Споры бактерий, методы их выявления

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 24Следующая ⇒

Споры и спорообразование. Спорообразование присуще некоторым, преимущественно палочковидным микроорганизмам (бациллы и клостридии). При попадании бацилл в неблагоприятные условия в клетке возникают структурные изменения. В одном из участков клетки цитоплазма с частью нуклеоида уплотняется, образуется предспоровая мембрана; затем она покрывается плотной многослойной мембраной, содержащей минимальное количество свободной воды и большое количество кальция, липидов и миколовой кислоты.

Споры обладают повышенной устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут длительно (десятки лет) сохраняться в неблагоприятных условиях. Споры некоторых бацилл выдерживают кипячение и действие высоких концентраций дезинфицирующих средств.

Спорообразование происходит у бактерий в течение 18— 20 часов. В бактериальной клетке образуется только одна спора, из нее прорастает только одна вегетативная клетка, следовательно, спора не является органом размножения, а служит только для перенесения неблагоприятных условий.

По характеру локализации в теле бацилл и клостридий споры располагаются:

1) центрально — возбудитель сибирской язвы;

2) субтерминально — ближе к концу (возбудитель ботулизма, анаэробной инфекции и др.);

3) терминально — на конце палочки (возбудитель столбняка).

Фагоцитоз. виды фагоцитирующих клеток, фазы фагоцитоза. Критерии оценки фагоцитоза

Фагоциты. Фагоцитоз (от греч. phagos — пожираю, cytos — клетка) впервые открыл И. И. Мечников, за это открытие в 1908 г. он получил Нобелевскую премию. Механизм фагоцитоза состоит в поглощении, переваривании, инактивации инородных для организма веществ специальными клетками-фагоцитами. К фагоцитам Мечников отнес макрофаги и микрофаги. В настоящее время все фагоциты объединены в единую фагоцитирующую систему. В нее включены: промоноциты — вырабатывает костный мозг; макрофаги — разбросаны по всему организму: в печени они называются «купферовские клетки», в легких — «альвеолярные макрофаги», в костной ткани — «остеобласты» и т. д. Функции клеток-фагоцитов самые разнообразные: они удаляют из организма отмирающие клетки, поглощают и инактивируют микробы, вирусы, грибы; синтезируют биологически активные вещества (лизоцим, комплемент, интерферон); участвуют в регуляции иммунной системы.

Процесс фагоцитоза, т. е. поглощение инородного вещества клетками-фагоцитами, протекает в 4 стадии:

1) активация фагоцита и его приближение к объекту (хемотаксис);

2) стадия адгезии — прилипание фагоцита к объекту;

3) поглощение объекта с образованием фагосомы;

4) образование фаголизосомы и переваривание объекта с помощью ферментов.

Фагоциты — подвижные клетки и могут перемещаться по направлению к объекту. Движение фагоцита к объекту называется хемотаксисом. Как правило, фагоциты «переваривают» захваченные чужеродные агенты, тогда говорят о завершенном фагоцитозе. Но не всегда фагоцитоз заканчивается перевариванием — такой фагоцитоз называется незавершенным. Причины, обусловливающие незавершенный фагоцитоз:

1) некоторые микроорганизмы подавляют слияние фага и лизосомы;

2) некоторые микроорганизмы выделяют вещества, которые нейтрализуют действие рибосомальных ферментов;

3) некоторые микроорганизмы могут выходить из фагосо-мы;

4) некоторые бактерии имеют устойчивость к лизосомаль-ным ферментам (гонококк, стафилококк, палочки туберкулеза и лепры).

В организме есть вещества — обсанины, которые повышают фагоцитоз. Это нормальные антитела, которые «обволакивают» антигены и способствуют их фиксации на фагоците.

Возб-ль дифтерии

К роду Corinebacterium относятся бактерии, имеющие булавовидные утолщения на концах, патогенные для человека и животных, растений и непатогенные коринебактерии (диф-тероиды).

Морфологические и культуральные свойства. Corinebacterium diphtheriae (от лат. corina — булава, diphtera — кожа) — это прямые или слегка изогнутые палочки, полиморфные, хорошо окрашиваются по полюсам. Спор не образу ют, жгутиков не имеют, имеют микрокапсулу. У дифтерийных бактерий имеются булавовидные утолщения по концам. По консистенции это желеобразная масса. Впервые был выделен у спириллы. В мазках палочки располагаются под углом, напоминая вид растопыренных пальцев. Грамположительные. Аэробы или факультативные анаэробы. Opt t роста — 37°С, рН среды 7, 2—7, 6. Хорошо растут на средах, содержащих белок (кровяной агар, свернутая сыворотка, сывороточный агар). На кровяном агаре образует небольшие, круглые колонии с ровными краями, сероватого цвета. На теллуритовом агаре образуют крупные,

шероховатые (R-формы) розеткообразные колонии черного или серого цвета.

По культуральным и биологическим свойствам корине-бактерии дифтерии подразделяются на три биовара: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативные свойства. Дифтерийные палочки не свертывают молоко, не разлагают мочевину, не выделяют индол, сероводород выделяют слабо. Ферментируют глюкозу и мальтозу.

Токсинообразование. Коринебактерии дифтерии вырабатывают очень сильный экзотоксин. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Токсигенность коринебакте-рий дифтерии связана с лизогенностью (наличие в токсиген-ных штаммах умеренных фагов — профагов). Дифтерийный экзотоксин — это сложный комплекс, который проявляет все свойства экзотоксина — термолабильный, высокотоксичный, обладает специфическим действием на организм (поражает сердечную мышцу, надпочечники и нервную ткань). При действии 0, 4% формалина, в течение месяца, при 40°С токсин переводится в анатоксин, который затем используют для иммунопрофилактики дифтерии (АДС, АКДС). Токсин не устойчив во внешней среде, разрушается под действием света, О2, при нагревании до 60°С. Активность токсина выражают в единицах Dim (Dosis letalis minima — минимальная смертельная доза). 1 ED Dim дифтерийного токсина равна наименьшей концентрации, убивающей морскую свинку массой 250 г на 4—5-е сутки.

Антигенная структура. На основании строения О- и К-антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии, которые установлены путем реакции агглютинации.

Резистентность. Возбудители дифтерии достаточно устойчивы к различным факторам внешней среды. При комнатной температуре на различных предметах могут сохраняться от 1 до 2 месяцев. При нагревании до 60°С и действии 1% раствора фенола погибают через 10 мин. Корине-

бактерии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

Патогенез поражений. Входные ворота дифтерии — слизистые оболочки носоглотки, глаз и реже кожа. На месте внедрения возбудителя образуется дифтеритическая пленка серовато-желтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Этот процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Если дифтеритическая пленка разрастается, воспалительный процесс со слизистой глотки распространяется на гортань и бронхи, это может привести к асфиксии. Дифтерийные бактерии вырабатывают очень сильный экзотоксин, при попадании его в кровь развивается токсинемия. Токсин поражает сердечную мышцу, надпочечники, почки. Человек может умереть от паралича сердца.

Клинические проявления дифтерии зависят от места внедрения возбудителя. Различают дифтерию зева (80—90% случаев), дифтерию носа, кожи, глаз, половых органов и др. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 до 7 лет. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появлении пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов.

После перенесения дифтерии у человека вырабатывается длительный иммунитет.

Профилактика. Профилактика этого заболевания заключается в ранней диагностике и госпитализации больных, выявлении бактерионосителей.

Специфическую профилактику проводят путем введения в организм дифтерийного анатоксина, который входит в состав комбинированных вакцин: АКДС, АДС и АДС-М. Иммунизацию проводят начиная с 3-месячного возраста, далее повторную ревакцинацию как детям, так и взрослым (см. календарь прививок).

Классификация дифтерии по анатомической локализации

I. Дифтерия ротоглотки:

1. Локализованная — 75%:

а) островчатая;

б) пленчатая.

2. Распространенная — 7—10%. Клинические 3. Токсическая 20%:

формы: а) субтоксическая;

б) токсическая I ст. тяжести;

в) токсическая II ст. тяжести;

г) токсическая Ш ст. тяжести;

д) гипертоксическая.

П. Дифтерия дыхательных путей:

1. Дифтерия гортани (круп локализованный);

2. Дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

3. Дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп);

4. Дифтерия носа:

а) катаральная форма;

б) пленчатая форма;

в) токсическая форма.

Ш. Другие локализации дифтерии:

1. Дифтерия глаза (конъюнктивальная форма):

а) катаральная;

б) пленчатая;

в) токсическая.

2. Дифтерия слизистой оболочки рта:

а) дифтерия щёк;

б) подъязычной области;

в) языка;

г) губы.

3. Дифтерия половых органов (анально-генитапьная).

4. Дифтерия пищевода.

5. Дифтерия кожи.

Схема выделения возбудителя дифтерии

метиленовым

(поЛеффлеру),

кристалл — виолетом

по Граму

Пленка, отделяемое носоглотки, глаз, ушей,

уретры, раны и др

Бактериологический метод

Кровяно-теллуритовые среды, среда Бунина, соеда Клауберга и др.

Среда накопления

Чистая культура

метиленовым

(по Леффлеру),

кристалл — виолетом

по Граму

Ферментативные свойства

Билет 24

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 131415 16 17 18 Следующая ⇒