Общая гнойная инфекции (сепсис).

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

Сепсис — это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое различной микрофлорой и ее токсинами. Процесс проявляется определенной клинической картиной, несмотря на различие вызывающих его возбудителей. Сепсис может быть первичным, возникающим в ответ на проникновение бактерий в организм, и вторичным, развивающимся на фоне первичного воспалительного процесса (фурункулы, карбункулы, флегмоны, абсцессы). Одновременно важную патогенетическую роль играют измененная реактивность организма и подавление его иммуно-биологической резистентности.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создает значительные трудности для классификации. Различают сепсис:

1. По возбудителю: 1) стафилококковый; 2) стрептококковый; 3) пневмококковый; 4) гонококковый; 5) колибациллярный; 6) смешанный и др.
2. По источнику: 1) раневой; 2) при заболеваниях внутренних органов (ангина, пневмония и др.); 3) послеоперационный; 4) криптогенный (источник установить не удается).

3. По локализации первичного очага: 1) гинекологический; 2) урологический; 3) отогенный и т. д.

4. По клиническому течению: 1) молниеносный; 2) острый; 3) подострый; 4) рецидивирующий; 5) хронический.

5. Клинико-анатомически: 1) септицемию — сепсис без гнойных метастазов; 2) септикопиемию — сепсис с гнойными метастазами.

Грозным осложнением раневого сепсиса является инфекционно - токсический шок.

У ряда больных, имеющих местный раневой процесс сопровождающийся задержкой оттока гноя, высокой вирулентностью микроорганизмов, отмечается общая реакция организма - гнойно-резорбтивная лихорадка. Ее возникновение связано с поступлением в общий кровоток большого количества токсинов, продуктов распада тканей и самих возбудителей инфекции. Следует также отметить, что переход местной гнойной инфекции в общую не всегда сопровождается стадией гнойно-резорбтивной лихорадки, особенно у тяжелых и ослабленных больных.

Бактериемия, будучи одним из главных признаков сепсиса, регистрируется не всегда - в 80-85% случаев. В абсолютном большинстве наблюдений (90%) из крови больных высевают монокультуру стафилококка (60-71%), стрептококка (2-25%), кишечной палочки (6-15%), реже - другие микроорганизмы и грибы (5-7%). Сепсис, вызванный ассоциацией микробов, не титрующих в первичном очаге (10%) протекает особенно тяжело.

Генерализация гнойной инфекции зависит от характера первичного очага инфекции (значительность поврежденных тканей, открытые инфицированные переломы крупных костей, большие очаги некроза), степени местного нарушения кровообращения, состояния общего иммунитета (гиповолемии, анемии, гипо- и диспротеинемии).

Как и в механизмах развития местной гнойной инфекции, для возникновения сепсиса имеет значение количественный микробный критерий. Превышение микробов 10⁵ может вызвать общую гнойную инфекцию.

Важна и качественная характеристика микробного агента, включающая его вид, биологические особенности, вирулентность. Так грам-отрицательная флора (Е. соli и др.) редко приводит к образованию метастазов гнойной инфекции в отличие, например, от стафилококка.

Таким образом, вероятность развития сепсиса во многом определяется соотношением сил макро- и микроорганизма.

Основным фактором в патогенезе сепсиса является тяжелая интоксикация. Она имеет три основных источника;

-поступление в кровь продуктов жизнедеятельности и распада микробов,

-гиперферментемия,

-поступление в кровь токсических субстанций нарушенного метаболизма.

Септическая гиперферментемия связана с повышением протеолитической активности крови. Протеазы повышаются в крови вследствие массивного разрушения лейкоцитов и их лизосом.

Повышение уровня протеолитических ферментов способствует формированию очагов некроза во внутренних органах, а последующее инфицирование превращает их во вторичные гнойно-метастатические очаги. Именно под влиянием возрастающей протеолитической активности крови развивается вторичный фибринолиз и ДВС -синдром.

Массивное поступление в кровь бактериальных токсинов, продуктов распада тканей не только подавляет основные реакции противомикробной защиты, но и способствует сенсибилизации организма и нарушению его реактивности. На фоне сепсиса нарушаются все виды обмена. Стимуляция катаболизма и угнетение белковообразовательной функции печени являются причиной развивающейся гипопротеинемии, нарушения азотистого баланса, снижения иммунобиологической защищенности организма и угнетение репаративных процессов.

Вводно-электролитные расстройства проявляются в форме снижения содержания в клетках ионов К и повышения ионов Nа и воды. В крови, напротив, возрастает содержание ионов К и понижается уровень Nа. Концентрация сахара в крови так же постоянно повышена. Одновременно отмечается пониженная толерантность к глюкозе и возрастающая резистентность к инсулину.

Начальные симптомы сепсиса порой трудно отличить от тяжёлых проявлений местных форм раневой инфекции. Нелегко различать так же по внешним клиническим проявлениям септицемию и септикопиемию, если только последняя не проявляется яркими симптомами нарушения функции головного мозга, сердца, легких, что наблюдается достаточно редко.

В начальной стадии сепсиса ещё не потеряна зависимость общих симптомов от состояния и степени дренирования местного гнойного очага. В дальнейшем эта связь ослабевает, однако её полной утраты чаще всего не наступает вплоть до развития терминальной стадии сепсиса.

На высоте сепсиса общее состояние больного катастрофически ухудшается и бросается в глаза несоответствие между тяжёлыми общими расстройствами, в частности, кровообращения, дыхания и других систем, и относительно скудными местными изменениями в ране.

Больные жалуются на головную боль, раздражительность, бессонницу, возможна временная эйфория. Нарастание интоксикации может привести в дальнейшем к помрачению сознания и, даже, полной утрате его. Исчезает аппетит, возникают тошнота, рвота, понос. В раннем периоде присоединяется плевропневмония.

При объективном исследовании констатируют увеличение печени, селезёнки, отёки, снижение мочевыделительной функции.

Весьма характерна для больных сепсисом температурная кривая: либо постоянная высокая лихорадка, либо гектические размахи температуры с ознобами и проливным потом. Масса тела больных быстро уменьшается, развивается алиментарное истощение.

Глубокая интоксикация вызывает нарастающую гипотензию и снижение центрального венозного давления. Вследствие сосудистых и трофических нарушений развиваются отёки, тромбофлебиты и пролежни. В крови нарастают анемия, лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле, лимфопения, резко возрастают показатели фибриногена, С-реактивного белка, сиаловых кислот, нарушается соотношение иммуноглобулинов.

Возможно развитие тромбоэмболии крупной артерии, приводящей инфаркту внутренних органов, а иногда и к некрозу конечности. Сопутствующий эндокардит чаще поражает двустворчатый клапан сердца.

Токсические изменения в почках проявляются снижением плотности мочи, появлением в осадке форменных элементов и белка.

Развивающийся токсический гепатит вызывает желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых оболочек.

Метастазирование гнойной инфекции придает специфический характер дальнейшему течению сепсиса.

Для септической раны характерны сухость, грязновато-серый цвет тканей, бледные, отечные, кровоточивые грануляции, гнилостный запах, скудное отделяемое.

Согласно распространённой среди клиницистов точки зрения, среди многообразия неспецифичных симптомов сепсиса все-таки можно выделить некую триаду признаков:

- гектические размахи температуры,

- положительная гемокультура при бактериологических посевах крови,

- выявление метастатических гнойных очагов, первым из которых чаще
всего бывает плевропневмония.

Наличие этой триады признаков указывает на высокую вероятность развития у больных общей гнойной инфекции.

Учитывая многообразие и тяжесть патологических расстройств при сепсисе, расчитывать на эффективное лечение можно только при комплексном подходе к проблеме. Среди основных направлений лечебного процесса следует выделить следующие:

-хирургическая санация всех гнойных очагов, осуществляемая в неотложном порядке,

-активная антибактериальная терапия,

-детоксикация (дезинтоксикационная терапия, форсированный диурез, плазмоферез, ультрафиолетовое облучение крови),

-коррекция анемии, гипопротеинемии, водно-электролитных расстройств,

-пассивное и активное повышение резистентности (гипериммунная плазма, у-глобулин),

-назначение ингибиторов протеолитических ферментов,

-поддержание нормальной функции основных систем жизнеобеспечения (сердечно-сосудистой, дыхательной систем),

-возмещение энергетических затрат организма, витаминотерапия,

-изоляция септических больных в отдельные палаты с обеспечением благоприятных санитарно-гигиенических условий,

-питание, богатое белками,

-проведение сеансов гипербарической оксигенации, - систематические ингаляции, массаж, стимуляция кашлевой активности, лечебная физическая культура.

Заключая обсуждение вопросов, связанных с лечением больных общей гнойной инфекцией, следует отметить, что несмотря на значительно расширившиеся возможности терапии сепсиса, исходы лечения нередко остаются неблагоприятными, а летальность достигает 25-30%.

Непосредственными причинами смерти больных являются септический шок, плевропневмония, гнойный миокардит, острая почечная недостаточность, эмболия лёгочной артерии.

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒