Нарушения клапанного аппарата

Шумы

В основе любого шума в сердце и сосудистом русле лежит возникновение турбулентного тока крови. Наиболее часто шумы в сердце обусловлены патологией аортального и митрального клапанов.

· Шум при стенозе аортального клапана. При стенозе аорты кровь изгоняется из левого желудочка через суженное отверстие между створками аортального клапана. Кровь с большой скоростью проходит через узкое отверстие, турбулентный поток ударяет в стенки аорты и вызывает громкий шум во время систолы (т.е. систолический шум). Шум передаётся на сосуды шеи. Шум чаще имеет грубый «скребущий» характер. Одна из наиболее обычных причин аортального стеноза — атеросклеротическое поражение створок аортального клапана.

· Шум недостаточности аортального клапана ( аортальной регургитации ) появляется во время диастолы, когда вследствие неплотного смыкания клапанов кровь устремляется обратно в левый желудочек, что формирует турбулентный ток, слышимый ухом.

Стеноз аортального клапана и аортальная недостаточность приводят к развитию гипертрофии левого желудочка с увеличением его массы в 4–5 раз. Для преодоления сопротивления стеноза аорты внутрижелудочковое давление может повышаться до 400 мм рт.ст. Тем не менее в обеих ситуациях страдает насосная функция сердца, что приводит к развитию систолической сердечной недостаточности.

· Шум при недостаточности митрального клапана ( митральной регургитации ). Вследствие неплотного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы поступает обратно в левое предсердие, создавая высокочастотный шум, напоминающий шум, возникающий при аортальной недостаточности, но наиболее хорошо выслушиваемый именно в проекции митрального клапана.

· Шум при митральном стенозе возникает вследствие сужения левого предсердно-желудочкового отверстия, вследствие чего кровь с трудом проходит из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы. Шум обычно имеет невысокую интенсивность, поэтому выслушать его сложнее.

Митральная регургитация и митральный стеноз уменьшают эффективность насосной функции левых отделов сердца — создаются благоприятные условия для застоя крови в малом круге кровообращения и, как следствие, — для развития отека лёгких. Кроме того, вследствие растяжения левого предсердия (иногда с увеличением размеров его полости в 2 раза) такие больные склонны к возникновению фибрилляции предсердий (хаотичному сокращению небольших участков миокарда предсердий, поэтому единая скоординированная систола предсердий отсутствует).

Врождённые дефекты сердца

Врождённые дефекты сердца проявляются в виде патологии клапанов (1), патологии крупных сосудов — их стенозов, аномалий отхождения от сердца и др. (2), аномальных отверстий и сообщений между камерами сердца и/или сосудами (3).

· Дефект межпредсердной перегородки — наличие постоянного отверстия (дефекта) в межпредсердной перегородке, сообщающего левое и правое предсердие.

· Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — наличие постоянного отверстия в межжелудочковой перегородке, что приводит к сбросу крови по градиенту давления из левого желудочка в правый, т.е. к смешиванию высокооксигенированной и низкооксигенированной крови. ДМЖП — наиболее часто наблюдаемый врождённый порок сердца.

· Открытый артериальный проток — врождённый порок сердца, характеризующийся незаращением сосуда между лёгочной артерией и аортой (боталлова проток) в течение 8 нед после рождения (во внутриутробном периоде функционирование протока необходимо для сброса крови из лёгочной артерии, несущей кровь в пока ещё не дышащие лёгкие, в аорту; см. рис. 20–7).

· Тетрада Фалло — самый распространённый цианотический (синий) врождённый порок сердца, частота которого составляет 10% всех пороков. Характерны четыре компонента: 1) большой высокорасположенный ДМЖП (подобное расположение дефекта приводит к тому, что левый и правый желудочки практически имеют одно выходное отверстие); 2) стеноз лёгочной артерии; 3) декстропозиция аорты (расположение её в том числе и над выходом из правого желудочка — аорта «сидит верхом» над ДМЖП), 4) компенсаторная гипертрофия правого желудочка.

· Стеноз аорты — группа врождённых пороков, субстратом которых выступает сужение выходного тракта левого желудочка: 1) под аортальным клапаном (например, при локальном утолщении межжелудочковой перегородки); 2) стеноз собственно аортального клапана; 3) стеноз самой аорты над клапаном (вследствие наличия неполных мембран, перекрывающих просвет аорты).

· Коарктация аорты — сегментарное сужение («перетяжка») просвета аорты, обычно обнаруживаемое при переходе её дуги в нисходящую часть.

· Стеноз лёгочной артерии. При этом пороке имеется сращение створок клапана лёгочной артерии в области их комиссур. При этом клапан имеет куполообразную форму и узкое отверстие в центральной части.

Кровоснабжение сердца

Стенку сердца снабжают кровью правая и левая венечные (коронарные) артерии. Обе венечные артерии отходят от основания аорты (вблизи места прикрепления створок аортального клапана). Задняя стенка левого желудочка, некоторые отделы перегородки и большая часть правого желудочка кровоснабжаются правой венечной артерией. Остальные отделы сердца получают кровь из левой венечной артерии (рис. 23–2).

Рис. 23–2. Венечные артерии сердца [10]. А — по передней стенке сердца: 1 — аорта, 2 — лёгочные вены, 3 — левая венечная артерия, 4 — огибающая ветвь левой венечной артерии, 5 — передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, 6 — правая венечная артерия; Б — по задней стенке сердца: 1 — аорта, 2 — лёгочные вены, 3 — правая венечная артерия, 4 — задняя межжелудочковая ветвь правой венечной артерии, 5 — огибающая ветвь левой венечной артерии.

· При сокращении левого желудочка миокард пережимает венечные артерии, и поступление крови к миокарду практически прекращается — 75% крови по венечным артериям притекает к миокарду во время расслабления сердца (диастолы) и низкого сопротивления сосудистой стенки. Для адекватного коронарного кровотока диастолическое давление крови не должно опускаться ниже 60 мм рт.ст.

· При физической нагрузке коронарный кровоток усиливается, что связано с увеличением работы сердца по снабжению мышц кислородом и питательными веществами. Венечные вены, собирая кровь от большей части миокарда, впадают в венечный синус в правом предсердии. От некоторых областей, расположенных преимущественно в «правом сердце», кровь поступает непосредственно в сердечные камеры.

· Ишемическая болезнь сердца (ИБС) развивается вследствие локального сужения просвета крупной или среднего калибра венечной артерии из-за наличия атеросклеротической бляшки. В этом случае коронарный кровоток усиливаться не может, что необходимо в первую очередь при физической нагрузке, поэтому при ИБС физическая активность приводит к возникновению болей в сердце.

Кровоснабжение плода

Обогащённая кислородом кровь (см. рис. 20–7) с относительно низкой концентрацией СО₂ из плаценты по пупочной вене поступает в печень, а из печени — в нижнюю полую вену. Часть крови из пупочной вены через венозный проток, минуя печень, сразу попадает в систему нижней полой вены. В нижней полой вене происходит перемешивание крови. Кровь с высоким содержанием СО₂ поступает в правое предсердие из верхней полой вены, которая собирает кровь из верхней части тела. Через овальное отверстие (отверстие в межпредсердной перегородке) часть крови поступает из правого предсердия в левое. При сокращении предсердий клапан закрывает овальное отверстие, и кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек и далее в аорту, т.е. в большой круг кровообращения. Из правого желудочка кровь направляется в лёгочную артерию, которая артериальным (боталловым) протоком связана с аортой. Следовательно, через артериальный проток и овальное отверстие сообщаются малый и большой круги кровообращения.

На ранних этапах внутриутробной жизни потребность в крови в несформированных лёгких, куда перекачивает кровь правый желудочек, ещё не велика. Поэтому степень развития правого желудочка определяется уровнем развития лёгких. По мере развития лёгких и увеличения их объёма всё больше крови направляется к ним и всё меньше проходит через артериальный проток. Закрытие артериального протока происходит вскоре после рождения (в норме — до 8 нед жизни), когда лёгкие начинают получать всю кровь из правых отделов сердца. После рождения перестают функционировать и редуцируются, превращаясь в соединительнотканные тяжи, и другие сосуды (сосуды пуповины и венозный проток). Овальное отверстие закрывается также после рождения.

Иннервация сердца

Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна (рис. 23–3). Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого предсердия и в области устьев полых вен.

Рис. 23–3. Иннервация сердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

· Парасимпатическая иннервация. Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый — на АВ-проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

à Внутрисердечные нейроны почти все холинергические (парасимпатические). На них, а также на МИФ‑ клетках (малых интенсивно флюоресцирующих клетках — разновидности нейронов, находящихся практически во всех вегетативных ганглиях), заканчиваются терминали холинергических аксонов блуждающего нерва.

à Эффекты парасимпатической иннервации: сила сокращений предсердий уменьшается — отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается — отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается — отрицательный дромотропный эффект.

· Симпатическая иннервация. Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов ганглиев симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита.

à Эффекты симпатической иннервации: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается — положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает — положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается — положительный дромотропный эффект.

В целом стимуляция симпатических нервов увеличивает скорость спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (т.е. ЧСС), облегчает проведение ПД в волокнах Пуркинье и увеличивает частоту и силу сокращения рабочих кардиомиоцитов; стимуляция парасимпатических нервов, наоборот, уменьшает частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижает скорость проведения ПД в волокнах Пуркинье и уменьшает силу сокращения и ЧСС.

Между симпатической и парасимпатической иннервацией существуют реципрокные тормозные отношения. Ацетилхолин действует пресинаптически, уменьшая выделение норадреналина из симпатических нервов. Нейропептид Y, выделяющийся из норадренергических окончаний, тормозит выделение ацетилхолина.

· Афферентная иннервация. Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C₈–Th₆) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

Свойства миокарда

Основные свойства сердечной мышцы — возбудимость, автоматизм, проводимость, сократимость.

Возбудимость

Возбудимость — свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через пору ионных каналы ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространённые каналы — для ионов Na⁺, K⁺, Ca²⁺ и Cl^–.

Типы ионных каналов кардиомиоцитов суммированы в табл. 23–1.

Таблица 23–1. Ионные каналы кардиомиоцитов

Потенциалозависимые каналы

Na⁺‑ каналы

Ca^2+в — временно открывающиеся каналы, открытые только при значительной деполяризации

Ca^2+д — каналы, длительно открытые во время деполяризации

K⁺-входящие выпрямляющие

K⁺-выходящие выпрямляющие

K⁺-выходящие временно открытые

Лиганд-воротные K⁺‑ каналы

Ca²⁺-активированные

Na⁺-активированные

АТФ-чувствительные

Ацетилхолин-активированные

Арахидоновой кислотой активированные

· МП покоя кардиомиоцита составляет –90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, вызывающий сокращение (рис. 23–4). Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.

Рис. 23–4. Потенциалы действия. А — Желудочек. Б — Синусно-предсердный узел. В — Ионная проводимость. I — ПД, регистрируемый с поверхностных электродов; II — внутриклеточная регистрация ПД; III — Механический ответ. Г — Сокращение миокарда. АРФ — абсолютная рефрактерная фаза; ОРФ — относительная рефрактерная фаза. 0 — деполяризация; 1 — начальная быстрая реполяризация; 2 — фаза плато; 3 — конечная быстрая реполяризация; 4 — исходный уровень.

· Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K⁺ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na⁺ воздействуют на величину ПД.

Ú Быстрая начальная деполяризация ( фаза 0 ) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na⁺‑ каналов, ионы Na⁺ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

Ú Начальная быстрая реполяризация ( фаза 1 ) — результат закрытия Na⁺‑ каналов, входа в клетку ионов Cl^– и выхода из неё ионов K⁺.

Ú Последующая продолжительная фаза плато ( фаза 2 — МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) — результат медленного открытия потенциалозависимых Ca²⁺‑ каналов: ионы Ca²⁺ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na⁺, при этом ток ионов K⁺ из клетки сохраняется.

Ú Конечная быстрая реполяризация ( фаза 3 ) возникает в результате закрытия Ca²⁺‑ каналов на фоне продолжающегося выхода K⁺ из клетки через K⁺‑ каналы.

Ú В фазу покоя ( фаза 4 ) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na⁺ на ионы K⁺ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы — Na⁺-К⁺‑ насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

· Быстрый Na⁺‑ канал имеет наружные и внутренние ворота. Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или –80 мВ; при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na⁺ до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na⁺‑ канала). Медленный Ca²⁺‑ канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ).

· Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca²⁺ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце (см. главу 6 Ы Отсылка. Ы). Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca²⁺ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca²⁺, поступающий внутрь клетки во время ПД.

· На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова. Она находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости.

· После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остаётся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню. В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул.

· Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении. Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведёт к летальному исходу. Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной; говоря иными словами, быть в «периоде неуязвимости» до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного.

Автоматизм и проводимость

Автоматизм — способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.

Проводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, — синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Хиса), пучок Хиса и его ветви, система волокон Пуркинье (рис. 23–5).

Рис. 23 – 5. Слева — проводящая система сердца. Справа — типичные ПД [синусового (синусно-предсердного) и АВ-узлов (предсердно-желудочкового), других частей проводящей системы и миокарда предсердий и желудочков] в корреляции с ЭКГ.

Водители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном итоге ЧСС, — т.е. быть водителем ритма. Однако синусно-предсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводящей системы, и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел — ведущий водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60–90 в минуту).

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒