Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Повреждения, вызванные факторами внешней среды.



Химическое повреждение.

Этиологическая классификация химических веществ, способных вызвать повреждение:

1)лекарственные препараты

2)ксенобиотики

3)вещества, поступающие в организм при вредных привычках

4)яды растительного и животного происхождения

5)бытовые токсические вещества

6)промышленные токсические вещества

7)боевые отравляющие вещества.

Патогенетическая классификация химических повреждений:

I. непосредственные - вызванные действием химических веществ.

а) неспецифические - возникают под действием общетоксических веществ, повреждающих любые биологические структуры. (Сильные кислоты, щёлочи, окислители - перманганат калия, хлорамин)

б) специфические - возникают под действием веществ, избирательно действующих на конкретные структуры. Такие вещества получили название реагентов.

Классификация реагентов:

1) Мутагены- вещества, вызывающие повреждение ДНК. Различают

А) соединения, встраивающиеся в структуру ДНК. К ним относят:

-трициклические углеводороды

-противоопухолевые антибиотики.

Б) образующие с ДНК ковалентные связи (нитриты, нитраты)

2)Ингибиторы ферментов:

- конкурентные (связываются с активным центром фермента, вызывая его обратимое ингибирование). Например: прозерин обратимо ингибирует холинэстеразу.

-неконкурентные - связываются не с активным центром фермента, а с другой его частью, что приводит к изменению конформации и необратимому ингибированию ферментов. (Например, сулема связывается с сульфгидридной группой ферментов почечных канальцев, вызывая необратимое ингибирование.)

3)Модификаторы рецепторов:

это вещества, способные связываться с рецепторами, вызывая его активацию (агонисты) или угнетение (антагонисты). Например: М - и Н-холиномиметики, холиноблокаторы, адреномиметики, адреноблокаторы, антигистаминовые вещества.

4) Вещества, способные связывать металлы (хелатообразующие):

например, тетрациклин способен связывать ионы кальция, поэтому его применение беременными может вызвать у детей нарушение формирования костей и зубов.

5) Вещества, повышающие проницаемость биологических мембран:

а) ионофоры - жирорастворимые соединения, способные проходить через мембраны, пронося на отрицательно заряженном полюсе, положительно заряженные ионы. Пример: 2, 4- динитрофенол способен проносить протоны водорода через мембрану митохондрий, в результате чего меняется градиент концентраций протонов водорода в трансмембранном пространстве митохондрий, в результате чего нарушается работа АТФ-синтетазы. Аналогично работают гормоны щитовидной железы.

б) вещества, образующие ионные каналы. Например: антибиотики полимиксин, грамицидин встраиваются в бактериальную клетку, образуют в ней отверстия, вследствие чего возрастает проницаемость мембраны.

6)Биодепрессанты - инертные жирорастворимые вещества, способные вызывать угнетающий эффект (снотворные, средства для наркоза, седативные, местные анестетики.

II.Опосредованное повреждение - возникает в том случае, когда нетоксичное вещество, попадая в организм, способствует развитию реакций, приводящих к повреждению (вторичное повреждение).

Подобное повреждение может развиваться следующими способами:

1) нетоксическое вещество при попадании в организм метаболизируется в токсическое. (этиловый спирт - в токсическ ).

2)нетоксическое вещество связывается с транспортными белками, вызывая блок специфического и неспецифического транспорта. Например: длительный приём барбитуратов может быть чреват тем, что они связываются с альбуминами крови, и нарушается транспорт гормонов и жирорастворимых витаминов. Или нетоксический СО связывается с гемоглобином, блокируя перенос кислорода.

3) нетоксическое вещество, поступая в организм, связывается с рецепторами клеток, выполняя функцию гаптена, это влечет за собой образование антигенов и атутоимунные реакции.

Повреждение, обусловленное повышение и понижением температуры:

Различают местное и общее.

Местное: при повышенной температуре проявляется ожогом ( возникают в результате коагуляции белка)

Степени ожогов:

I- гиперемия, вследствие расширения сосудов.

II-отслойка эпидермиса и формирование пузырей.

III- повреждение дермы:

а) без повреждения росткового слоя

б) с его повреждением.

IV- повреждение дермы и обугливание подлежащих тканей.

Обширные ожоги приводят к развитию ожоговой болезни, это рассматривается как общее повреждение.

Действие на весь организм высоких температур приводит к развитию гипертермии (2 стадии):

а) стадия компенсации-В ответ на повышение температуры окружающей среды увеличивается теплоотдача за счёт расширения периферических сосудов, повышения потоотделения. Однако, если температура окружающей среды становится выше температуры тела, то прекращается теплоотдача путём излучения, проведения и конвекции.

При повышении влажности понижается эффективность теплоотдачи путём испарения. При влажности 100% -испарение прекращается.

Если организм не может адаптироваться к повышению температуры окружающей среды, то наступает:

б) стадия декомпенсации - характеризуется повышением температуры тела, повышением обмена веществ, повышением потребности организма в кислороде, наступает гипоксия.

Интенсивное потоотделения ведёт к сгущению крови, повышению её вязкости, что также ведёт к гипоксии.

При температуре тела = 43 градуса начинается коагуляция белка, инактивируются ферменты, что ведёт к тепловой смерти.

Понижение температуры:

Местное действие: обморожение. При действии температуры ниже 0 градусов происходит замерзание воды в цитоплазме, образуются кристаллы льда, происходит разрыв органелл, некроз. Выделяют 4 степени, аналогичные ожоговым.

Обморожение может возникать и при температуре выше 0 градусов, но повышенной влажности и длительном неподвижном положении. При этом обморожение обусловлено не снижением температуры, а рефлекторным спазмом сосудов, нарушатся кровообращение в конечностях с развитием ишемического (гипоксического) повреждения (у солдат в окопах).

Общее действие низких температур проявляется гипотермией.

При этом в стадию компенсации снижается теплоотдача за счёт спазма периферических сосудов и уменьшения потоотделения, увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез - за счёт мышечной дрожи, и несократительный - за счёт активации стресс реакции, вследствие чего под действием катехоламинов и глюкокортикоидов, повышается концентрация глюкозы в крови и увеличивается активность её окисления в клетках.

Однако синтеза АТФ не происходит, и энергия рассеивается в идее тепла из-за увеличения продукции гормонов щитовидной железы, которые вызывают разобщение окислительного фосфорилирования.

Если организм не адаптируется, то начинается понижение температуры тела, возникает стадия декомпенсации, при этом замедляется обмен веществ, возникает торможение ЦНС с развитием комы.

Смерть наступает от глубокого торможения ЦНС вследствие нарушения дыхания и сердцебиения.

Повреждающее действие электрического тока:

Степень повреждения зависит от:

а) сила (ток в 100мА), напряжение (1000 -3000 В) ведёт к смерти

б) характеристик тока - переменный ток более опасен из-за сокращения мышц, чем постоянный

в) низкочастотные токи более опасны, чем высокочастотные.

б) время действия – чем дольше, тем опаснее.

в) сопротивление кожи - у сухой неповрежденной выше, чем у влажной. Чем выше сопротивление кожи, тем меньше повреждение всего организма, но больше выражен электротермический эффект (ожоги)

г) состояние реактивности: утомление, слабость, алкоголь – повышают степень повреждения, а эмоциональное ожидание – понижают.

Повреждающее действие складывается из:

1)электротермический эффект зависит от сопротивления кожи: чем выше сопротивление, тем больше выделяется тепла и сильнее ожог.

2) электрохимический эффект связан с электролизом (из-за направленного движения ионов нарушаются заряды клеточных мембран и мембранные потенциалы) и коагуляцией белка.

3) электробиологический эффект если ток прошел через головной мозн возможны нарушения дыхательного и сосудодвигательного центров и остановка сердца и дыхания, при прохождении тока через сердце наблюдается фибрилляция, при прохождении тока через поперечнополосатую мускулатуру возникают мощные сокращения, которые могут приводить даже к переломам костей.


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-05-03; Просмотров: 598; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.022 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь