический остеопороз (тип 1) характеризуется утратой в основном губчатого вещества кости, что ведёт к компрессионным переломам позвонков и переломам лучевой кости в типичном месте. Старческий Остеопороз (тип П) встречается после 70 лет у обоих полов. В этом случае происходит потеря организмом как кортикального, так и губчатого вещества кости, что увеличивает вероятность переломов бедра и позвоночника. Причины остеопороза: Возраст: Постклимактерический остеопороз Старческий остеопороз Эндокринные заболевания: Первичная недостаточность яичников Тиреотоксикоз Синдром Кушинга Сахарный диабет Гипогонадизм Препараты: Продолжительное лечение гепарином Глюкокортикоиды Алкоголь Другие причины: Иммобилизация Нарушение всасывания Са Голодание
Возрастные изменения пульса и артериального давления.
Скорость кровотока.
Геометрические характеристики сосудистого русла.
Возрастные изменения пульса и артериального давления.
Систолический объём (СО, мл.) сердца рассчитывается по формуле Стара: СО = 90, 97 + 0, 54 ПД + 0, 57ДД – 0, 61 В, где ПД- пульсовое давление, мм.Hg; ДД- диастолическое давление; В – возраст, лет.
Минутный объём крови рассчитывается по формуле(МОК) МОК= СО ЧСС, где ЧСС – частота сердечных сокращений, уд/мин.
Сердечный индекс: МОК/1м2 =2, 0-2, 5.
Физиологические системы организма человека, основные показатели. Под ред. Проф. Козина Г.И., М.: Триада-Х, 2000. Показатели периферической крови:
Соединения гемоглобина: 1. Оксигемоглобин НвО2. 2. Карбогемоглобин НвСО2. 3. Метгемоглобин – окисление Fe2+ до Fe3+/ 4. Карбоксигемоглобин НвСО, в норме НвСО – 1% У курильщиков до 3%, после глубокой затяжки до 10% 5. Солянокислый гематин, при действии HCL Повышение фетального гемоглобина наблюдается при: Злокачественных заболеваниях крови (лейкемии) Заболеваниях, сопровождающихся гипоксемией и гипоксией тканей – анемии, пневмонии Наследственных заболеваниях – гемоглобинопатиях Повышение содержания карбгемоглобина наблюдается при: · Гемолитических анемиях · Повышенном содержании окиси унглерода в атмосферном воздухе · У курильщиков Повышение содержания метгемоглобина наблюдается при: Снижение активности метгемоглобинредуктаз Повышенном содержании в пище, воде нитритов, нитратов Кишечных интоксикациях Наличии аномального гемоглобина Эритропения – основной критерий анемий (изменение размеров Э – анизоцитоз, формы – пойкилоцитоз, окраски – анизохромия лежит в основе признаков различных форм анемий, см. таблицу), которые делятся на: · Дефицитные · Постгеморрагические · Гемолитические Эритроцитоз может быть: Физиологический (перераспределительный) Патологический (эритремия - > > 6, 5 млн в 1 мкл.) Повышение содержания ретикулоцитов ( ретикулоцитоз) наблюдается при: · Кровопотерях · Гемолитических анемиях · На фоне лечения анемии Аддисона-Бирмера витамином В12 Понижение содержания ретикулоцитов характерно для: Гипопластических анемий Рецидива анемии Аддисона-Бирмера
Повышение СОЭ: · При различных воспалительных процессах · Интоксикациях · Острых и хронических инфекциях · Инфаркте миокарда · Опухолях · После кровопотерь · После оперативных вмешательств · При гемобластозах · При активном гепатитите · При циррозе печени · При туберкулёзе · При амилоидозе · При коллагенозах Понижение СОЭ: При эритремии и симптоматических эритроцитозах · При вирусных гепатитах · При механических желтухах · При гиперпротеинемии · При приёме салицилатов и хлорида кальция Лейкоцитоз может быть: · Физиологический: после приёма пищи, физической работы, приёма горячих и холодных ванн, в период беременности, родов, в предменструальный период · Патологический, бывает нескольких видов: · Нейтрофилёз – наблюдается при общем повышении числа лейкоцитов( острые воспалительные заболевания, интоксикации, шок, кровотечения, инфарк миокарда, гемолитические кризы); при этом может повышаться содержание палочкоядерных и незрелых гранулоцитов – миелоцитов и метамиелоцитов, что расценивается как сдвиг лейкоцитарной формулы влево. наибольший сдвиг в сторону молодых форм нейтрофилов наблюдается при хроническом миелолейкозе. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево может рассматриваться как лейкемоидная реакция при сепсисе, туберкулёзе, злокачественных опухолях с метастазами в костный мозг. · Нейтропения – наблюдается приобщем снижении числа лейкоцитов ( при вирусных инфекциях, после приёма цитостатиков, облучениях), апластических анемиях, В12-дефицитных анемиях, агранулоцитозе. · Эозинофилия – наблюдается при аллергических реакциях, бронхиальной астме, гельминтозах, опухолях, лимфогранулематозе, хроническом миелолейкозе, детских инфекциях (скарлатине), приёме ряда лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, ПАСК). · Базофилия – встречается редко, в сочетании с эозинофилией может быть признаком миелопролиферативного процесса. · Лимфоцитоз – наблюдается при хроническом лимфолейкозе (до 70-90%), хронической лучевой болезни, бронхиальной астме, тиреотоксикозе, коклюше, туберкулёзе, после спленэктомии, при приёме наркотиков. · Лимфоцитопения (лимфопения) – наблюдается при аномалии развития лимфоидной системы, торможении лимфопоэза, ускоренной гибели лимфоцитов, апластических анемиях, лейкозах, миеломах, лимфосаркоме, саркоидозе, карциноме, системной красной волчанке, болезни Кушинга, почечной недостаточнсти, при СПИДе, облучении, кортикостероидной терапии, лимфоцитопения сопутствует гнойным и воспалительным заболеваниям, отмечается при некоторых формах туберкулёза (казеозная пневмония, милиарный туберкулёз). · Моноцитоз – наблюдается при хронических инфекциях (туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе), острых инфекциях (краснуха, скарлатина, инфекционный паротит, мононуклеоз), лимфогранулематозе, эндокардитах. · Тромбоцитоз – наблюдается при хроническом миелолейкозе, миелофиброзе, миелосклерозе, хронических воспалительных процессах (ревматоидном артрите, туберкулёзе, саркоидозе), острых инфекциях, гемолизе, карциноме, лимфоме, после спленектомии. · Тромбоцитопения – возникает при лейкозе, алкоголизме. Циррозе печени, при приёме некоторых лекарственных препаратов, при ДВС-синдроме, осложнениях при родах, метастазирующих опухолях, черепномозговых травмаих, почечной недостаточности, сепсисе, синдроме дыхательных расстойств у взрослых, при повреждении на нородных поверхностях при экстракорпоральном кровообращении, массированном переливании крови и кровезаменителей. · Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов (при подсчете 100 клеток). Процентные и абсолютные значения различных лейкоцитов и их морфологические особенности представлены в таблице. · Гиперпротеинемия – возникает вследствие голодания, повышенной потери (при заболеваниях почек, кровопотерях, новообразованиях), нарушении синтеза белков (заболевания печени) · Гиперпротеинемия - развивается при дегидратации (травмы, ожоги, холере), при миеломной болезни (появляются патологические белки). · Повышение остаточного азота – может быть связано с нарушением выделительной функции почек ( хронические гломерулнефриты, пиелонефриты, мочекаменной болезни, аденоме простаты). · Понижение остаточного азота возникает при тяжелой печеночной недостаточности, некрозе печени. · Повышение билирубина крови наблюдается при гемолитических процессах, при острых и хронических гепатитах, закупорке желчевыводящих путей: непрямого – при паренхиматозной и гемолитической желтухе, прямого – при механической желтухе. · Гипергликемия – бывает физиологическая, при сахарном диабете, гипертиреозе. · Гипогликемия – длительном голодании, нарушении всасывания, хронических заболеваниях печени, нарушении образования контринсулярных гормонов, хронической недостаточности коры надпочечников, гипотиреозе, при инсультах, инсулиноме, · Повышение содержания холестерина возникает при атеросклерозе, сахарном диабете, заболеваниях печени, наследственной гиперхолистеринемии. · Гипохолистеринемия возникает при тиреотоксикозе, кахексии, остром панкреатите. · Гипокалемия наблюдается при недостаточном введении калия (при поражении ЖКТ), нарушении всасывания в кишечнике, лечении диуретиками, повышенной потере калия (диарея, рвота, промывание желудка), диабетической коме, терапии кортикостероидами, болезни Иценко-Кушинга, полиурии, алкалозе. · Гиперкалемия развивается при анурии или олигурии, острй и хронической почечной недостаточности, о. и хр. Недостаточности надпочечников, диабете с кетоацидозом, введение большого количества калия, ацидоз. · Гипокальцемия – при снижении функции паращитовидных желёз, беременности, алиментарной дистрофии, рахите у детей, остром панкреатите, почечной недостаточности, вливании больших количеств нитратной крови · Гиперкальцемия – при повышении функции паращитовидных желёз, переломах костей, полиартритах, метастазах рака в кости, передозировке витамина Д и кальция, желтухе (в большей мере механической). · Повышение содержания железа наблюдается при гемохроматозе, гемосидерозе, анемии, вирусном гепатите, приёме препаратов железа. · Понижение содержания железа - при дефиците железа, инфекциях, нефрозах, хронической почечной недостаточности, в период активного гемопоэза. Л. А.Данилова Анализы крови и мочи. Санкт – Петербург, 1999. Лимфа:
Физиологические системы организма человека, основные показатели. Под ред. Проф. Козина Г.И., М.: Триада-Х, 2000. Физиология дыхания:
Брадипноэ – снижение частоты дыхания. Тахипноэ – увеличение частоты дыхания. Апноэ – остановка дыхания. Гиперпноэ – или глубокое дыхание, усиление вентиляции лёгких. Диспноэ – или одышка, чувство нехватки воздуха и связанную с ним потребность усилить дыхание. Дыхание типа Чейна – Стокса – характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза и вновь этот цикл повторяется. Дыхание типа Биота – характеризуется несколькими одинако- выми по амплитуде дыхательными актами, затем следует пауза и дыхательные акты возобновляются. Дыхание типа Куссмауля – или большое шумное дыхание, характеризуется глубокими одиночными дыхательными актами, между которыми имеются продолжительные паузы. Агональное дыхание – характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определённого максимума, затем следует пауза и далее – остановка дыхания. Гипоксия – состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или наруше- нии его использования в процессе биологического окисления. Гипоксемия – снижение содержания кислорода в артериальной крови. Гипокапния – снижение содержания СО2 в артериальной крови. Гиперкапния – повышение содержания СО2 в крови. Асфиксия – удушье, сочетает гипоксемию и гиперкапнию.
Кал. Нормальные значения.
Физиологические системы организма человека, основные показатели. Под ред. Проф. Козинца Г.И. М.: Триада – Х, 2000. Спинномозговая жидкость
Физиологические системы организма человека, основные показатели. Под ред. Проф. Козинца Г.И. М.: Триада – Х, 2000. Общие свойства мочи
Физиологические системы организма человека, основные показатели. Под ред. Проф. Козинца Г.И. М.: Триада – Х, 2000.
Полиурия – увеличение суточного диуреза наблюдается при спадении отёков, а также при сахарном и несахарном диабете Олигурия – потеря жидкости с потом, при поносах и рвоте, скоплении жидкости в полостях Анурия, прекращение поступления мочи в мочевой пузырь встречается при острой кровопотере, неукротимой рвоте, острых нефритах, тяжёлых заболеваниях почек, закупорке мочеточников камнями, сдавлении мочеточников опухолями Ишурия – задержка мочи в мочевом пузыре вследствие невозможности самостоятельного мочеиспускания характерна для: аденомы и рака предстательной железы, простатитов, стриктуры уретры, закупорки опухолью или камнем выхода из мочевого пузыря, нарушение нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря при тяжелых инфекциях, интоксикациях, после хирургических операций и родов, неврологических заболеваниях Цвет мочи в норме – соломенно-жёлтый, обусловленный присутствием мочевого пигмента урохрома Повышение интенсивности окраски может быть обусловлено потерей жидкости при отёках, диарее, рвоте Красноватый цвет – мясных помоев бывает при гематурии, гемоглобинурии Тёмно-жёлтый с зеленоватым оттенком – наличие желчных пигментов при желтухах. При механических – зеленовато-желтая, при паренхиматозной – зеленовато-бурая (цвет пива) Зеленовато – жёлтый – большое содержание гноя в моче (пиурия) Грязно-коричневый – пиурия при щелочном рН Тёмный, почти чёрный – гемоглобинурия при гемолитической анемии Беловатый – большое количество фосфатов Красный – приём антипирина, амидопирина, сантонина Розовый – приём аспирина, морковь, свёкла Коричневый – фенол, крезол, лизол, медвежьи ушки, активированный уголь (карболен) Тёмно-бурый – салол, нафтол Изостенурия – одинаковый удельный вес в течении суток, связана с нарушением концентрационной способности почек Гиперстенурия – при малом употреблении жидкости, больших потерях жидкости, олигурии, сахарном диабете Гипостенурия – при полиурии, длительном голодании и соблюдении безбелковой диеты, почечной недостаточности, несахарном диабете увеличение рН мочи – после тяжёлой физической нагрузки, при голодании, лихорадочных состояниях, сахарном диабете, туберкулёзе Реакция мочи определяет возможность образования камней: мочекислые – чаще образуются при рН ниже 5, 5, оксалатные – при рН 5, 5 – 6, 0, фосфатные – при рН 7, 0 – 7, 8 Протеинурия – при остром стрептококковом гломерулонефрите, хроническом ГН, наследственном нефрите, тубулопатии, интерстициальном нефрите, обструктивной уропатии По локализации различают протеинурии: преренальная – при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе, ренальная – клубочковая ( более выражена), канальцевая (менее выраженная), постренальная – связана с патологией мочевыводящей системы Физиологическая протеинурия – при мышечных напряжениях, приёме холодной ванны, душа, после эмоций, Функциональная протеинурия – ортостатическая Уробилинурия наблюдается при паренхиматозной желтухе, гемолитических анемиях, отравлении свинцом Уробилин не поступает в мочу при механических желтухах Билирубинурия наблюдается при обтурационной желтухе, паренхиматозной желтухе Физиологическая глюкозурия – алиментарная, при стрессах, у беременных Патологическая глюкозурия – при заболеваниях: сахарный диабет, острые панкреатиты, гипертиреоидизм, при заболеваниях почек, протекающих с нарушением процессов реабсорбции глюкозы (почечный диабет), при стероидном диабете, отравлениях морфином, стрихнином, фосфором, хлороформом Кетонурия – при сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационный период, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, эклампсии Гемоглобинурия – наблюдается при гемолитических анемиях, после переливания несовместимой крови, после охлаждения организма, после длительной ходьбы, при отравлениях бертолетовой солью, сульфаниламидами, карболовой кислотой, анилином, йодоформом, ядовитыми грибами, мышьяковистым водородом Повышение содержания мочевой кислоты – при подагре, лейкемиях, полицитемиях, гепатите, приёме лекарственных средств – аспирин, кортикостероиды Аминоцидурия: фенилаланин - при фенилкетонурии, гомогентизиновая кислота – при нарушении обмена фенилаланина, цитруллин – нарушение синтеза мочевины Гипераминоцидурия – при отравлении солями тяжелых металлов, неполноценном питании, при заболеваниях печени, заболеваниях, сопровождающихся распадом тканей, травмах Повышенное содержание натрия – при введении в организм гипертонических растворов, почечной недостаточности, при недостаточности надпочечников, при лечении диуретиками Понижение выведения натрия – при гиперкортицизме, отёках (сердечной недостаточности), олигурии Повышение выведения калия – при длительном приёме диуретиков, почечной недостаточности, интоксикациях аспирином, метаболическом алкалозе, ацидозе Повышение выведения фосфатов наблюдается при ацидозе и алкалозе, гиперпаратиреозе, базедовой болезни, голодании, авитаминозе Д Уменьшение выведения фосфатов – при поражении почек Повышенное выведение хлоридов – при недостаточности функции надпочечников, высоком содержании хлорида натрия в пище, при алиментарной дистрофии, крупозной пневмонии, усиленном диурезе Уменьшение выделения хлоридов – бессолевая диета, физическая нагрузка, диарея, рвота, сердечная недостаточность, заболевания почек, крупозная пневмония, кишечная непроходимость, ущемлённые грыжи с развитием экссудативного перитонита Гематурия – острые и хронические ГН, острые и хронические пиелонефриты, мочекаменная болезнь, циститы, инфаркты почек, опухоли, аденомы простаты, травмы почек, геморрагические диатезы, амилоидоз почек, туберкулёз почек, липоидный нефроз, гипертоническая болезнь, недостаточность кровообращения Лейкоцитурия (пиурия) – нейтрофильный: характерен для инфекций, пиелонефрита, туберкулёза; мононуклеарный: ГН, интерстициальный нефрит; лимфоцитарный: системная красная волчанка; эозинофильный: аллергоз Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-09; Просмотров: 662; Нарушение авторского права страницы