Репаративная регенерация костной ткани

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

Наряду с постоянной физиологической регенерацией, костная ткань обладает способностью к репаративной регенерации, т.е. восстановлению структуры и функции после повреждения (перелома). Репаративная регенерация реализуется теми же элементами костной ткани, которые обеспечивают рост и обновление костной структуры — хондроцитами и стволовыми остеогенными клетками надкостницы, соединительнотканными клетками межбалочных пространств губчатого вещества и сосудистых каналов остеонов, остеобластами. Остеоциты в регенерации не участвуют. Остеокласты стимулируют регенерацию гуморальными факторами.

Раньше всего в процесс регенерации включаются клетки надкостницы, образующие быстро растущую хрящевую ткань, что обеспечивает формирование периостальной(наружной) костной мозоли, способствующей фиксации костных отломков и их обездвиживанию. Регенерация также происходит со стороны костномозговой полости, приводя к образованию эндостальной костной мозоли. Последняя играет большую роль при переломах эпифизарных частей трубчатых костей, состоящих из губчатой ткани с малым числом ростовых клеток надкостницы. В подобных случаях мозоль образуется из клеток межбалочных пространств.

Состояние покоя в области перелома облегчает процесс формирования костной мозоли в межотломковой щели (интермедиарная мозоль), завершающей сращение перелома. Кровеносные сосуды прорастают в щель перелома вместе с остеогенной тканью, как со стороны надкостницы, так и из эндооста. Образовавшаяся костная мозоль с помощью остеобластов постепенно перестраивается, приобретая типичное для костной ткани трабекулярное или остеонное строение. Регенерация кости не является лишь местным процессом, а сопровождается общими изменениями минерального и белкового обмена, функций эндокринных желез и других физиологических процессов в организме.

В механизме репаративной регенерации костной ткани выделяют следующие стадии:
1 стадия — начало развития репродукции и пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза и некробиоза поврежденных клеток и тканей. Основное значение в образовании костной мозоли имеет восстановление кровообращения в области перелома.

2 стадия — образование и дифференцировка тканевых структур. Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, что происходит благодаря анаболическим гормонам. Молодые костные клетки образуют органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях (хорошая иммобилизация, отсутствие сопутствующих заболеваний) образуется остеоидная ткань.

3 стадия — образование костной структуры. Основным процессом являются полное восстановление кровообращения в месте перелома и минерализация белковой основы регенерата. Пространство между отломками кости заполняется мелкоклеточной сетью костных трабекул из грубоволокнистой и пластинчатой костной ткани. К концу стадии костные балочки сливаются в компактное вещество с широкими костными каналами.

4 стадия — перестройка первичного регенерата и реституция кости. В этой стадии определяется четкий кортикальный слой, восстанавливается костномозговой канал, четко дифференцируется налкостница. Беспорядочное расположение обызвествленных структур сменяется их ориентированием, избыточным напластованием регенерата.

Каждая стадия регенеративного процесса постепенно переходит одна в другую.

В зависимости от точности сопоставления отломков костей, надежного и постоянного их обездвиживания, при сохранении источников регенерации и прочих равных условиях наблюдаются различия в васкуляризации костной ткани.

Выделяют 3 типа репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного (по мезенхимальному типу), первично-задержанного (десмальный тип) и вторичного сращения (энхондральный тип) костных отломков.

Сращение костей по первичному типу происходит при наличии небольшого диастаза (50— 100 мкм) и полном обездвиживании сопоставленных отломков костей. В этом случае в условиях незначительно нарушенного кровоснабжения остеогенные клетки пролиферируют и дифференцируются в остеобласты, которые образуют в конечном итоге пластинчатую костную ткань. Именно к этому стремятся травматологи-ортопеды, выполняя репозицию и надежную фиксацию перелома. При любом переломе участки кости, прилегающие к линии перелома, неизбежно гибнут вследствие гипоксии из-за нарушенного кровоснабжения. Чем меньше зона такого посттравматического некроза, тем лучше прогноз для первичного сращения перелома.

Сращение отломков наступает в ранние сроки путем непосредственного формирования костной ткани в интермедиарном пространстве.
Первично-задержанный тип сращения имеет место при отсутствии щели между прочно фиксированными неподвижными костными отломками и характеризуется ранним, но лишь частичным сращением в области сосудистых каналов при внутриканальном остеогенезе. Полному интермедиарному сращению отломков предшествует резорбция их концов.

В случае наличия диастаза между отломками, многооскольчатых переломов консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли). Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз.

Фаза ранних посттравматических изменений. В момент перелома наблюдаются прямые и непрямые повреждения тканей. Разрываются кровеносные сосуды, пересекающие линию перелома. Чем больше смещение отломков, тем больше поврежденных сосудов, следовательно больше крови изливается в межотломковую зону и формирует гематому.

На некотором расстоянии по обе стороны от линии перелома нарушенное кровообращение приводит к гибели остеоцитов в составе остеонов, которые на границе с живой костью можно обнаружить уже через 2 суток.

Фаза регенерации. Уже к концу вторых суток, клетки, представляющие собой рассредоточенный камбий костной ткани – остеогенные клетки периоста, остеонов и эндоста начинают пролиферировать. В результате активного размножения камбиальных клеток надкостницы значительно утолщается её внутренний слой, постепенно формируется периостальная часть костного регенерата. К седьмым суткам вокруг перелома образуется отчетливая манжетка вокруг костных отломков. Биологический смысл её формирования заключается в том, чтобы стабилизировать перелом. Клиницистам хорошо известно, что при неудовлетворительной иммобилизации формируются гипертрофические регенераты. Параллельно пролиферации клеток остеогенного слоя периоста происходит врастание кровеносных капилляров в регенерат, однако этот процесс значительно отстает от стремительного увеличения клеточной массы. В условиях недостаточной оксигенации, клетки центральных участков регенерата дифференцируются в гиалиновую хрящевую.

Остеогенные клетки расположенные ближе к кровеносной сети периоста, то есть ближе к поверхности в условиях хорошего кислородного снабжения дифференцируются в остеобласты. Последние формируют балки ретикулофиброзной костной ткани. По мере роста сосудов вглубь костного регенерата улучшается кровоснабжение его глубоких частей. Перекладины костной ткани подрастают все глубже. Граничащие с ними участки хряща обызвествляются и гибнут. Их место занимает вновь образованная костная ткань. Происходит т.н. регенерационный энхондральный остеогенез. Постепенно сектора занятые хрящевой тканью суживаются пока не исчезнут совсем. Вся периостальная часть костного регенерата состоит из ретикулофиброзной костной ткани.

Клетки эндоста также пролиферируют, но выраженность этого процесса в костномозговом канале несколько меньше. Постепенно два отломка оказываются прочно связанными балками новой костной ткани. Существенно дополняется костный регенерат и со стороны отломков. Здесь, из периваскулярных клеток разрушенных остеонов берут начало остеобласты, которые активно строят трабекулы грубоволокнистой костной ткани.

Фаза функциональной адаптации. Для окончания костного сращения необходимо чтобы в поврежденном участке кости была восстановлена органоспецифическая структура. Процесс ремоделирования костного регенерата может продолжаться до года и более. В ходе этого процесса уменьшается выраженность периостального регенерата, губчатая кость замещается на компактную, восстанавливаются сообщения остеонов проксимального и дистального отломков, эндостальная часть регенерата резорбируется и восстанавливается проходимость костномозгового канала.

Процесс остеорепарации значительно оптимизируется при использовании стабильной фиксации костных отломков. В случае, когда сохраняется подвижность отломков, незначительные их смещения вызывают микротравматизацию регенерата и капиллярной сети, образуются новые очаги кровоизлияний. При этом активно пролиферируют клетки тканей нетребовательных к кислородному насыщению – волокнистая соединительная и хрящевые. Это обстоятельство не только увеличивает сроки сращения, но и может привести к формированию рубца в зоне перелома, образованию ложного сустава.

Ускорению фазы функциональной адаптации и перестройки костного регенерата способствует дозированная нагрузка на кость.

Морфологические изменения мозоли характеризуются следующими клиническими признаками (в 4 стадии):

I- первичное спаивание и склеивание отломков; это 3-5 дней после перелома (отломки подвижны и легко смещаемы). Соответствует 1- ой и начало 2-ой стадии морфологического восстановления кости;

II- сращение мягкой мозолью в течение 10-50 дней. Соответствует 2- начале 3 стадии морфологического восстановления кости;

III- стадия сращения - костное спаяние отломков, происходит 30-90 дней и соответствует 3-4 стадии восстановления кости. Клинические признаки - отсутствие эластичности и безболезненность при приложении силы. Снять иммобилизацию можно лишь после рентгенографии;

IV- функциональная перестройка кости, соответствует 4 стадии восстановления ее и продолжается до и более года.

Это «программа» формирования костного сращения и никакими способами (средствами) ее ускорить нельзя, можно лишь способствовать оптимизации протекания этих фаз.

Первые признаки мозоли на рентгенограммах в виде нежных облаковидных очагов обызвествления появляются у взрослых на 3-4 неделе, а у детей - на 7-10 день после перелома. Линия перелома исчезает через 4-8 месяцев. В течение первого года костная мозоль моделируется, рентгенологическая балочная структура кости появляется через 1, 5-2 года.

Правильное лечение переломов способствует образованию костной мозоли. Для этого необходима своевременная и полная репозиция отломков без диастаза между отломками кости, стабильная и длительная фиксация перелома после репозиции, выбор наиболее рационального способа лечения перелома с включением дополнительных физиотерапевтических процедур и физических методов.

При неправильном лечении перелома процесс образования костной мозоли задерживается, а может и совсем не наступить. В таких случаях возникают длительно не срастающиеся переломы с замедленной консолидацией и даже ложные суставы.

Остеосинтез более чем сто лет является неотъемлемой частью лечения переломов, их осложнений и последствий. Трудно отдать кому - либо приоритет выполнения остеосинтеза как первой операции, учитывая тот факт, что эти операции были единичны и разрознены по локализации. Термин " остеосинтез" был предложен вначале 20 столетия Albin Lambotte. Им также был создан аппарат наружной фиксации, и он производил операции при внутрисуставных переломах предложенными им фигурными пластинами.

Остеосинтезом называют метод соединения костных отломков путем их оперативного обнажения и фиксации различными материалами (металл, пластические массы, костные трансплантаты, синтетические материалы и др.).

Остеосинтез не конкурирует, а лишь дополняет существующие методы консервативного лечения переломов костей (гипсовая повязка, репозиция и гипсовая повязка, скелетное вытяжение и др.). Этот вид лечения имеет свое место в системе оказания помощи ортопедо-травматологическим больным и в основном используется или при неэффективности консервативных методов, или при невозможности их применить.Однако в настоящее время для внутреннего остеосинтеза, как правило, используют конструкции, изготовленные из специальных сплавов нержавеющей стали или титана. Среди множества методов, применяемых для внутреннего остеосинтеза, различают:

1. Погружной остеосинтез:

− накостный остеосинтез пластинами;

− внутрикостный (интрамедуллярный) остеосинтез штифтами (гвоз-

дями) Кюнчера, Богданова, блокирующие штифты;

− внутрикостный остеосинтез винтами, серкляжной проволокой, спицами;

− остеосинтез имплантатами из никелида титана (TiNi), обладающими

памятью формы;

− остеосинтез транспедикулярными конструкциями для фиксации по-

врежденного сегмента позвоночника;

2. Внеочаговый остеосинтез;

− при помощи спицевого аппарата Илизарова, Гудушаури, Демьянова, Калнберза, Ткаченко, Сиваша, Волкова-Оганесяна;

− при помощи стержневого аппарата;

− при помощи спице-стержневого аппарата;

3. Гибридный остеосинтез с применением погружных имплантатов и

аппарата наружной фиксации.

При интрамедуллярном остеосинтезе фиксирующую конструкцию вводят в мозговую полость кости; накостный предусматривает фиксацию отломков путем закрепления конструкции на поверхности кости и кортикальный — путем проведения конструкции через кортикальный слой кости.

Современный арсенал накостного остеосинтеза представлен типоразмерным рядом компрессионных пластин, поддерживающих и нейтрализующих пластин, реконструктивных пластин, а также пластин с угловой стабильностью. Последние имеют своей задачей осуществлять профилактику вторичного смещения отломков за счет блокирования винтов в пластине. Особенно это важно при наличии остеопороза и нестабильном характере перелома.

Существует обычный и компрессионный внутренний остеосинтез. Обычный остеосинтез при обездвиживании отломков не предусматривает сдавления их между собой в месте перелома. Также в настоящее время используют мостовидный остеосинтез при многооскольчатых переломах, когда фиксируются пластиной только основные фрагменты. Любой вид остеосинтеза должен обеспечить прочную фиксацию отломков при правильном их сопоставлении и плотном контакте раневыми поверхностями.

Замедленная консолидация переломов и образование ложных суставов возникает при наличии местных и общих причин.

К местным причинам нарушения консолидации относятся: неудовлетворительная репозиция отломков, применением слишком больших грузов при скелетном вытяжении, неправильной и недостаточной, часто прерываемой, иммобилизацией, чрезмерно ранним применением пассивной гимнастики, степенью травматизации тканей в области перелома и размозжением мягких тканей (окружающего кость мышечного футляра) у линии перелома, кровоснабжение которых неразрывно связано с кровоснабжением кости, инфекционными осложнениями, утрата в результате травмы крупных костных отломков или их удаление во время ПХО, локализация перелома в эпиметафизарном или диафизарном отдле кости, интерпозиция в области перелома, трофоневротические расстройства, повреждение периферических нервов, местная гнойная инфекция, концевой остеомиелит, постоянный контакт области внутрисуставного перелома с синовиальной жидкостью, множественные переломы костей, комбинированное повреждение.

К общим причинам нарушения консолидации относятся:

· авитаминоз и гиповитаминоз (цинга, рахит, остеомаляция беременных);

· нарушение функции паращитовидных желез (понижение содержания кальция в крови) и гиперфункции надпочечников;

· хронические заболевания (туберкулез, сифилис, сахарный диабет, сирингомиелия, опухоли головного и спинного мозга). Повреждение периферических нервов отрицательно влияет на консолидацию переломов. Замедление регенерации кости отмечается также при анемии, кахексии, лучевой болезни;

· длительное употребление гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон и др.). Применение дикумарина и гепарина удлиняет сроки консолидации переломов.

Очень важными факторами в сращении переломов являются кровоснабжение и жизнеспособность концов костных отломков, часто нарушающиеся при открытых переломах. Повреждаются сосуды мягких тканей и в самой кости.

Существуют следующие формы нарушения репаративных процессов:

- замедленное сращение перелома;

- несросшийся перелом;

- ложный сустав.

Некоторые авторы склонны считать, что замедленное сращение приводит к формированию ложного сустава, однако это совершенно различные патологические состояния, замедленная консолидация лечится в основном консервативно, а псевдоартрозы - оперативно.

Замедленное сращение характеризуется прошедшим средним сроком консолидации перелома, наличием подвижности, «пружинности» в области перелома, слабой выраженностью рентгенологических признаков сращения и отсутствие симптомов псевдоартроза.

Перелом признается несросшимся, если на месте перелома имеется подвижность по истечении удвоенных средних сроков, необходимых для консолидации перелома данной локализации, а рентгенологически отсутствуют симптомы псевдоартроза.

Ложный сустав отличается рентгенологически определяемой изоляцией костномозговых каналов отломков, склерозом их концов, наличием щели между ними. Ложные суставы бывают гипертрофическими (гиперваскулярными), гипотрофическими (гиповаскулярными), и атрофическими (аваскуляными).

Гипертрофический ложный сустав характеризуется интенсивным утолщением костной структуры с неровными краями, где кортикальный слой и костномозговой канал почти не дифференцируются. Концы отломков, как правило, утолщены. Благодаря наличию кровеносных сосудов в межотломковых тканях, эти суставы сохраняют остеогенную активность.

При атрофических ложных суставах определяется патологическая подвижность, стойкие контрактуры смежных суставов, трофические расстройства, рубцовые изменения кожных покровов, уменьшение количества кровеносных сосудов в рубцовой межотломковой ткани. Рентгенологически определяется диффузный остеопороз отломков, истончение и заострение их концов, отсутствие периостальных наслоений.

Гипотрофические ложные суставы занимают промежуточное положение между гипертрофическими и атрофическими псевдоартрозами.

Дефект-псевдоартроз или болтающийся ложный сустав характеризуется диастазом между отломками, образованием псевдокапсулы с содержанием тканевой жидкости.

Не смотря на совершенствование методов лечения переломов костей, в настоящее время эти осложнения по данным литературы составляют 3-5 %, а при огнестрельных переломах еще выше.

По локализации наиболее часто псевдоартрозы «поражают» плечо, затем голень и предплечье. Чаще встречается псевдоартроз нижней части б/берцовой кости, средней части диафиза плеча, шейка бедра, ладьевидная кость кисти.

Лечение замедленной консолидации может быть консервативное и оперативное. Консервативное лечение состоит в продолжении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения, как при свежем переломе (2-3 мес. и больше), что достигается наложением гипсовой повязки, ношением ортопедических аппаратов (ортезов). Для ускорения образования костной мозоли применяют и другие консервативные средства:

1. введение между отломками с помощью толстой иглы 10-20 мл аутокрови или гидрокиаппатита (коллапан);

2. применение анаболических гормонов (метандростенолон, ретаболил);

3. физиотерапия: УВЧ, электрофорез солей кальция, анаболических гормонов (метандростенолон, ретаболил и др.);

4. электростимуляция слабыми токами.

5. поколачивание деревянным молоточком области перелома (метод Турнера);

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒