ОРГАНИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 20Следующая ⇒

Сосудистые заболевания головного мозга. К сосудистым заболеваниям головного мозга относятся тепловые перегревания, солнечный удар, гиперемия головного мозга, анемия головного мозга.

Тепловое перегревание, гипертермия ( Hyperthermia ) - заболевание характеризующееся расстройством функций центральной нервной системы и других органов вследствие общего перегревания организма. Это заболевание отнесено в группу болезней нервной системы по основному патогенетическому признаку - поражению головного мозга, хотя при гипертермии происходит нарушение функций всех органов и систем. Перегревание встречается у животных всех видов, но наиболее подвержены заболеванию свиньи, лошади, пушные звери при клеточном их содержании. Часто это заболевание встречается в регионах с жарким климатом. При проведении выборочных исследований коров в жаркие месяцы года в Крыму признаки гипертермии мы отмечали почти у всех коров. Что касается медицинской практики, то гипертермия является очень распространенным заболеванием, от которого страдают много лошадей и даже со смертельным исходом. Проблема перегревания становится более актуальной в связи с потеплением на планете, частыми катаклизмами. Согласно международной классификации болезней к группе тепловых поражений относят: тепловые удары, тепловые обмороки, тепловые судороги, тепловые истощения вследствие обезвоживания или потери солей, тепловые утомления, тепловой отек конечностей.

Этиология. Тепловое перегревание вызывается высокой температурой внешней среды, близкой к температуре тела животного. При этом во влажном жарком воздухе перегревание наступает быстрее, чем в сухом такой же температуры. Болезнь чаше возникает при жаркой безветренной погоде в сырых местностях, где воздух насыщен водяными парами, так как в этих случаях уменьшается теплоотдача. Гипертемия большей частью проявляется после полудня, иногда ночью в теплых влажных помещениях. Непосредственными причинами перегревания являются нахождение животных длительное время в душных, влажных, плоховентилируемых помещениях, трюмах, закрытых кузовах автомашин, на пастбищах или загонах без теневых навесов. Перегревание животных наступает в тех случаях, когда их весь световой день в летнее жаркое время содержат на пастбище, когда на птицефабриках и промышленных животноводческих комплексах бывает неисправна вентиляция. Предрасполагающими факторами служат недостаток или отсутствие питьевой воды, ожирение, хронические сердечно-сосудистые и легочные заболевания.

Патогенез. В основе патогенеза лежит дисбаланс между образованием энергии в организме, включая поступавшую извне, и ее расходом. Тепла в организме образуется больше, чем выделяется, т.е. теплоотдачи не обеспечивает теплообразование. В результате нарушения процесса теплообмена повышается общая температура тела, возникает венозный застой крови, отек головного мозга и легких. Желудочки мозга переполняются ликвором, нарушаются функции ЦНС, включая нейроэндокринную регуляцию, учащается дыхание и сердцебиение, расширяются кожные сосуды, усиливается потоотделение, т.е. включаются компенсаторные механизмы зашиты организма.

При гипертермии наступают глубокие нарушения обмена веществ. Перегревание организма сопровождается изменением структуры и функции белков в различных тканях, в том числе в мозговой ткани, в белках меняется содержание амидных, аминных и сульфгидрильных групп, нарушается структура и функция нуклеиновых кислот. Установлены изменения содержания РНК в тканях мозга, печени и сердечной мышце; содержания ДНК в печени и других органах. Изменяется физико-химическое состояние и функция липидов, особенно это проявляется в мембранах клеток. Повышение температуры тела ведет к увеличению текучести липидов в мембранах клеток, заметно усиливается процесс перекисного окисления липидов, накопление активных форм кислорода, свободных радикалов и перекисных соединений. При перегревании происходит падение интенсивности потребления кислорода. Активность одних ферментов понижается (моноаминооксидазн, липаза и др.), других - повышается (амилаза, гексокиназа, фосфорилаза). Важнейшим звеном патогенеза перегревания является тепловая одышка. Частота дыхания резко возрастает, ее трудно становится подсчитать. Это приводит к большой потере организмом углекислого газа, наступает метаболический алкалоз, повышение рН крови на 0, 02-0, 2. Развивается гипокония (снижение СО₂ в крови до 12% вместо 20% в норме). Гипоконния сопровождается падением артериального и венозного давления, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В начальной стадии перегревания потоотделение усилено, затем уменьшено. Усиленное потоотделение приводит к нарушению электролитного баланса, выделению водорастворимых витаминов, увеличению вязкости крови. В крови уменьшается содержание хлоридов, нарушается транспорт ионов К⁺ и Nа⁺ а через мембраны, увеличивается выделение калия из организма, наступает нарушение водно-солевого обмена. При перегревании тормозится глюкокортикоидная функция надпочечников. Снижается функциональная активность яичников и фетоплацентарной системы (А.Г.Нежданов, К.Г.Дашукаева, 1995). Важным фактором в патогенезе гипертермии является накопление в организме токсических продуктов обмена веществ. Свидетельством тому является реакция здорового животного на введение ему крови перегретого животного - наступает кома и даже гибель.

При гипертермии поражаются жизненно важные нервные центры, нарушается функция сердечно-сосудистой системы как конечного звена в патогенезе болезни. При небольшом перегревании влияние на ЦНС в основном заключается в изменении процессов возбуждения и торможения в различных отделах головного мозга. При более значительном перегревании развивается парабиотическое состояние, и в более тяжелых случаях необратимые изменения.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия и отек мозга его оболочек, множественные кровоизлияния. Легкие переполнены кровью, пенистой жидкостью. При гистологическом исследовании наблюдаются периваскулярный отек оболочек и вещества мозга, гидропические изменения нервных клеток.

Симптомы. Течение может быть легкое, средней тяжести и тяжелое. При легком течении болезни температура тела, как наиболее характерный признак, повышается на 1-2^оС, при тяжелом - достигает 42-44^оС. В начале болезни животное проявляет беспокойство, которое вскоре сменяется угнетением. Появляется слабость, учащенное дыхание и сердцебиение, бледность и цианотичность слизистых оболочек. У собак и свиней возможна рвота. Вначале болезни сильное потоотделение, затем оно прекращается. Кожный покров покрыт липким потом. Зрачки расширены или сужены. Тяжелая форма гипертермии развивается быстро, животное теряет способность к активному движению, ложится, с трудом встает, появляются признаки отека легких, наступает коматозное состояние и возможно внезапная гибель животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и характерных клинических признаков. Из анамнеза получают данные î причинах болезни, первых ее признаках. Критерием при постановке диагноза служит высокая температура тела, усиленное потоотделение, сильное угнетение животного. При постановке диагноза необходимо иметь в виду сибирскую язву и другие инфекционные заболевания, протекавшие с высокой температурой тела. Следует учитывать возможность солнечного удара, исключение которого не всегда возможно, так как тепловой и солнечный удар нередко развиваются одновременно.

Прогноз. В легких случаях благоприятный, при гипертермии средней тяжести - осторожный, при тяжелой форме болезни - неблагоприятный.

Лечение. Животных переводят в прохладное место, под навес, в помещение с хорошей вентиляцией, В птичниках и свинарниках включают вентиляцию, т.е. принимают меры к созданию прохлады и хорошего воздухообмена. Животных обливают холодной водой, на затылок и грудную клетки накладывают холодные примочки, делают клизмы. Кожу растирают раствором спирта, что улучшает теплоотдачу. Для пополнения жидкости в организме внутривенно вводят большие количества изотонического раствора натрия хлорида или жидкости Рингера-Локка. Некоторые авторы рекомендуют внутрь алкоголь. При слабости сердца назначают кофеин, кордиамин, строфантин, сульфакамфокоин. В случаях остановки дыхания внутривенно вводят 1% раствор лобелина (лошадям 20-30 мл, повторно). При сильном возбуждении внутримышечно вводят аминозин в дозе 0, 5-2 мг/кг массы тела. При гиперемии и отеке легких прибегают к обильному кровопусканию. Внутривенно показано введение 10%-ного раствора хлорида натрия, внутримышечно токоферола-ацетат, витамины В₁, В₂, В₆.

Профилактика. Не допускают перегревание животных, обеспечивают их в достатке питьевой водой, соблюдают правила перевозки скота и птицы железнодорожным, водным и автомобильным транспортом, осуществляют контроль за микроклиматом в помещениях, работой вентиляции. В жаркие месяцы года выпас скота проводится в два этапа: с 6-7 ч до 10-11 ч и с 15-16 ч до 20-21 ч.

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз ( Heliplegia ) -заболевание, характеризующиеся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнечных лучей. Солнечный удар представляет острое поражение головного мозга и важнейших нервных центров в продолговатом мозге, сопровождающееся гиперемией мозга и его оболочек и сильными нервными расстройствами. Заболевание встречается у животных всех видов, особенно часто в степных местностях с жарким климатом.

Этиология. Нахождение животных длительное время под палящими лучами солнца, усиленный тренинг в солнечную жаркую погоду, перегон скота в летние месяцы в середине дня, когда солнечный свет богат инфракрасными (тепловыми) лучами.

Патогенез. Инфракрасные лучи солнца при воздействии на голову вызывают расширение внутричерепных сосудов, гиперемию головного мозга и его оболочек. Происходит перегревание коры головного мозга, ее отек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление. Чрезмерное перегревание головного мозга ведет к нарушению ее функций с возможным параличем сосудодвигательного и дыхательного центров и наступлением гибели животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают гиперемию мозга и мозговых оболочек, переполнение кровью их сосудов, мелкие кровоизлияния, отек коры головного мозга, серого вещества, продолговатого мозга. Обнаруживают серозный выпот между мозговыми оболочками, их помутнение и утолщение.

Симптомы. Животное угнетено, область черепа горячая, появляются позывы на рвоту (собак, свиней), дыхание учащенное, поверхностное, мышечный тонус понижен, походка шаткая. Если солнечный удар поражает животное в спокойном состоянии, внутренняя температура тела остается нормальной, а если заболевание возникает во время тренинга или работы, температура тела повышается до 40^оС и выше. После устранения солнечного воздействия, температура тела приходит в норму. Если воздействие солнечных лучей продолжается длительное время у животного появляется возбуждение, раздражительность, взгляд становится испуганным, диким, глаза выпячиваются, видимые слизистые оболочки синеют, походка становится неуверенная, шаткая, спотыкающаяся. Появляется одышка с напряженным дыханием, возможно замедление дыхания (дыхание чайн-стоковское). Рефлексы могут быть утрачены, появляется сильная дрожь, больные падают на землю и в судорогах погибают. Иногда смерть наступает внезапно, без видимых клинических признаков. Смерть животного при солнечном ударе наступает от паралича сердца или дыхательного центра.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерных признаков болезни. Затруднений. в этом не возникает. Следует исключить остропротекающие инфекционные болезни, интоксикацию ядами растительного и животного происхождения, химическими веществами, укусы змей и насекомых. Необходимо разграничить солнечный удар и тепловое перегревание, при котором повышение температуры тела носит более устойчивый характер. Тепловой удар может возникнуть не только днем, но и ночью (овцы, свиньи).

Прогноз. При устранении причин болезни и своевременном оказании лечебной помощи животные выздоравливают. При тяжелых мозговых явлениях прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прекращают тренинг или иную работу, животных ставят в прохладное место, обливают холодной водой. На затылок и грудь кладут ткань смоченную холодной водой, по мере испарения воды ее снова смачивают водой. Для поддержания работы сердца вводят кофеин, кордиамин, коргликол, строфантин. При угрозе остановки дыхания, его затруднении назначают внутримышечно или внутривенно лобелина гидрохлорид в ориентировочных дозах (мг): лошадям 50-100, крупному рогатому скоту 25-70, овцам и козам 5-15, собакам 1-5. В течение суток введение повторяют. При угрозе отека мозга назначают фуросемид (лазекс) в ориентировочных дозах внутрь 0, 5 мг/кг массы тела. Внутривенно, капельно или медленно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 0, 5% раствор новокаина, 1%-í û é раствор димедрола. При появлении признаков отека легких (пенистые водянистые истечения из носа, хриплы и др.) делают кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела с последующим внутривенным введением 10%-ного раствора хлорида кальция.

Профилактика. Соблюдают режим пастьбы. В жаркие летние дни пастьбу скота проводят в два этапа. При лагерном содержании скота сооружают навесы от дождя и солнца, животных обеспечивают в полной потребности питьевой водой. Емкости с водой содержат в чистоте, воду систематически меняют.

Гиперемия головного мозга и его оболочек ( Hyperemia cerebri et meningum ). Различают активную, артериальную гиперемию, вследствие усиленного притока крови к головному мозгу, и пассивную венозную гиперемию, в результате нарушения оттока крови из сосудов мозга. По течению заболевание бывает острое и хроническое. Активная гиперемия развивается как первичный процесс, пассивная - как вторичный в связи с каким-либо первичным заболеванием.

Этиология. Причинами активной гиперемии мозга и его оболочек являются тяжелая работа в жаркое время дня, быстрая езда, скачки, неумелая дрессировка, сильное возбуждение, страх, испуг, транспортировка животных железнодорожным, водным или автомобильным транспортом. Причинами пассивной (застойной) гиперемии могут быть кардиомиопатия, миокардиодистрофия, декомпенсированные пороки сердца и другие болезни сопровождаемые сердечной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Застойная гиперемия мозга может быть вызвана сдавливанием яремных вен тесными хомутом или шлейкой, опухолью, ее появление не исключено при острых инфекционных болезнях, кетозе у коров.

Патогенез. В основе патогенеза болезни лежат сосудистые расстройства, сопровождаемые накоплением крови в капиллярах мозга и его оболочек, выходом транссудата в межклеточное пространство. При этом нарушаются трофика мозговой ткани и основные функции мозговых центров. При венозном застое наступают нарушения метаболизма, повышается венозное и внутричерпное давление, развивается отек мозга.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают пятнисто-полос-чатое или разлитое покраснение мозговых оболочек. Желтое окрашивание мозгового вещества, точечные кровоизлияния вдоль сосудов. Серое вещество мозга окрашено в светло-серый или красно-серый цвет, белое - светло-красный или красный цвет. На поверхности разреза обильно выступают капли крови. При пассивной гиперемии на первый план выступает отечность мозга, серозная инфильтрация ткани.

Симптомы. Для активной гиперемии характерно быстрое нарастание признаков возбуждения, сменявшихся затем угнетением. Возбуждение проявляется в беспокойстве и раздражительности: движение вперед или назад, мотание головой, скрежет зубами, удары конечностями, нанесение себе или другим животным травм. Пальпацией черепа устанавливают повышение местной температуры. Слизистые оболочки сильно гиперемированы; дыхание и сердцебиение учащены. Температура тела нормальная или несколько повышена. Животные неадекватно реагируют на внешние раздражители, пугливы, принимают неестественные позы. У крупного рогатого скота возбуждение сопровождается ревом, лизанием кожи около плеч (гиперестезия кожи), кусанием кормушек, дрожанием мышц. Овцы стремятся двигаться прямо или по кругу, держат косо голову, мотаются и падают. Собаки лают, визжат, стремятся убежать, укусить, хватают зубами воздух, возможны позывы к рвоте.

Признаки венозной гиперемии развиваются медленно. Преобладают угнетение, аппатия, сонливость, ослабление рефлексов, отмечается понижение реакции на болевые, звуковые, световые раздражители. Больные безучастны, стоят понуро с опушенной головой, аппетит понижен. Температура тела нормальная. Цианотичность губ, ушей, носа, слизистых оболочек рта. Возможно коматозное состояние.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании тщательно собранного анамнеза и результатов клинического обследования и наблюдения. При дефференцировании диагноза имеют ввиду гипертермию, солнечный удар, бешенство, инфекционный энцефаломиелит, злокачественную катаральную горячку, ценуроз церебральный, отравления семенами клещевины.

Прогноз. Артериальная гиперемия протекает от нескольких минут до нескольких часов и дней. При устранении причин и назначении лечения наступает выздоровление. Течение венозной гиперемии зависит от основного заболевания. Чаше она имеет затяжной характер и может вызвать водянку мозга, тромбоз вен мозга, кровоизлияние с неблагоприятным исходом.

Лечение. Животное ставят в прохладное, хорошо вентилируемое помещение, обеспечивают подстилкой, хорошо усвояемыми кормами, достаточным водопоем. При активной гиперемии на голову кладут холодные примочки, делают обильное кровопускание, назначают успокаивающие средства (аминозин, хлозепид, бромиды). При венозной гиперемии лечение направлено на поддержание работы сердца. С этой целью назначают сердечные гликозиды, кордиамин, коразол. Применяют дегидратируюшие средства (гипотиозид, маннит, диакарб и др.) Диякарб назначают внутрь в дозах на 1 кг массы тела (мг) лошадям и коровам 8; свиньям, овцам - 20; мелким животным - 30.

С целью улучшения микроцеркуляции и уменьшения выхода из сосудов форменных элементов крови применяют пармидин, ацетилсалициловую кислоту, реополиглюкин.

Профилактика. Проводят своевременное лечение гипертермии и солнечного удара, сердечно-сосудистых заболеваний. Не допускают нарушений правил эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, служебных собак. Правильно, по размеру подбирают хомуты и другую упряжь.

Анемия головного мозга ( Anemia cerebri ) - недостаточное кровоснабжение головного мозга, сопровождаемое нарушением функций ЦНС.

Этиология. Острое обильное кровотечение. Атеросклероз и артериосклероз мозговых сосудов, сдавливание мозговых сосудов или магистральных артерий головы и шеи опухолью, тесными хомутом или шлейкой. Причинами могут быть болезни крови, пороки сердца, миокардит и другие заболевания, сопровождавшиеся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Патогенез. Центральным звеном патогенеза является нарушение трофики ткани мозга из-за уменьшения его кровоснабжения. В мозговой ткани отмечается кислородное голодание, снижение окислительно-восстановительных процессов, накопления недоокисленных продуктов обмена веществ. Это сопровождается нарушением функций ЦНС и вегетативной инервации внутренних органов. Длительная гипоксия мозга, нарушение трофики приводит к дистрофическим изменениям, к расстройству функций важнейших органов и систем к гибели нервных клеток.

Патологоанатомические изменения. Зависят от причин, вызвавших заболевание. Вещество мозга и его оболочки бледные, кровеносные сосуды сокращенные, уплотненные, содержат мало крови. Ткань мозга сухая и плотная. При гистологическом исследовании на стенках кровеносных сосудов нередко находят изменения, свойственные атеросклерозу или артериосклерозу.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное прерывистое. Мышечная дрожь, возможны конвульсии. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы при острой и хронической анемии мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагнозставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Прогноз - зависит от этиологических факторов и возможности их устранения. При острой анемии мозга исчезновение обморочного состояния, нормализация частоты пульса и дыхания, реагирование зрачков на свет - признаки благоприятного прогноза. Хроническая форма анемии протекает длительно, прогноз осторожный.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудисто-мозговой недостаточности назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0, 06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0, 5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах. Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скоту 10-20 мл; свиньям 1-4, собакам 0, 5-2 мл.

При хронической сосудисто-мозговой недостаточности для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиты, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях когда причиной болезни является опухоль показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает прежде всего раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудисто-мозговой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Водянка желудочков мозга (Hydrocefalus internus ) - хроническая болезнь (оглум) характеризующаяся скоплением большого количества церебральной жидкости в желудочках мозга. Заболевание возможно у лошадей, собак, реже у других животных.

Этиология. Болезнь преимущественно вторичного происхождения. Причинами ее могут быть воспаления головного мозга и его оболочек, гиперемия мозга, опухоли головного мозга, ценуроз, эхинококкоз мозга. Возможна врожденная водянка у собак, ягнят, телят.

Патогенез. При скоплении цереброспинальной жидкости боковые желудочки мозга сильно расширены. Скопившаяся жидкость давит на вещество мозга, нарушается чувствительная и двигательная функции коры мозга, вегетативной нервной системы. Понижается чувствительность кожи, извращаются рефлексы, ослабляется слух, зрение, обоняние, вкус, наступает гиперфункция двигательной сферы. Нарушение функции вегетативной нервной системы проявляется в брадикардии, изменении дыхания, снижении перистальтики кишечника, расширении зрачков.

Патологоанатомические изменения. В желудочках мозга обнаруживают большое количество бесцветной серозной жидкости, зрительные бугры, полосатые тела, аммониевые рога сплюснуты, обонятельные луковицы расширены, сильвиев водопровод сдавлен. Вещество мозга в пограничной с желудочками области анемичное, бледное, сухое и жесткое. Мозговые извилины сплюснутые, кора мозга сухая и анемичная.

Симптомы. Животное угнетено, безучастно к окружающему, глаза полузакрыты, голова опушена (ступор). Лошадь или собака плохо повинуется, становится трудно управляемая, не исполняет команды (собаки), не реагирует на зов, на сильные звуковые раздражители, При движении животное наталкивается на препятствия, при ходьбе высоко поднимает конечности. Лошадь подолгу стоит перед кормушкой с овсом или сеном, не прикасаясь к корму, часто принимает неестественное положение (перекрещивание конечностей, широкая постановка конечностей и др.). Прием корма и воды нарушен: захват корма зубами, задержка его часами во рту. Возможно безудержанное стремление вперед, приступ буйства.

Прогноз - Течение хроническое. Ухудшение состояния животного наблюдается летом в жаркую погоду. Прогноз неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании длительного наблюдения за животным, учитывают анамнестические данные, клинические признаки.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду опухоли мозга, при которых не отмечается чередований улучшения и ухудшения состояния животного, а болезненные явления непрерывно нарастают. При опухолях мозга наблюдаются очаговые признаки, преимущественно на одной стороне тела.

Лечение. Хорошо поедаемые, легкопереваримые корма. Ограниченная эксплуатация животного. Для нормализации пищеварения дают карловарскую соль, магния сульфат, натрия сульфат в малых и средних дозах. Возможно применение диуретических средств.

Профилактика. Предупреждение первичных заболеваний головного мозга и его оболочек.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒