И СПИННОГО МОЗГА И ИХ ОБОЛОЧЕК

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 20Следующая ⇒

К группе воспалительных болезней головного и спинного мозга и их оболочек относятся менингит, энцефалит, миелит, менингоэнцефаломиелит, менингомиелит.

Менингит ( Meningitis ) - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой, арахноидит - паутинной мозговой оболк и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. По характеру воспаления выделяют гнойный и серозный менингит, по локализации процесса - генерализованный и ограниченный, по течению - острый и хронический менингит, по этиологическому фактору - бактериальный, вирусный, грибковый, протозойный менингит. В результате раздражения мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления появляется гиперестезия, регидность шейных мышц, расширение зрачков, атоксия, возможны косоглазия, парезы и параличи конечностей.

Энцефалит ( Encefalitis ) - воспаление вещества головного мозга. Может быть инфекционного, инфекционно-аллергического и токсического происхождения, вирусного, микробного, риккетcиозного, протозойного, токсического. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, гнойными и негнойными. Наряду с веществом головного мозга могут поражаться некоторые отделы спинного мозга, т.е. развиваться энцефаломиолит. Для энцефалита наиболее характерными признаками служат продромальный период, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки, вялость, сонливость, коматозное состояние, возможны парезы конечностей.

Миелит ( Myelitis ) - воспаление спинного мозга с поражением белого и серого вещества. По происхождению может быть инфекционный, интоксикационный, травматический миелит.

Этиология. Причинами миелита могут быть бешенство, чума плотоядных, фузариотоксикоз, аспергиллятоксикоз, стахиботриотоксикоз, ушибы и ранения позвоночника и другие. Воспаление спинного мозга может развиться по продолжению вследствие перехода процесса с его оболочек или с вещества головного мозга.

Симптоы миелита проявляются обычно на фоне общеинфекционных признаков: повышение температуры тела, парестезия в нижних конечностях и других участках тела. При миелите поясничной части мозга наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижних конечностей (рис.58), отсутствие сухожильных рефлексов, недержание мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникает спастический паралич конечностей, с выпадением брюшных рефлексов, задержка мочи и кала, переходящие в недержание. Миелит в верхней шейной части спинного мозга характеризуется поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Миелит, кроме того, сопровождается расстройством чувствительности в виде гиперестезии или анестезии, которая носит проводниковый характер всегда с верхней границы, соответствующей уровню пораженного сегмента.

В связи с трудностями дифференциальной диагностики болезней головного и спинного мозга и их оболочек, ветеринарные клиницисты сочли целесообразным описывать два сочетанных заболевания - менингонецефалит и менингомиелит.

Менингоэнцефалит ( Meningoencephalitis ) - воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующиеся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Заболевание протекает в острой и хронической форме. Воспалительный процесс начинается или с мозговых оболочек, переходя на вещество мозга или возникает в самом веществе мозга, с последующим восполнением его оболочек. Возможно одновременное поражение оболочек и вещества мозга.

Этиология. Непосредственными причинами менингоэнцефалита являются вирусы бешенства, чумы плотоядных, гепатита, болезни Ауески, инфекционного энцефаломиелита лошадей, гриппа и других вирусных заболеваний. Возможно проникновение в оболочки мозга и его вещество листерел, минингококков, стафилококков, стрептококков, микобактерии туберкулеза, риккетсий, токсоплазм. Условия для проникновения в головной мозг и его оболочки инфекции создаются при черепно-мозговых травмах, переломах роговых отростков лобной кости (рогов) у крупного рогатого скота, овец и коз. Менингоэнцефалит может возникнуть при осложнении после хирургической операции по поводу удаления ценурозного пузыря, воспалении придаточных полостей носа, лобной пазухи, среднего уха и др. Причиной может быть цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга.

Патогенез. Инфицирование оболочек и вещества мозга происходит гематогенным, лимфогенным путем, пареневрально, контактно, капельно. Кокковая и другая микрофлора проникает в ткани мозга и его оболочки со слизистых оболочек носоглотки, гортани, пораженных участков черепа, придаточных полостей носа и других органов и тканей. При попадании бактериальной микрофлоры развивается типичная воспалительная реакция: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, гибели нервных клеток. При гнойном воспалении дегенеративные и сосудистые изменения сопровождаются наличием в оболочках, коре и полушариях мозга очагов размягчения, множественных микроабсцессов.

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервным клеткам, что обеспечивается специфическими рецепторами строения вируса. При проникновении вируса в оболочки и головной мозг происходит непосредственное разрушение нейтронов, поражение сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека. Во всех случаях происходит нарушение движения ликвора и крови, повышение внутричерепного давления, появления токсикоза. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, разрушения нервных клеток появляются различные расстройства высшей нервной деятельности.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия оболочек головного мозга с увеличением количества прозрачной цереброспинальной жидкости. Вещество мозга серозно инфильтрировано, на разрезе видны мелкие кровоизлияния. В желудочках мозга находят мутную, желтоватую жидкость. При гнойном воспалении мозговых оболочек сосуды расширены, по ходу вен скопление гноя, в веществе мозга обнаруживают множественные абсцессы. Субарахноидальное пространство заполнено зеленовато-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать и головной мозг. Характерен отек оболочек и вещества мозга. Микроскопически в мягкой мозговой оболочке выявляется воспалительная инфильтрация с лимфацитами и плазматическими клетками. При вирусном менингоэнцефалите наблюдается отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств, наличие геморрагий, пролифераций микроглий, дегенерация нейронов и нервных волокон, диффузная инфильтрация нервной ткани мононуклеарами, плазматическими клетками.

Симптомы. Общими признаками менингоэнцефалита является резкое угнетение, сменяющееся возбуждением, непослушание, извращение реакций на внешние раздражения, различные отклонения от нормы в поведении животных. Походка шаткая, спотыкающаяся. Лошади часто стоят, уткнувшись в стену головой. Собаки беспокоятся не узнают хозяина, пугливы. При бешенстве проявляют агрессивность, стремятся покусать. Другие животные в период возбуждения принимают неестественные позы, дико озираются, стремятся вперед, натыкаются на препятствия, падают. Овцы блеют, коровы мычат, свиньи визжат. Из общеинфекционных признаков отмечают повышение температуры тела, изменения частоты пульса и дыхания. При менингоэнцефалите бактериальной этиологии отмечают лейкоцитоз, повышение СОЭ. Менингальный синдром проявляется в обшей гиперестезии, регидности шейных мышц, затруднении глотании, парезах и параличах конечностей, снижении или повышении сухожильных рефлексов. При исследовании глазного дна обнаруживают гиперемию и отек диска зрительного нерва. К признакам церебрального происхождения относятся рвота, светобоязнь, эпилептические припадки, психическое возбуждение, буйство, кома.

При молниеносной форме менингоэнцефалита больные быстро впадают в коматозное состояние из которого их трудно вывести.

Прогноз. При продолжительности приступа припадка в течение 2-3 дней прогноз неблагоприятный. Смерть животного может наступить в течение 12 часов от начала появления признаков болезни. В иных случаях заболевание принимает затяжной характер. Прогноз при этом осторожный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических признаков. В ликворе обнаруживают большое количество лимфоцитов (плеоцитоз). микробные тела.

Исключают остропротекающие инфекционные болезни (бешенство, чуму плотоядных и др.), микотоксикозы, отравления, острую форму кетоза у коров и овцематок, послеродовую гипокальциемию, гипомагниемию, солнечный и тепловой удар, гиперемию головного мозга. При каждой из этих болезней имеются характерные признаки. Например, для злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота характерно повышение температуры тела до 42^оС, поражение глаз, отек и покраснение конъюнктивы, слипание век. Характерным ранним признаком кетоза является кетонурия; послеродового пареза -значительная гипокальциемия; гипомагниемия - снижение в крови магния.

Лечение. Животное изолируют в затемненное помещение с обильной подстилкой. Принимают меры, исключающие передачу инфекции, травмирование животного и ухаживающего персонала. В случаях менингозцефалита бактериальной этиологии эффективен пенициллин в дозе не менее 300000 ЕД на 1 кг массы тела. в сутки, вводить в 4-5 приемов внутримышечно, курсом 7-10 дн. При запоздалом лечении, коматозном состоянии доза пенициллина увеличивается до 500000-800000 ЕД на 1 кг массы в сутки. Кроме пенициллина применяют полимиксин-М, левомицитина-сукцинат, левомицетин, ампициллин (300 мг/кг в сутки при шестикратном внутримышечном введении), цефалоспорин, цефалоридин, олеандомицин. При тяжелых формах болезни пенициллин вводят внутримышечно и внутривенно. Определенный лечебный эффект оказывают сульфаниламиды пролонгирующего действия (сульфамонометоксин, сульфапиридозин, сульфадимитоксин). При болезнях вирусной этиологии назначают дезоксирибонуклеазы, биостимуляторы. Во всех случаях показаны десинсибилизирующие средства (димедрол, пипальфен, супрастин, хлорид кальция), дегидротирующие, жаропонижадощие препараты, глюкокортикоиды (преднизолон собакам 40-60 мг в сутки). Применяют йодид калия, лидазу, церебролизин. Для уменьшения внутричерепного давления показаны мочегонные средства (маннитол, фурасемид, диакарб и др.). Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% раствор бикарбоната натрия крупным животным 400-800 мл. С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин. Для купирования судорог, успокоения животных показаны аминазин, хлоралгидрат, седуксен, промидол.

Профилактика. Эффективная борьба с вирусными и другими инфекциями, инвазионными болезнями, своевременная вакцинация животных, недопущение травматизма, соблюдение правил асептики при хирургических операциях.

Менингомиелит ( Meningomyelitis ) - воспаление оболочек спинного мозга и его вещества. Встречается у собак, лошадей и животных других видов.

Этиология. Многие причины для менингоэнцефалита и менинго-миелита одинаковые: возбудители вирусных болезней, менингококки, стрептококки, стафилококки и др. Менингомиелит может возникать как осложнение пневмонии, какого либо гнойного очага в организме, в результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга и его оболочек, при сепсисе, проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Патогенез. Попавшая в спинной мозг и его оболочки микрофлора вызывает воспалительную реакцию. Продукты воспаления раздражают нервные клетки в оболочках спинного мозга и спинальных корешках. Скапливающийся экссудат и разрастающая соединительная ткань сдавливают спинной мозг, нарушается его кровоснабжение. Сдавливание спинного мозга и корешков нервов приводит к прекращению проводимости нервных импульсов. При затяжном течении болезни вследствие разрастания соединительной ткани происходит сращение спинномозговых оболочек, спинальных корешков и спинного мозга, с возможной последующей гибелью нервных элементов. Сдавливание корешков спинномозговых нервов, вещества мозга приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация невроглиальной ткани, гибель нервных клеток.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек переполнены кровью, имеются мелкие кровоизлияния. Подпаутинное пространство наполнено мутной жидкостью с хлопьями фибрина или гнойным экссудатом. Вещество мозга инфильтрировано, нередко размягчено или отечно, на разрезе рисунок " бабочки" сглажен. Микроскопически обнаруживают распад миелина.

Симптомы. В начальный период болезни отмечают повышение местной чувствительности (гиперестезия), подергивание и тонические судороги мышц, оцепенение затылка и других участков тела. Устанавливают болезненность позвоночника. Походка животного напряженная, осторожная. В дальнейшем в результате дистрофических изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи конечностей, атрофия мышц, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. При поражении спинного мозга в шейной его части развиваются спастическая параплегия, поражение диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. При воспалении поясничной части спинного мозга и его оболочек наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижних конечностей (рис. 59) с атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, недержанием мочи и кала. Для поражения грудной части спинного мозга характерны спастический паралич конечностей с гиперрефлексией, выпадением брюшных рефлексов, задержкой мочи и кала, переходящие в недержание.

Гнойный менингомиелит протекает с повышением температуры тела и плеоцитозом.

Прогноз. Гибель животного может наступить в течение 7-14 дней при явлении параличей. Ограниченное воспаление спинного мозга и его оболочек длится месяцами. В связи с трудностями постановки диагноза, запоздалым лечением прогноз осторожный или неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков: острое начало, общеинфекционные, обшемозговые менингальные симптомы. Исследуют цереброспинальную жидкость: количество белка в ней увеличивается до 2-8%, в осадке находят полинуклеары и много лимфоцитов.

Острое воспаление головного мозга отличается от менингомиелита расстройством сознания и параличами черепных нервов. При столбняке бывает тризм и длительные судороги лицевых мышц. Исключают бешенство, переломы и травмы позвоночника.

Лечение. По возможности устраняют причины, при необходимости удаляют хирургическим путем близлежащие гнойные очаги. Для уменьшения внутричерепного давления применяют гипертонические растворы поваренной соли, глюкозы, кальция хлорида, маннитола, кортикостероиды (в дозе 0, 5-1 мг/кг массы тела). Применяют меры по предупреждению пролежней. Так же как и при менингоэнцефалите показано применение антибиотиков в максимальных дозах, сульфаниламидных препаратов. при переходе процесса в подострую и хроническую стадию (2-4 нед.) область поражения спинного мозга обогревают грелками или лампами Соллюкс, применяют индуктотермию, дарсонвализацию, электрофорез калия или натрия йодида, УВЧ, электростимуляцию и массаж мышц конечностей. Внутримышечно вводят витамины В₁, В₁₂. При высокой температуре тела показаны ацетилсалициловая кислота внутрь: лошадям и крупному рогатому скоту 25-75 г; овцам и козам -3-10 г, свиньям - 3-5 г; собакам - 0, 2-2 г. Амидопирин внутрь в дозах: крупным животным 30-50 г; свиньям 2-10, собакам 0, 3-2 г. Применяют прозерин, дибазол, биостимуляторы, рассасывающие препараты. Проводят курс стрехниновой терапии: собакам стрихнин подкожно 1 раз в день по 0, 5-1 мл 0, 1% раствора на 10-15 кг массы тела 10-14 дн. подряд.

Профилактика. Не допускают появление вирусных и других инфекционных заболеваний, травм позвоночника, ушибов. Предохраняют животных от микотоксикозов, других видов отравления.

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒